Клинический пример 12 (преэклампсия, HELLP-синдром, полиорганная недостаточность).

Пациентка В., 1983 года рождения, с 16.03.2011 по 25.03.2011 наблюдалась в отделении реанимации и интенсивной терапии Гематологического Научного Центра.

Диагноз: Состояние после малого кесарева сечения от 15.03.2011.

больная была госпитализирована в родильный дом на сроке 26-27 недель беременности с фетоплацентарной недостаточностью, гипотрофией плода. При обследовании выявлены признаи преэклампсии: повышенный до

субнормальных цифр уровень билирубина, печеночных ферментов, мочевой кислоты, креатнина. В связи с угрозой потери плода 15.03.2011 было выполнено малое кесарево сечение , извлечен мертвый плод. Произведена резекция обоих яичников в связи с мультикистозом.

После операции отмечено ухудшение состояния роженицы. Пациентка переведена в реанимационное отделение ГНЦ на вторые сутки после оперативного родоразрешения в связи с развитием гемолитической анемии (гемоглобин 82 г/л, непрямой билирубин 24 мкмоль/л, ретикулоцитоз 22%,

гиперурикемия 962 мкмоль/л, ЛДГ 1634 Ед/л), тромбоцитопении 60 тыс, лейкоцитоза 23 тыс, нефропатии беременных с развитием острой почечной недостаточности (олигурия, мочевина 34 ммоль/л, креатини 0,2 ммоль/л), гепатоза беременных с развитием печеночной недостаточности (прямой билирубин 24 ммоль/л, гипоальбуминемия 28 г/л, АСТ 66 МЕ, АЛТ 43 МЕ), а ткаже острого панкреатита (панкреатическая амилаза 500 Ед/л, отёк и увеличение поджелудочной железы по данным УЗИ). Свободного гемоглобина в плазме крови и гемосидерина в моче при поступлении не выявлено. У больной были признаки инфекционного поражения в виде лихорадки, лейкоцитоза, повышения уровня прокальцитонина выше 10 нг/мл.

развитием ДВС-синдрома в стадии гипокоагуляции, гемолиза, тромбоцитопении и высоким риском развития геморрагических осложнений, пациентке проводилась заместительная терапия компонентами крови – СЗП, эритроцитарной массой, концентратом тромбоцитов, сеансы плазмообмена, начата терапия преднизолоном, антисекреторная терапия омепразолом, сандостатином. На фоне двусторонней пневмонии в результате волемической нагрузки у больной развился отек легких с респираторным дистресс синдромом. Проведено 2 сеанса неинвазивной вентиляции легких, диуретическая терапия, терапия перлинганитом с положительным эффектом, дыхательная недостаточность регрессировала. Учитывая повышенный риск рецидива отека легких, связанного с трансфузией прежде всего СЗП, дальнейшие сеансы плазмообмена проводилсь с замещением криосупернатантной плазмой.

При дальнейшем наблюдении у больной регрессировала почечная недостаточность (нормализовался диурез, креатинин снизился до 0,05 ммоль/л, мочевина 12,4 ммоль/л), снизился уровень мочевой кислоты до 237 мкмоль/л, ЛДГ до 917 Ед/л, общего билирубина до 34 мкмоль/л (за счет обеих фракций), нормализовалась температура тела, снизился лейкоцитоз, уровень тромбоцитов поднялся до 89 тыс., гемоглобин до 94 г/л. У больной сохраняются нарушения в системе гемостаза в виде гипофибриногенемии 1,3 г/л, АТ III – 47%, в связи с чем ей продолжается терапия витамином К-1.

двухспиральной ДНК). Для исключения гематологических заболеваний больной была выполнена люмбальная пункция: в мазке костного мозга сужены эритроцитарный и мегакариоцитарный ростки, имеется выраженная пролиферация миелоидного ростка (что характерно для воспаления). Однако, в связи с перенесенноц беременностью, сеансами плазмообмена и терапией преднизолоном. Требуется контрольное обследование и консультация ревматолога через 2-3 месяца. Ухудшение состояния пациентки было обусловлено развитием HELLP-синдрома (гемолитическая анемия, повышение активности трансаминаз в дебюте заболевания, печеночная недостаточность, тромбоцитопения) с осложнениями в виде ДВС-синдрома. Развитие острой почечной недостаточности, как нехарактерного для HELLP-cиндрома проявления можно объяснить гиперурикемией вследствие массивного гемолиза, на фоне имеющейся у больной нефропатии беременных. Это объясняет начальный регресс симптомов в течение 2-3 суток после родоразрешения и начаоа поддерживающей терапии, а также дальнейшую положительную динмику без применения преднизолона и сеансов плазмафереза.

На 2-3 сутки состояние больной средней степени тяжести. Уровень сознания 15 баллов по ШКГ, больная ориентирована, контактна, адекватна. Антипсихотической терапии не проводится. Температура тела 36,5 С. Больная дышит самостоятельно атмосферным воздухом через нос. ЧДД 15-17/мин, сатруция 96-98%. В легких при аукультации сохраняются сухие хрипы в нижних отделах легких. Артериальное давление 110-120/70-80 мм рт ст., без антигипертензивной терапии.

лечения.

Обследована: общий анализ крови – Нв – 86 г/л, Л – 10 тыс, тромбоциты

– 77 тыс. Биохимический анализ крови – мочевая кислота 195 ммоль/л, креатинин 0,06 ммоль/л, общ билируьин 27 мкмоль/л, связ билирубин 13 мкмоль/л, АСТ 30 Ед/л, АЛТ 32 Ед/л, ЛДГ 730 Ед/л, панкреатическая амилаза 224 Ед/л. Гемостазиограмма – АЧТВ 46, ПИ по Квику 84%, ТВ 19, фибриноген 1,4 г/л, АТ III 59%, XII-зависимый фибринолиз 26. Иммунохимический анализ крови – повышен уровень иммунноглобулинов М и Е. Признаки воспалительной диспротеинемии с повышением уровня СРБ. КТ грудной клетки – признаки дистресс синдрома, гиповентиляционных изменений в задне- базальных отделах обоих легких. На этом фоне нельзя исключить начальные проявления пневмонии.