III. 1.3. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПРЕЭКЛАМПСИИ НА ДОКЛИНИЧЕСКОМ ЭТАПЕ
При динамическом исследовании показателей аутоиммунитета у некоторых пациенток уже при первом обследовании уровни исследуемых аутоантител были достоверно ниже показателей у здоровых беременных.
Учитывая, что сывороточное содержание а-АТ в количестве 55% и менее от реакции КС для, по меньшей мере, трех из исследованных видов аутоантител, один из которых относился к а-АТ почечной ткани, а другой - к двуспиральной ДНК с высокой диагностической точностью может указывать на развитие преэклампсии у беременных (патент на изобретение № 2483311 от 27.05.2013 г.), в проведенном исследовании нами была предпринята попытка использования Эли - теста для ранней доклинической диагностики преэклампсии.У части обследованных уровень аутоантител, соответствующий развитию преэклампсии, определен задолго до появления клинической симптоматики и верификации диагноза общепринятыми лабораторными методами. На момент обследования клинические проявления преэклампсии отсутствовали: не было повышенной массы тела, скрытых отеков, гипертензии, протеинурии. Характерная клиническая картина преэклампсии разворачивалась спустя 2 - 4 недели после проведенного исследования, тогда же диагноз преэклампсии был окончательно верифицирован (диаграмма 11).
Соотношение уровня а-АТ и уровня протеинурии в динамике.
■ ДНК H Tp 0,01 н Tp 0,15
? Kim05-300
? Kls 07-120
? HlVMP
■ Уровень протеинурии на момент обследования
■ Уровень протеинурии спустя 2 - 4 недели
Результаты клинико-иммунологических анализа позволяют предполагать, что одним из непосредственных патогенетических факторов развития преэклампсия может явиться аномальное снижение продукции многих а-АТ, участвующих в механизмах клиренса. Последнее сопровождается нарушением утилизации фрагментов клеток, отмирающих в ходе физиологического апоптоза и снижение эффективности клиренса организма от других продуктов катаболизма. Эти нарушения, в свою очередь, запускают каскад реакций или процессов, приводящих к нарушениям микроциркуляции, в частности, за счет усиления микротромбообразования с последующим развитием эндотелиальной дисфункции, поражением паренхиматозных органов и формированием типичной синдромальной картины преэклампсии.
Еще по теме III. 1.3. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПРЕЭКЛАМПСИИ НА ДОКЛИНИЧЕСКОМ ЭТАПЕ:
- 3.1. Сходство направления изменений при стимуляцииклеток опухолевыми промоторами и канцерогенезе
- Эхокардиографические изменения при артериальной гипертензии:
- ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ СДВИГИ ПРИ ПРОТОЗОЙНЫХ ИНВАЗИЯХ
- Клеточные изменения при простых формах научения
- КЛАССИФИКАЦИЯ ХОРИОРЕТИНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ БЛИЗОРУКОСТИ, ПРОТЕКАЮЩИХ ПО ЦЕНТРАЛЬНОМУ ТИПУ
- КЛАССИФИКАЦИЯ ХОРИОРЕТИНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ БЛИЗОРУКОСТИ, ПРОТЕКАЮЩИХ ПО ПЕРИФЕРИЧЕСКОМУ ТИПУ
- ОФТАЛЬМОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ФЛЕГМОНЕ ГЛАЗНИЦЫ
- ОФТАЛЬМОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ТУБЕРОЗНОМ СКЛЕРОЗЕ
- б.з. Гистоморфологические изменения при химических ожогах глаз
- Тканевые изменения при инфекциях
- Гистологические изменения при вирусных гепатитах