Марсельская лихорадка

Марсельская лихорадка — острое риккетсиозное трансмиссивное заболевание с доброкачественным течением, характеризующееся наличием первичного аффекта, регионарным лимфаденитом и распространенной ма- кулопапулезной сыпью.

Синонимы: марсельский риккетсиоз, тунисская сыпнотифозная лихорадка, собачья болезнь, прыщевидная лихорадка, клещевая средиземноморская болезнь, болезнь Кардуччи — Олмера.

Лат. — febris mediferranea; ixodorickettsiosis.

Англ. — marseilles fever; erruptive fever.

Краткие исторические сведения. Первое описание нового заболевания, выявленного в Тунисе, сделали A. Conor и A. Bruch в 1910 r., они дали ему название «прыщевидная лихорадка», ориентируясь на один из самых ярких и постоянных клинических симптомов. B 1920 г. аналогичное заболевание в Италии выявил и описал A. Carducci. B последующие годы последовала серия сообщений о «болезни с сыпью», а в 1928 г. J. Olmer u D. Olmer обнаружили случаи подобного заболевания в Марселе, их сообщение свидетельствовало о более широком, чем полагали ранее, ареале распространения болезни, которая в дальнейшем получила название «марсельская лихорадка».

Роль собачьих клещей в передаче и сохранении инфекции была доказана в 1930 г. (P. Durand, E. Conseil), а несколько позже обнаружен был и сам возбудитель (J. Caminopetros, E. Brumpt, 1932), получивший свое название — R. conorii — в честь одного из первооткрывателей болезни.

B 1936 г. А. Я. Алымов выявил случаи этого заболевания в Севастополе. Изучая пути распространения инфекции, он поставил опыты по самозаражению марсельской лихорадкой. B дальнейшем случаи марсельской лихорадки были зарегистрированы во многих странах Европы, Юго-Восточной Азии и Африки.

Актуальность. Паразитирование клещей на одном из самых близких спутников человека ■— собаке создает возможность легкого инфицирования и человека. B последнее время риск заболевания людей возрастает в связи с тем, что резко увеличилось число бродячих животных.

Этиология. Возбудитель марсельской лихорадки — R. conorii — палочковидный или крупнобациллярный организм, обладающий свойствами, присущими всем остальным риккетсиям (строение, устойчивость, токсигенность, окраска, культивирование). Важной oco- бенностью R. conorii является ее способность размножаться не только в цитоплазме, но и в ядре зараженных клеток. K инфекции, вызванной R. conorii, слабо чувствительны собаки, у них чаще возникает носительство. Высоко чувствительны морские свинки (у них при экспериментальном заражении развивается периорхит), белые крысы и мыши, а также суслики, кролики, обезьяны. У белых мышей при интраназальном заражении быстро развивается пневмония, а в легочной ткани в большом количестве обнаруживаются риккетсии.

Эпидемиология. Переносчиками возбудителей марсельской лихорадки являются клещи. B Прикаспийском и Причерноморском регионах это главным образом Rh. sanguineus, в других — иные виды клещей.

Клещи Rh. sanguineus паразитируют преимущественно на собаках, хотя обнаруживаются и на других животных (кошки, сельскохозяйственные животные, грызуны) и даже птицах. Животные заразны в период риккетсиемии. Как источники инфекции собаки играют особенно важную роль, так как клещ приспособился в наибольшей степени именно к организму собаки, у которой инфекция ничем не проявляется клинически, но может сохраняться длительное носительство возбудителя. Так как собаки обычно «привязаны» к определенному месту обитания (двор, дом), может формироваться микроочаг инфекции, в пределах которого регистрируется наиболее высокая заболеваемость. Человек в цикл «клещ ^> собака ^ клещ» включается случайно.

Заражение происходит при укусе инфицированного клеща или втирании в ранку на коже или конъюнктиву остатков раздавленного клеща. Сам клещ заражается, насосавшись крови инфицированного животного (чаще собаки), после чего он остается заразным длительное время (до 1,5 года — 2 лет). Клещи обладают способностью к трансфазовой и трансовариальной передаче инфекции.

Сезон наибольшей активности клещей — май — октябрь, в это время выявляется и наибольшая пораженность собак, и самая высокая заболеваемость людей.

Восприимчивость всеобщая. Чаще заболевания регистрируются в приморских городах, портах. Несмотря на то что собаки живут везде, где живет человек, зона распространения марсельской лихорадки ограничивается местами естественного обитания клещей-переносчиков, а это — местности с теплым климатом (преимущественно Средиземноморье, Крымское и Кавказское побережье, некоторые страны Африки, Индия и т.д.). Местные жители болеют реже, но у них часто обнаруживаются специфические антитела, что свидетельствует о перенесенной ранее скрытой или малосимптомной инфекции.

Классификация. Поскольку существенные различия в структуре и патогенности R. conorii в разных географических зонах не выяв-

---------------------------------------------------------------------------- ----- ---------------------------------------- 311

лены, к тому же сходны и клинические проявления болезни в различных регионах, при постановке диагноза нет необходимости в географическом уточнении выявленной патологии.

По степени тяжести выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Заболевание может протекать субклинически (скрыто), в виде стертых, абортивных, атипичных форм.

Примерная формулировка диагноза. Марсельская лихорадка, течение средней тяжести.

B диагнозе следует указывать метод, позволивший верифицировать диагноз.

Патогенез. Как уже указывалось, патогенез всех риккетсиозов очень сходен, главные различия обусловлены калибром и локализацией вовлекаемых в процесс сосудов и глубиной их поражения (это определяет общую тяжесть состояния больного и выраженность органных нарушений), частой и характерной реакции лимфоидной ткани (регионарный или общий лимфаденит, отсутствие такового), характером появляющихся высыпаний.

Риккетсии проникают в организм человека через ранку на коже, образовавшуюся при кровососании клеща. Первичной реакцией, возникающей уже через несколько часов после этого, является защитное воспаление в месте внедрения возбудителя (первичный аффект), быстро вслед за этим развивается и регионарный лимфаденит. B регионарных лимфоузлах возбудитель размножается и накапливается.

Прорвав защитный барьер, риккетсии попадают в кровяное русло, где внедряются в эндотелий преимущественно мелких сосудов, формируя специфический сосудистый гранулематоз и периваскулит. Кроме того, риккетсии с током крови заносятся в различные органы. Возникающая клиническая симптоматика обусловлена преимущественно сосудистыми и как следствие — органными поражениями, усиливается она токсическими и аллергическими факторами, которые вступают в действие при разрушении клетки риккетсий.

0 характере изменений в органах и тканях человека, развивающихся на фоне различных форм марсельской лихорадки в различные периоды болезни, судить не представляется возможным, поскольку заболевание протекает преимущественно легко и летальные исходы редки.

Выздоровление наступает вследствие постепенного нарастания количества специфических антириккетсиозных и антитоксических антител. Происходит ли в результате их действия полное очищение организма от возбудителей или формируется стойкое носительст- во — вопрос спорный. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный, достоверных сведений о повторных заболеваниях нет.

Клиника. Инкубационный период бывает в пределах 3—16 дней (чаще — 5—7). Уже вскоре после укуса (еще в период инкубации) на его месте образуется первичный аффект — уплотнение величиной с рисовое зерно, слегка выступающее над поверхностью кожи с зоной гиперемии вокруг. Это образование безболезненно, его появление не сопровождается зудом, поэтому часто остается не замеченным больным, да и врач при первичном осмотре может не обратить на него внимание, особенно если больной рано обратится к врачу, когда характерные изменения еще не успевают развиться. Однако чаще уже к моменту обращения первичный аффект приобретает характерный вид: обычно это поверхностный некротический очажок черного цвета («черное пятно») до 0,5 см в диаметре, а иногда и больше, окруженное зоной воспаления темно-красного цвета, шириной до 0,5—1 см. Примерно в это же время начинают увеличиваться регионарные лимфоузлы, иногда весьма значительно — до размеров сливы. Эти лимфоузлы не спаяны между собой, но при пальпации болезненны, кожа над ними не изменена.

При множественных укусах зараженных клещей (ситуация редкая, но вероятная) возможно появление нескольких первичных аффектов, соответственно и регионарный лимфаденит может выявляться в разных местах. Ho чаще всего первичный аффект локализуется на нижних конечностях.

B клиническом течении марсельской лихорадки выделяют 3 периода:

— начальный (первые дни лихорадки до появления сыпи) длительностью 2—4 дня;

— период разгара (от момента появления высыпаний на коже до нормализации температуры тела), он длится 3—10 дней;

— период реконвалесценции совпадает с нормализацией температуры тела.

Перед началом лихорадочного периода (за 1—2 дня до него) возможны продромальные явления (слабость, недомогание, снижение работоспособности, иногда — неопределенная боль в мышцах),

Ho чаще остро, внезапно, сопровождаясь сильным ознобом, температура тела поднимается до 39—40 °С. B это время у больного появляются также сильная головная боль, боль по ходу нервных стволов, в суставах, мышцах. Некоторые больные жалуются на боль в животе, тошноту, задержку стула.

При осмотре больного в первые же часы можно заметить умеренную гиперемию кожи, инъекцию сосудов конъюнктивы. Лицо гиперемировано, одутловато, глаза блестят. Пульс отстает от температуры. Слегка приглушены сердечные тоны, артериальное давление снижено. Живот мягкий, четкой локальной болезненности нет. B первые сутки печень и селезенка чаще не прощупываются. Mo-

--------------------------------------------------------------------------------- 313

жет выявляться умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, язык суховат. Сознание больного не нарушено, он ориентирован в пространстве и времени, но в контакт вступает неохотно.

B последующие дни нарастает и более стабильной становится лихорадка (к 3—4-му дню], нарастают явления общей интоксикации, заставляющие больного слечь в постель. Интенсивная головная боль, бессонница — основные жалобы больного. B эти дни могут появляться более четкие признаки поражения различных органов: брадикардия нередко сочетающаяся с аритмией, почти у половины больных отчетливо определяется увеличение селезенки и печени, иногда выслушиваются сухие хрипы в легких, то есть симптоматика бывает достаточно пестрой. Ha фоне интенсивной головной боли могут возникать тремор губ и языка, ригидность мышц затылка, но сознание у подавляющего числа больных не страдает, бред и тем более тифозный статус обычно не развиваются, а ригидность мышц затылка является проявлением менингизма, а не менингита.

Ha 3—4-й (редко на 2-й) день болезни появляется также и сыпь — один из наиболее характерных признаков данного заболевания, из- за которого оно и получило свое первое название —«прыщевидная лихорадка». Сначала элементы сыпи в виде красноватых пятен диаметром до 0,2—0,5 см с неровно очерченными краями появляются на коже груди, живота, боковых поверхностях грудной клетки, в последующие дни сыпь распространяется постепенно на верхние и нижние конечности (в том числе на стопы и подошвы), лицо.

Очень быстро макулезные элементы преобразуются в папулы, имеющие вид мелких красноватых плотных узелков. Особенно хорошо заметны такие узелки на ладонях и подошвах. Сыпь сохраняется в течение всего лихорадочного периода, в это время возможны и подсыпания. Элементы сыпи имеют размеры 2—10 мм, округлую форму, между собой не сливаются, на них могут появляться геморрагии. Наиболее обильной сыпь бывает на нижних конечностях.

Вся эта симптоматика сохраняется на фоне лихорадки, которая носит постоянный или ремиттирующий характер, длится от 3 до 20 дней, снижается литическим или ускоренным лизисом (рис. 25).

B период реконвалесценции на фоне снижения и нормализации температуры характерные изменения претерпевают высыпания: они постепенно бледнеют, а затем (спустя несколько дней) исчезают, оставляя после себя пигментацию. Пигментация может сохраняться 2— 3 нед, а иногда и несколько месяцев, особенно в случаях, когда сыпь была обильной.

B течение всего лихорадочного периода сохраняется и первичный аффект. Постепенно некротизируясь (в первые дни лихорадки), он покрывается затем черным струпом, который отпадает на З—5-й день нормальной температуры, обнажая поверхностную язву

Рис. 25

Марсельская лихорадка, течение средней тяжести

(черная язва). Эпителизация язвы занимает около 2 нед, на месте ее остается интенсивно пигментированное пятно, которое может сохраняться до 2 лет.

B течение всего лихорадочного периода сохраняется и регионарный лимфаденит. Лимфоузлы начинают уменьшаться на фоне снижения температуры тела.

C момента снижения температуры начинается быстрое выздоровление: уменьшается, а затем полностью проходит головная боль, восстанавливается сон, появляется аппетит, но еще длительное время даже при легком течении сохраняется астенизация больного.

При заражении через конъюнктиву первичный аффект будет отсутствовать, но зато будет выражен односторонний кератит, кера- то-конъюнктивит с отеком тканей, возникает и регионарный лимфаденит. Остальные клинические проявления имеют такую же очередность появления и закономерность развития, как описано выше.

Возможно стертое и субклиническое течение марсельской лихорадки, у детей описаны абортивные формы, при которых отсутствуют высыпания и лихорадка бывает кратковременной. При атипичных формах могут отсутствовать такие важные клинические проявления, как регионарный лимфаденит и кожные высыпания.

_^ 315

Однако возможно и очень тяжелое течение марсельской лихорадки (преимущественно у пожилых людей), когда возникают геморрагические формы, заканчивающиеся летально.

Осложнения бывают редко, заболевание протекает в большинстве случаев доброкачественно. He исключается возможность риккетсиозного поражения легких, но эти данные требуют уточнения.

B различные периоды болезни могут возникать тромбофлебиты (наиболее частое осложнение). Пневмония, бронхит обычно обусловлены вторичной инфекцией.

Исходы. Заболевание заканчивается в большинстве случаев полным выздоровлением даже без лечения. Смертельные исходы редки.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования.

Общий анализ крови. B разгар болезни выявляется нормоцитоз, возможен небольшой лейкоцитоз с относительным лимфоцитозом, увеличенная СОЭ. B период реконвалесценции все показатели быстро нормализуются.

Анализ мочи. B разгар болезни могут выявляться незначительная альбуминурия, микрогематурия.

Анализ спинномозговой жидкости. Несмотря на наличие менингеального синдрома, ликвор в большинстве случаев остается нормальным.

Биохимические исследования не информативны.

Специфическая диатостика. Возбудитель может быть обнаружен в крови, содержимом первичного аффекта, элементах сыпи в течение всего лихорадочного периода. Для обнаружения возбудителей в исследуемом материале используют стандартные, общие для всех риккетсий методы окраски. Для выделения чистой культуры используют куриные эмбрионы, культуры тканей и подопытных животных (чаще морских свинок). Можно заражать клещей, в организме которых риккетсии быстро размножаются и накапливаются.

B конце 1-й — начале 2-й недели можно уже ставить PCK и РНГА с цельным антигеном из R. conorii (диагностические титры соответственно 1 : 40—1 : 80 и 1 : 800). Так как R. conorii имеет общие антигены с другими риккетсиями, уточнить степень специфичности полученных результатов поможет поставленная параллельно PCK и с этими риккетсиями (прежде всего, с антигенами из риккетсий Музера, а также с риккетсиями Провачека для исключения заболеваний из группы тифов). Ложноположительные реакции будут определяться в более низких титрах и не имеют тенденции к нарастанию при исследовании сывороток крови больных в динамике (обязательное условие). B невысоких титрах (1 : 10) положительная PCK может сохраняться несколько лет после перенесенного заболевания.

B те же сроки, что РСК, становится положительной РНГА. Достаточно широко используют и непрямую реакцию иммунофлуоресценции.

Критерии диагноза. Диагноз считается убедительным при выявлении следующих особенностей заболевания:

— соответствующий эпидемиологический анамнез (пребывание в местах, эндемичных по марсельской лихорадке, наличие в квартире, во дворе собак);

— острое начало;

— брадикардия;

— характерный первичный аффект с выраженным регионарным лимфаденитом;

— пятнисто-папулезная сыпь, появляющаяся на 2—4-й день болезни, с характерной динамикой элементов сыпи;

— локализация сыпи (все туловище, лицо, конечности, стопы и подошвы);

— отсутствие кожного зуда;

— доброкачественное течение.

Диагноз подтверждается выделением возбудителя из крови, высыпаний, первичного аффекта или (что реальнее) постановкой PCK и РНГА со специфическими диагностикумами в динамике.

Дифференциальный диагноз. Проводить дифференциальный диагноз следует практически со всеми заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой и сыпью.

B первую очередь следует исключать брюишой тиф, для которого характерны, как и для марсельской лихорадки, высокая температура тела, кожные высыпания, брадикардия, увеличение печени и селезенки. Отличия брюшного тифа:

— более постепенное начало;

— отсутствие первичного аффекта и регионарного лимфаденита;

— бледность кожи;

— сыпь розеолезная, появляется не ранее 7—8-го дня, отсутствует на лице, ладонях, подошвах;

— часто возникает тифозный статус.

Острое начало, высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, сыпь наблюдаются как при кори, так и при марсельской лихорадке. При обоих заболеваниях сыпь обильная, появляется в те же сроки. Ho при кори:

— выражен катаральный синдром (трахеобронхит);

— имеется четкая этапность в распространении сыпи, отличается ее характер;

— отсутствует первичный аффект с регионарным лимфаденитом;

— не увеличены печень и селезенка.

Кожная сыпь, увеличение лимфоузлов, лихорадка наблюдаются и при краснухе. Ho в отличие от марсельской лихорадки:

— заболевание начинается постепенно;

— отсутствует первичный аффект;

--------------------------------------------------- _----------------------------- 317

— наиболее отчетливо увеличены заднешейные лимфоузлы;

— имеются катаральные явления;

— сыпь (кореподобная, скарлатиноподобная) сначала появляется на лице, затем в течение суток распространяется на туловище и конечности (иногда сыпь — первый признак заболевания);

— печень и селезенка не увеличены.

Иногда прием медикаментов на фоне любого заболевания может вызвать появление аллергической реакции в виде высыпаний. Отличия аллергической сыпи:

— она возникает обычно на фоне приема какого-то препарата (чаще это сульфаниламиды и антибиотики);

— в большинстве случаев высыпания сопровождаются кожным зудом;

— отсутствует первичный аффект;

— в крови часто выявляют умеренный лейкоцитоз и эозинофи- лию.

Дифференциальный диагноз с различными риккетсиозами представлен в сводной таблице в конце главы, посвященной отдельным риккетсиозам.

Лечение. Показания к госпитализации — тяжесть состояния больного, тяжелая фоновая патология. B изоляции больного нет необходимости, так как для окружающих он опасности не представляет.

Режим определяется тяжестью течения, но, учитывая то, что поражаются сосуды и страдает сердце, лучше в лихорадочный период соблюдать полупостельный или даже постельный режим.

Диета — общая.

Этиотропное лечение. Наиболее эффективны антибиотики тетра- циклинового ряда. Тетрациклин назначают в суточной дозе 1,2—1,6 г до 3-го дня нормальной температуры. Как правило, на фоне лечения быстро снижается температура тела, улучшается состояние, и в большинстве случаев курс антибактериальной терапии удается ограничить 5—7 днями.

Менее эффективен левомицетин, его назначают обычно в тех случаях, когда тетрациклин противопоказан (тяжелая патология печени, беременность). Суточная доза левомицетина — до 2 г, длительность лечения та же.

Наличие аллергического компонента в патогенезе заболевания нередко служит основанием для назначения антигистаминных препаратов; к кортикостероидам приходится прибегать лишь в исключительных случаях (тяжелое течение, тяжелая аллергия).

Дезинтоксикация обычно осуществляется перорально. Как при всех риккетсиозах, лишний раз травмировать сосуды не желательно.

Изнуряющая бессонница у отдельных больных может быть основанием для назначения снотворных средств.

Несмотря на благоприятное течение марсельской лихорадки, выписывать больного, находящегося на лечении в стационаре, следует не ранее 7—10-го дня нормальной температуры тела, что позволит врачу убедиться в отсутствии возможных осложнений. Ha работу выписывают еще через несколько дней. Желательно продолжить наблюдение амбулаторно (у участкового врача), учитывая длительно сохраняющуюся астенизацию.

Профилактика. Общая профилактика заключается в защите от паразитирующих на собаках клещей. C этой целью прежде всего необходимо тщательно следить за чистотой собак, живущих в доме, в квартире, регулярно обрабатывать их средствами, уничтожающими паразитов. Сейчас проблема борьбы с паразитами собак стоит чрезвычайно остро, так как резко увеличивается число бродячих животных, контролировать состояние здоровья которых, степень их заклещевленности не представляется возможным.

Интересные сведения об эффективности противоклещевых мероприятий приводит в монографии A. M. Орлов (1974). B Севастополе в конце 50-х годов сформировался эндемический очаг марсельской лихорадки, индекс заклещевленности собак составил 61,7. B течение 1958—1960 гг. были проведены массовые мероприятия по обработке собак и мест обитания клещей (обработано около 20 тыс. собак и 2 млн м2 помещений). B результате индекс заклещевленности собак упал до 2,2—4,5, а заболевания в обработанных местах почти перестали регистрироваться.

Специфическая профилактика не разработана.

<< | >>
Источник: Возіанова Ж. I.. Інфекційні і паразитарні хвороби: B 3 т. — K. : Здоров'я,2001. — T 2. — 696 c.. 2001

Еще по теме Марсельская лихорадка:

  1. Параграф сорок первый. Лихорадка, при которой холод скрываетсявнутри, а жар проявляется снаружи, то есть лихорадка эпиалус
  2. Вирусная лихорадка Марбург (Церкопитековая геморрагическая лихорадка)
  3. Параграф пятьдесят первый. Моровая лихорадка и то, что с ней однородно, то есть лихорадка при оспе и при кори
  4. СТАТЬЯ ВТОРАЯ НАЧАЛО РАССУЖДЕНИЯ О ГНИЛОСТНЫХ ЛИХОРАДКАХ И ЗАВЕРШЕНИЕ РАССУЖДЕНИЯ О ЛИХОРАДКАХ КРОВЯНЫХ И ЖЕЛТОЖЕЛЧНЫХ
  5. ОДИННАДЦАТАЯ РУБРИКА. ЛИХОРАДКИ
  6. Лихорадка Ky
  7. Ку-лихорадка
  8. Глава 8. Лихорадка
  9. Параграф второй. Признаки неотлучной лихорадки
  10. Значение лихорадки
  11. ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА
  12. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВИДОВ ЛИХОРАДКИ
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Психология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Физиология -