Оксидативный стресс.

На фоне ишемии органов одним из ведущих фокторов повреждения эндотелия является оксидативный стресс, возникающий вследствие истощения антиоксидантной системы. Выраженное повреждение эндотелия происходит при ингибировании синтеза простациклинов из-за активности ПОЛ, что приводит к системной эндотелиальной дисфункции.

Одним из звеньев патогенеза осложненного течения беременности является снижение метаболизма к процессам перекисного окисления липидов [6, 18, 65, 100]. По результатам многочисленных исследований седует, что причиной развития гестоза является несовершенство антиоксидантных систем организма матери [100, 220].

Известно, что при физиологически протекающей беременности уровень липидных пероксидов увеличивается по сравнению с женщинами вне

беременности, а при клинических признаках гестоза уровень липидных пероксидов индуцируется еще больше [65, 100, 220].

При гестозе отмечается нарушение в антиоксидантной системе, которая заключается в снижении активности следующих ферментов - супероксиддисмутазы, глутатионредуктазы, каталазы и др.

На эндотелиальных клетках у пациенток с гестозом тяжелой степени выявлено четырехкратное увеличение продуктов ПОЛ: малонового диальдегида (МДА), уровень которого соответствует содержанию липидных пероксидов. Следовательно, при гестозе снижение активности ферментативного звена антиоксидантной системы может являтся причиной развития атеросклеротических повреждений сосудов. В обоих случаях происходит образование фибриноидного некроза сосудистой стенки и накопление пенистых клеток, наполненных липидами ЛПНП. В патогенезе образования отеков и протеинурии существенную роль играют липидные пероксиды, повышающие проницаемость сосудов для белков. Данный патологический процесс способствует повышенному тромбообразованию, а активированные лейкоциты и плацента являются еще одним из источников свободных радикалов при патологическом процессе.

Существует мнение, что некоторые цитокины, в частности TNFα, могут оказывать влияние на оксидативный стресс при осложненном течении гестационного периода. Антиоксиданты ингибируют продукцию TNFα, поскольку управляют работой глутатиопероксидазы, играющей роль в качестве эндогенного модулятора продукции TNFα. В митохондриях TNFα снижает электрический потенциал, тем самым высвобождая радикалы кислорода с образованием липидных пероксидов.

Исходя из всего сказанного, можно предположить, что оксидативный стресс с гипоксией плаценты и иммунной дезадаптацией взаимосвязаны.

Токсичность перекиси водорода весьма невысока, это связано с отсутствием в молекуле перекиси неспаренных электронов. Сама по себе Н₂О₂ обладает небольшой способностью инициировать ПОЛ, а реакция LOOH создает ее разветвление, далее поисходит образование диеновых конъюгатов и малонового диальдегида.

Гидропероксид полиненасыщенных жирных кислот под действием катионов железа или других металлов может вновь окисляться или восстанавливаться до радикала. Эти два вида радикалов способны вновь вовлекаться в реакции ПОЛ [65, 100, 220].