Материнский фактор

имеет в основе ранее существовавшие, но не всегда имеющие клинические проявления, нарушения у матери, самостоятельно приводящие к повреждению эндотелия: артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, избыточная масса тела (НЖО),

сахарный диабет (СД) и др.

Эндотелин – один из основных факторов, регулирующих сосудистый тонус, по структуре состоящий из 3-х пептидов и выполняющий следующие функции:

- обеспечение длительного сокращения сосудистой мускулатуры;

- повышение чувствительности сосудистой стенки к вазопрессорным агентам – серотонину и норадреналину;

- участие в регуляции сосудистого тонуса маточно-плацентарного русла. При гестозе концентрация серотонина и норадреналина в крови увеличивается. В случае повреждения эндотелия происходит реализация их сосудосуживающего эффекта на сосуды маточно-плацентарного русла, тем

самым, вызывая гипертонус матки.

АГ развивается на фоне эндотелиальной дисфункции, оказывая повреждающее действие на капилляры клубочков, приводя к почечной недостаточности с развитием протеинурии, а перекисное окисление липидов при повышении уровня ЛПНП, которое наблюдается при СД и ожирении, также предрасполагает к эндотелиальному повреждению [27, 63, 153].

Повреждающим действием на эндотелий при витаминодефицитных состояниях (витаминов группы В и фолиевой кислоты) обладает гомоцистеин

– продукт превращения метионина [37, 52, 133, 154]. Гомоцистеин – природная серосодержащая аминокислота, не встречающаяся в белках, является продуктом метаболизма метионина. Метаболизм гомоцистеина происходит с участием ряда ферментов, основные из которых: метилентетрагидрофолатредуктаза и цистеон β-синтетаза. Гомоцистеин бысто окисляется, вызывая окисление ЛПНП с образованием большого количества радикалов.

сосудистой стенки более рыхлой, на которой легко могут осаждаются холестерин и кальций, формирующие атеросклеротическую бляшку [37, 52].

На сегодняшний день многочисленные исследования доказали важную роль наследственности в этиопатогенезе преэклампсии [123]. В 28% случаев у дочерей, родившихся от матерей с гестозом, во время наступления беременности развивается гестоз; если оба родителя были рождены от осложненной гестозом беременности, то частота гестоза у их дочерей достоверно возрастает по сравнению с контрольной группой [91]. Наследственная предрасположенность к развитию преэклампсии одинаково передается как по женской, так и по мужской линии. На современном этапе прогрессирования науки становится очевидным, что преэклампсия является мультифакторным патологическим процессом, в генезе которого важная роль принадлежит и генетическому компоненту наравне с другими неблагоприятными факторами, приводящим к гестозу [11]. На сегодняшний день при изучении генетической составляющей преэклампсии основное число работ посвящено изучению ряда полиморфных вариантов генов матери и плода. Изучение генетической теории и определение генотипов «риска» позволит заблаговременно выявить пациенток с повышенным риском развития гестоза. Данный факт позволит провести профилактические меры по пердупреждению развития преэклампсии [85].

Отмечено, что частота преэклампсии, обусловленная наличием ранее существовавшей эндотелиальной дисфункции, соответствовала 64%, а в 50% случаев у повторнородящих в анамнезе имелись указания на АГ до беременности с невыясненной этиологией [69, 196]. Частота СД в последующем у женщин, имевших в анамнезе гестоз, в 2-4 раза превышает популяционную. Также, частыми хроническими заболеваниями у беременных с гестозом являются заболевания пищеварительной системы [13, 196]. Помимо вышеуказанного, к факторам риска развития преэклампсии можно отнести

помимо возраста, тяжелых социально-экономических, климатических условий, телосложение и расовую предрасположенность.