ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА И ИХ ПРОФИЛАКТИКА.

Осложнения послеродового периода подразделяются на ранние и поздние.

Ранний послеродовый период

Кровотечение из половых путей первые 4 часа после родов, называют кровотечением в раннем послеродовом периоде.

Причины.

Основными причинами, вызывающими кровотечение являются:

- Задержка в полости матки частей детского места.

- Атония и гипотония матки.

- Травма мягких тканей родового канала.

- Нарушение свертывающей системы (коагулопатия).

Гипотония матки - это такое состояние, при котором резко снижен тонус и сократительная способность матки. Под воздействием мероприятий и средств, возбуждающих сократительную деятельность матки, мышца матки сокращается, хотя нередко сила сократительной реакции не соответствует силе воздействия.

Атония матки - это такое состояние, при котором возбуждающие матку средства не оказывают на нее никакого действия. Нервно-мышечный аппарат матки находится в состоянии паралича. Атония матки наблюдается редко, но вызывает массивное кровотечение.

Этиология

Этиология гипотонического и атонического кровотечения разнообразна:

- Истощение сил организма, центральной нервной системы в результате длительных и болезненных родов, упорной слабости родовой деятельности, быстрые, стремительные роды, применение окситоцина.

- Тяжелыегестозы (нефропатия, эклампсия), гипертоническая болезнь.

- Анатомическая неполноценность матки: недоразвитие и пороки развития матки, миомы матки, рубцы на матке после операций, перенесенные в прошлом воспалительные заболевания или аборты, вызвавшие замену значительной части мышечной ткани матки соединительной.

- Функциональная неполноценность матки: перерастяжение матки вследствие многоводия, многоплодия, крупного плода.

- Предлежание и низкое прикрепление плаценты.

Гипотоническое и атоническое кровотечения могут быть вызваны сочетанием нескольких перечисленных причин.

КЛИНИКА

Клиника гипотонического кровотечения выражена основным симптомом - массивным кровотечением из послеродовой матки, а отсюда и появлением других симптомов, связанных с расстройством гемодинамики и острым малокровием. Развивается картина геморрагического шока.

Состояние родильницы зависит от интенсивности и длительности кровотечения и общего состояния женщины. Физиологическая кровопотеря в родах не должна превышать 0,5% массы тела женщины (но не более 450 мл). Если силы организма родильницы истощены, реактивность организма снижена, то даже незначительное превышение физиологической нормы кровопотери может вызвать тяжелую клиническую картину у тех, у кого уже низкий ОЦК (анемии, гестозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирение).

Выраженность клинической картины зависит от интенсивности кровотечения. Так, при большой кровопотери (1000 мл и более), в течение длительного срока симптомы острого малокровия менее выражены, и женщина справляется с подобным состоянием лучше, чем при быстрой кровопотере в том же или даже меньшем количестве, когда быстрее может развиться коллапс и наступить смерть.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз гипотонии устанавливают на основании симптома кровотечения из матки и объективных данных состояния матки: при пальпации матка большая, расслаблена, иногда плохо контурируется через переднюю брюшную стенку, при наружном массаже может несколько сократиться, а затем вновь расслабляется, и кровотечение возобновляется.

Дифференциальный диагноз гипотонического кровотечения проводят с травматическими повреждениями родового канала. В отличие от гипотонического кровотечения при травме родовых путей матка плотная, хорошо сокращена.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение при гипотоническом кровотечении является комплексным. Его начинают без промедления, одновременно проводят мероприятия по остановке кровотечения и восполнения кровопотери. Лечебные манипуляции следует начинать с консервативных, если они малоэффективны, то незамедлительно переходить к оперативным методам, вплоть до чревосечения и удаления матки. Все манипуляции и мероприятия по остановке кровотечения должны проводиться в строго определенном порядке без перерыва и быть направлены на повышение тонуса и сократительной способности матки. Они следующие:

1.Опорожнение катетером мочевого пузыря.

2.Наружный массаж матки: через переднюю брюшную стенку дно матки охватывают ладонью правой руки и производят круговые массирующие движения без применения силы. Матка становится плотной, сгустки крови, скопившиеся в матке и препятствующие ее сокращению, удаляют осторожным надавливанием на дно матки и продолжают массаж до тех пор, пока матка полностью не сократится и не прекратится кровотечение. Одновременно вводят медикаментозные средства, сокращающие матку (1 мл окситоцина внутривенно медленно). Если после проведенного массажа матка не сокращается или сокращается, а затем вновь расслабляется, то переходят к дальнейшим мероприятиям.

3.Ручное обследование полости матки и массаж матки на кулаке. После обработки наружных половых органов родильницы и рук хирурга, под общим обезболиванием, рукой, введенной в полость матки, обследуют стенки ее для исключения травмы и задержавшихся остатков плаценты, удаляют сгустки крови, особенно пристеночные, препятствующие сокращению матки. Если матка недостаточно сокращается, производят массаж ее на кулаке: кулак соприкасается с дном внутренней поверхности матки, второй рукой через переднюю брюшную стенку производят нежно легкий массаж матки. При повышении тонуса матка плотно охватывает руку, кровотечение прекращается.

Клеммирование маточных сосудов по Бакшееву, Генкелю-Тиканадзе, Квантилиани и др. по решению Пленума правления Всероссийской Ассоциации акушеров-гинекологов следует считать неприемлемыми, ввиду их малой эффективности. По этой же причине не применяют в настоящее время и тугую тампонаду матки. Применяли еще криовоздействие: в полость матки вводили наконечник, охлажденный закисью азота. З. А. Чиладзе предложил воздействие электротоком, разряд в 2000 вольт (по типу дефибрилляции сердца). Эти два последних метода не былидостаточноэффективными, поэтому они не получили широкого практического применения.

Отсутствие эффекта от ручного обследования полости матки и массажа матки на кулаке, продолжение кровотечения позволяет поставить диагноз атонического кровотечения и приступить к хирургическому вмешательству.

После вскрытия брюшной полости накладывают кетгутовые лигатуры на маточные и яичниковые сосуды с обеих сторон, выжидают некоторое время. В 50% случаев матка сокращается (наступает гипоксия миометрия и мышца матки рефлекторно сокращается), кровотечение останавливается, матка сохраняется. Однако в половине случаев этого не происходит, особенно, если есть признаки коагулопатии, то кровотечение остановить не удается. В такой ситуации единственный метод спасения жизни родильницы - ампутация или экстирпация матки. Объем операции определяется состоянием гемостаза, при признаках коагулопатии производят экстирпацию матки.

Мероприятия по борьбе с малокровием.

- Все мероприятия начинать как можно раньше.

- Они должны быть комплексными.

- Учитывать исходное состояние здоровья родильницы.

Борьба с острой анемией заключается в следующем:

- Гемотрансфузия.

- Трансфузия кровезаменителей.

- Введение средств, корригирующих свертывающую систему крови (свежезамороженная плазма, фибриноген и др.).

- Введение сердечных средств и гормональных препаратов - коргликона, кокарбоксилазы, кортикостероидов.

- Коррекция КОС крови.

- Восстановление электролитного состава крови.

- Восстановление нарушений микроциркуляции и перфузии тканей.

При восполнении ОЦК и ликвидации гиповолемии необходимо учитывать количественное соотношение вливаемых сред, объемную скорость и длительность переливания.

Если в течение первых 1-2 часов восполняется 70% потерянного объема крови, то следует надеяться на благоприятный исход.

В процессе терапии критериями эффекта лечения являются окраска кожных покровов и их температура, пульс, артериальное давление, центральное венозное давление (ЦВД), почасовой диурез, показатели гематокрита, КОС крови.

Критическая потеря крови - 30 мл на 1 кг массы тела. Пограничная кровопотеря - 0,5-0,7% от массы тела. В этих случаях восполнение ОЦК проводят введением кровезаменителей с высоким молекулярным весом в том же количестве, что и кровопотеря. Кровопотеря свыше 0,8% является патологической.

После восстановления ОЦК и остановки кровотечения лечение больной продолжается.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

ЭТИОЛОГИЯ

Тяжелые формы гестозов, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, геморрагический шок, эмболия околоплодными водами, сепсис, заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, резус-конфликт, переливание несовместимой крови, неразвивающаяся беременность и др.

Механизм развития ДВС-синдрома

I фаза. Образование активного тромбопластина - самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1).

II фаза. Переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на сосудистую систему.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя "сладжи" - комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии "сладж"-феномена играют два взаимосвязанных явления - снижение кровотока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы - фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы.

На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.

Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме.

М.С. Мачабели выделяет 4 стадии:

I стадия - гиперкоагуляции, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина.

II стадия - коагулопатия потребления, связанная с уменьшением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы. Одновременно активизируется фибринолиз.

III cтадия - резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная остается жива, то тромбогеморрагический синдром переходит в следующую стадию.

IV стадия - восстановительная. Происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови. Нередко в этой стадии выявляются осложнения перенесенного ДВС-синдрома - острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.

Федорова З.Д. и др. (1979), Барышев Б.А. (1981) предлагают следующую классификацию течения синдрома ДВС:

I стадия - гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы различна. В ней наблюдают уменьшение времени свертывания крови, снижение фибринолитической и антикоагуляционнойактивности, укорочение тромбин-теста. Клинически в этой стадии наблюдают гиперемию кожных покровов, чередующуюся с цианозом, мраморность рисунка, особенно на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, беспокойство больной, тахикардию.

II стадия - гипокоагуляции. По данным коагулограммы отмечается потребление факторов свертывания, появляются продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), уменьшается число тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время, несколько уменьшается время лизиса сгустка фибрина, снижается активность антитромбина III. Клинически отмечают усиление кровотечения из родовых путей, раневых поверхностей, появляются кровоизлияния на коже, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь, изливающаяся из матки, содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

III стадия - гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Коагулограмма: уменьшение числа и ослабление функциональных свойств тромбоцитов, снижение концентрации и активности прокоагулянтов, циркуляция в крови больших количеств продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), резкое повышение фибринолитической активности, дальнейшее увеличение свободного гепарина. Клиника - выделяется жидкая не свертывающаяся кровь, иногда образуются единичные мелкие сгустки, которые быстро лизируются. Наблюдается генерализованная кровоточивость мест инъекций, венесекций, операционного поля, гемотурия, появляются геморрагические выпоты в грудной и брюшной полостях, перикарде.

IV стадия - полноенесвертывание крови. Терминальная стадия. Гипокоагуляция крайней степени в сочетании с высокой фибринолитической и антикоагуляционной активностью. Клиническая картина такая же, как и в III стадии, - генерализованная кровоточивость.

Надо сказать, что в эту классическую схему развития синдрома ДВС жизнь вносит свои коррективы и наблюдается множество клинических и лабораторных вариантов синдрома, протекающего индивидуально у каждой больной. Течение синдрома зависит от характера акушерской патологии, вызвавшей кровотечение, сопутствующих соматических заболеваний, особенностей течения беременности и др.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение: позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать правильное лечение.

Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза.

В патогенезе гестозов беременных определенную роль играет хронический синдром ДВС. Для него характерно: генерализованный спазм артериол, длительная умеренно выраженная гиперкоагуляция. В системе микроциркуляции образуются тромбоцитарныемикросвертки ("сладжи"), что при тяжелых гестозах приводит к некрозам и кровоизлияниям в паренхиматозных органах, головном мозге и в плаценте, что приводит к формированию недостаточности плаценты. А при развитии локальной острой формы ДВС - к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение синдрома ДВС индивидуальное. Оно заключает в себе проведение одновременно трех основных мероприятий:

- Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС.

- Нормализация гемодинамики.

- Нормализация свертывания крови.

Для лечения синдрома ДВС при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, характер акушерской патологии. Его проводят под контролем лабораторной диагностики. Так при прогрессирующей хронической форме ДВС синдрома у беременных с гестозами, при наличии мертвого плода в матке, при неразвивающейся беременности целесообразно досрочноеродоразрешение через естественные родовые пути.

Беременным с хронической формой ДВС-синдрома при гестозах показано в комплексе лечебных мероприятий применение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, гемодез, полидез, желатиноль) в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют улучшению тканевой перфузии. Гепарин, вводимый подкожно по 5000-10000 ЕД каждые 12 часов нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Он является антикоагулянтом прямого действия, уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят восстановление коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание крови, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные способности крови. Это проводят под контролем коагулограммы. Восстановление коагуляционных свойств крови достигают замещающей терапией - переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, "теплой донорской крови", свежецитратной крови, антигемофильной плазмы, фибриногена.

Торможение фибринолитической активности достигают введением ингибиторов животного происхождения - контрикала, трасилола, гордона. Разовая доза контрикала - 2000 ЕД (суточная - 6000 ЕД), трасилола - 2500 ЕД (суточная - 10000 ЕД), гордокса - 100000 ЕД (суточная - 500000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения синдрома ДВС и направляют на лечение почечной и печеночной недостаточности, легочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

Грозными осложнениями так же являются эмболия околоплодными водами и инфекционно-токсический шок.

Эмболия околоплодными водами развивается вследствие проникновения в кровоток матери амниотической жидкости. Это осложнение чаще всего наблюдается при бурной родовой деятельности, предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Симптомы, течение: острое начало, цианоз, одышка, клокочущее дыхание, пенистая мокрота. Нередки нарушения свертывающей системы крови.

Инфекционно-токсический шок. Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является инфекционно-токсический шок, который представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии полиорганных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, и наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов. Инфекционно- токсический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Причиной развития шока может быть анаэробная неспорообразующая флора, простейшие, грибы. Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. В акушерской клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: послеродовые заболевания, хориоамнионит в родах. Для предупреждения развития данных осложнений осуществляются следующие меры: нахождение родильницы в течении двух часов после родов под строгим наблюдением в родильном зале; тщательный контроль за показателями PS, Tт, АД, ЧД; точный учет кровопотери. Так же большое значение имеет качественное обследование женщин в женской консультации и своевременное выявление групп риска по развитию данных осложнений.

Осложнения позднего послеродового периода. Возникновению послеродовой инфекции способствуют следующие факторы: изменение биоценоза влагалища и развитие иммунодефицита у женщин к концу беременности. На частоте послеродовых инфекционных заболеваний отражается характер течения родов. В послеродовом периоде внутренняя стенка матки представляет собой раневую поверхность, которая легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. У некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита, который осложнил течение родов. Эндогенные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках, придатках матки могут служить источником воспалительных процессов в половых органах. Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: железодефицитная анемия, ОПГ - гестоз, предлежании плаценты, пиелонефрит и др. Затяжные роды, длительный безводный промежуток, большая кровопотеря, оперативные вмешательства способствуют осложненному течению послеродового периода.

Послеродовая язва. Возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Состояние родильницы остается удовлетворительным. В эту же группу заболеваний включают нагноение раны после перинеотомии или разрыва промежности. В таких случаях распускают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование неполитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Хориоамнионит (воспаление околоплодных оболочек).

Чаще всего встречается при преждевременном разрыве плодных оболочек. По мере увеличения безводного промежутка в родах увеличивается риск внутриутробного инфицирования плода.

Симптомы

У беременной или роженицы на фоне относительно длительного безводного периода (6—12 часов) повышается температура тела, появляются озноб, гноевидные выделения из половых путей, увеличивается частота сердечных сокращений. У каждой пятой женщины хориоамнионит переходит в послеродовый эндометрит.

Лечение

При появлении признаков хориоамнионита проводится интенсивное родоразрешение (родостимуляция, а при упорной слабости родовых сил — кесарево сечение) на фоне антибактериальной и инфузионной терапии.

Профилактика

Во время родов или операции обязательно надо следить за состоянием функции жизненно важных органов женщины, особенно за состоянием свертывающей системы крови, так как из-за плохого сокращения матки или/и снижения свертывающей способности крови может развиться сильное кровотечение, что иногда приводит к необходимости удалить матку.

Тяжелее протекает эндомиометрит, осложнивший послеоперационный период у родильниц после кесарева сечения. Несмотря на правильно проводимую терапию, не всегда удается предупредить распространение инфекции и развитие перитонита.

Стертая форма эндомиометрита протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается поздно: с 7-9-го дня послеродового периода. Основным признаком его является субъинвалюция матки, определяемая при влагалищном обследовании и ультразвуковом сканировании.

Послеродовый эндометрит (воспаление полости матки).

Чаще всего встречается после кесарева сечения, ручного обследования послеродовой матки, ручного отделения плаценты и выделения последа (если самостоятельное отделение последа затруднено в связи с нарушением сократительной функции матки), при длительном безводном промежутке (больше 12 часов), у женщин, поступивших на роды с воспалительными заболеваниями половых путей (например, на фоне инфекций, передаваемых половым путем), у пациенток с большим количеством абортов в прошлом.

Выделяют чистую форму эндометрита, которая встречается гораздо реже (в 15% случаев) и развивается без остатков плацентарной ткани, и эндометрит на фоне остатков плацентарной ткани, задержки плодной оболочки, сгустков крови, швов, наложенных кетгутом после кесарева сечения.

Выделяют эндометрит легкой, средней и тяжелой степени. Как правило, эти формы отличаются друг от друга степенью выраженности, степенью общей интоксикации 2 организма и необходимой длительностью лечения.

Симптомы

Повышение температуры тела, обычно с 1-х до 7-х суток после родов, в зависимости от тяжести заболевания. При легкой форме эндометрита обычно температура тела поднимается лишь на 5—7-е сутки после родов, чаще до 38° C; при тяжелой форме первые симптомы появляются уже на 2—4-е сутки, температура тела может достигать 40° C.

Боли внизу живота. Они могут быть незначительными и непостоянными внизу живота при эндометрите легкой степени и интенсивными, постоянными, отдающими по всему животу и в поясницу при тяжелой форме заболевания.

Лохии (послеродовые выделения из половых путей) длительное время (более 14 дней после родов) остаются яркими, затем приобретают буро-коричневый цвет, с неприятным запахом.

Матка сокращается плохо, высота дна матки не соответствует дню послеродового периода.

Явления общей интоксикации: озноб, слабость, снижение аппетита, боли головы.

Диагностика

В общем анализе крови выявляется повышенное количество лейкоцитов, т.е. лейкоцитоз, иногда — снижение уровня содержания гемоглобина.

При ультразвуковом исследовании в полости матки обнаруживаются остатки плацентарной ткани, плодных оболочек, сгустки крови, субинволюция матки (матка плохо сокращается, ее размеры не соответствуют дню послеродового периода).

Лечение

При обнаружении субинволюции матки проводится бережное расширение канала шейки матки с целью создания условий для оттока содержимого полости матки; если содержимого много, проводится вакуум-аспирация или выскабливание 3.

В настоящее время во многих клиниках и роддомах проводится промывание полости матки охлажденными растворами антисептиков.

Антибактериальная терапия — основной метод лечения. Применяются антибиотики широкого спектра, так как многие инфекции вызваны ассоциацией нескольких микробов. При выборе антибиотика исходят из того, какой микроб чаще всего вызывает то или иное воспаление, выделяется ли антибиотик с молоком, влияет ли на ребенка. Если антибиотик в течение 2—3 суток не дает достаточного эффекта, его меняют на другой. Способ приема антибактериальных препаратов зависит от степени тяжести эндометрита: при заболевании легкой формы можно ограничиться таблетированными антибактериальными препаратами; при тяжелой форме течения эндометрита антибиотики вводятся внутримышечно или внутривенно.

Инфузионная (дезинтоксикационная) терапия (внутривенное введение препаратов) проводится с целью устранения явлений интоксикации, улучшения кровообращения. Инфузионную терапию необходимо проводить и при легком, и при тяжелом течении эндометрита. Для ее проведения используются растворы глюкозы (5, 10, 20%), физиологический раствор (0,9%-ный раствор хлорида натрия), и т.д.

При всех формах течения эндометрита проводится иммунокоррегирующая терапия, способствующая усилению защитных сил организма, повышающая иммунитет (используются такие препараты, как виферон, кипферон и др.).

ГБО (гипербарическая оксигенация) — это вид терапии, способствующий насыщению клеток организма кислородом. При инфекционных заболеваниях любой природы клетки страдают от гипоксии — недостатка кислорода. Процесс терапии заключается в том, что женщине дают дышать смесью с повышенным содержанием кислорода через маску. Эта терапия очень эффективна при начальных проявлениях эндометрита, усиливает защитные силы организма.

Профилактика

Частоту послеродового эндометрита можно значительно снизить профилактическим назначением антибиотиков при относительно высоком риске его развития (после кесарева сечения, ручного вхождения в полость матки, при безводном промежутке больше 12 часов). Также перед родами (в идеале — до беременности) необходимо провести обследование и устранить инфекцию родовых путей.

Тромбофлебит поверхностных вен голени. Послеродовой инфекционный процесс может локализоваться в венах малого таза и нижних конечностях. При тромбофлебите поверхностных вен голени или бедра общее состояние родильницы обычно не изменяется.

Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей. Процесс протекает тяжело, с высокой температурой, интоксикацией. При влагалищном обследовании определяется увеличенная, болезненная, мягковатая матка; по стенкам таза пальпируются плотные, болезненные шнуры вен. Если в патологический процесс вовлечены глубокие вены бедра, то нога отекает, бледнеет. По ходу сосудистого пучка отмечается болезненность. Этот вариант тромбофлебита таит в себе опасность тяжелейшего осложнения - тромбоэмболии легочных артерий.

Акушерский перитонит. Это тяжелейшее осложнение послеродового периода. Он может быть следствием метроэндометрита, перфорации воспалительного тубо-овариального образования или пиосальпинкса, перекрута ножки опухоли яичника, некроза субсерозного узла миомы. Однако самой частой причиной акушерского перитонита является инфицированное расхождение швов на матке после кесарева сечения. Такие перитониты встречаются в 0,5-1,0% случаев.

Сепсис. Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. К развитию сепсиса предрасполагает осложненное течение беременности (ОПГ - гестоз, железодефицитная анемия, вирусные инфекции и др.). Длительное течение родового акта с безводным промежутком, превышающим 24 ч, травмы мягких родовых путей, оперативное родоразрешение, кровотечение и другие осложнения родов способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для генерализации инфекции.

Ишурия послеродовая. Нередко после родов наблюдаются случаи задержки мочи. В одних случаях родильница чувствует позывы, но не может самостоятельно опорожнить мочевой пузырь, в других она даже не чувствует позыва на мочеиспускание. Послеродовая ишурия может наступить вследствие различных: причин. В одних случаях имеет место травма мочевого пузыря, главным образом нижнего его отдела, головкой плода во время прохождения ее через полость малого таза; в других случаях причиной ишурии является гипотоническое состояние органов малого таза (кишечника, мочевого пузыря); при атонии мочевой пузырь значительно растягивается, емкость его увеличивается до 1 л и даже больше. В таких случаях внутрипузырное давление увеличивается незначительно и родильница не чувствует даже позыва на мочеиспускание. Причиной послеродовой ишурии является также сдавление и раздражение гипогастральных нервов, вследствие чего наступает длительный спазм сфинктера мочевого пузыря. При наличии резких позывов на мочеиспускание и невозможности самостоятельно опорожнить мочевой пузырь родильница испытывает значительные боли внизу живота. Кроме того, нужно иметь в виду, что каждые 100 мл мочи в мочевом пузыре поднимают послеродовую матку вверх на 1 см и тем самым затрудняют сокращение послеродовой матки.

Повреждение костей и сочленений таза матери. Во время беременности под действием эстрогенов, релаксина происходят размягчение, удлинение и расслабление связочного аппарата таза, что способствует увеличению объема таза, облегчению прохождения плода по родовому каналу. Факторами, способствующими возникновению повреждений связочного аппарата малого таза, являются: крупные размеры плода, разгибательное вставление головки плода, многоплодие, повторная беременность, узкий таз, ожирение, половой инфантилизм, заболевания костной системы (перенесенный рахит, остеомиелит, туберкулез костей). Так же к осложнениям послеродового периода относят субъинвалюцию матки, остатки плацентарной ткани, инфильтрат промежности, расхождении швов промежности и послеоперационных швов лохиометра, отек геммороидальных узлов, анемия, кровотечение в позднем послеродовом периоде.

Послеродовый мастит (воспаление молочной железы) и лактостаз (застой молока).

Послеродовый мастит встречается в 2—5% случаев, чаще у первородящих. 9 из 10 женщин с гнойным маститом поступают в хирургический стационар из дома, так как это заболевание чаще начинается в конце 2-й и в течение 3-й недели, а иногда — через месяц после родов.

Это болезнь кормящих мам: если нет лактации, нет и послеродового мастита. В 80—90% случаев он вызван золотистым стафилококком. Заражение происходит при проникновении микроорганизма через трещину соска в лактирующей железе. Это является основным отличием мастита от лактостаза (скопления и «застоя» молока в молочной железе), так как лактостаз развивается без наличия трещин сосков. Обычно мастит односторонний, но может быть и с двух сторон.

Симптомы

Повышение температуры тела до 38,5—39° C и выше.

Боли в молочной железе, имеющие локальный характер.

Покраснение молочной железы в области поражения (чаще всего в области верхнего наружного квадранта 1 молочной железы), отечность.

При пальпации (ручном обследовании) этой области молочной железы определяются болезненные, уплотненные участки. Сцеживание молока чрезвычайно болезненно и, в отличие от лактостаза, не приносит облегчения.

Явления общей интоксикации: озноб, головные боли, слабость и т.д.

Диагностика

Осмотр, пальпация молочных желез.

УЗИ молочных желез.

Бактериологическое исследование молока.

Начальную стадию мастита следует отличать от лактостаза. При лактостазе отмечается чувство тяжести и напряжения в молочной железе, нет покраснения и отека кожи, молоко выделяется свободно, сцеживание, в отличие от мастита, приносит облегчение. Общее состояние женщин при лактостазе страдает мало, после сцеживания температура тела нормализуется, боли прекращаются.

Лечение лактостаза

При лактостазе можно помассировать грудь под душем струей теплой воды, после чего сцеживание значительно облегчается. Применяют также физиопроцедуры (например, прогревания, воздействие тока высокой частоты — аппараты «Ультратон», «Витязь» и т.д.), без торможения лактации проводится сцеживание молока (за 20—30 минут до этого внутримышечно вводится 2 мл но-шпы, непосредственно перед сцеживанием — внутримышечно окситоцин). При отсутствии эффекта от физиотерапевтических процедур в сочетании со сцеживанием молока проводится торможение лактации парлоделом или аналогичными препаратами.

Лечение мастита

Лечение необходимо начинать при первых симптомах заболевания, что значительно снижает возможность развития гнойного воспаления молочной железы и окружающих тканей. Раньше при лечении мастита ограничивали количество выпиваемой жидкости, что в настоящее время считается грубой ошибкой: для борьбы с интоксикацией женщина должна за сутки выпивать до 2 литров жидкости. Питание должно быть полноценным, направленным на повышение сопротивляемости организма.

Антибактериальная терапия достаточно эффективна при 1-й и 2-й стадиях мастита.

При гнойных маститах (когда развивается абсцесс — ограниченное воспаление молочной железы — или флегмона — разлитое гнойное воспаление молочной железы) проводится хирургическое лечение (вскрытие гнойника, удаление омертвевших тканей в пределах здоровой ткани) на фоне антибактериальной терапии.

Подавление лактации препаратами в несколько раз повышает эффективность лечения. Ни один вид мастита нельзя лечить без подавления или торможения лактации. В современных условиях полное подавление лактации применяется редко, только при гнойных маститах, чаще же прибегают к торможению лактации. При торможении или подавлении лактации препаратами нельзя применять сцеживание, так как этим стимулируется выработка пролактина гипофизом и, соответственно, стимулируется лактация. Даже при начальной стадии мастита нельзя кормить ребенка грудью, в связи с высоким риском его инфицирования, а также поступлением в организм ребенка антибиотиков и других лекарственных препаратов, неполноценностью молока. Вопрос о возобновлении грудного вскармливания решается индивидуально и только после контрольного посева молока после лечения.

Профилактика

Начинается с периода беременности, включает рациональное питание, ознакомление женщин с правилами и техникой грудного вскармливания, своевременное лечение трещин сосков, лактостаза, ношение бюстгальтера, не сдавливающего молочные железы, мытье рук перед кормлением, воздушные ванны в течение 10—15 минут после кормления.

Факторы высокого риска по развитию послеродового мастита:

наследственная предрасположенность;

очаги гнойной инфекции в организме;

мастопатия (наличие уплотнений и мелких узелков в молочной железе);

анатомические особенности сосков (втянутые или плоские соски);

имеющиеся хронические заболевания внутренних органов, особенно в стадии обострения.

Послеродовый пиелонефрит (инфекционно-воспалительное поражение почек).

Иногда повышение температуры тела в послеродовом периоде связано с обострением пиелонефрита (4—6-й и 12—14-й дни считаются критическим сроком). Хронический пиелонефрит обостряется после родов или развивается впервые после них в результате восходящего распространения инфекции из мочевого пузыря и половых путей.

Симптомы:

Повышение температуры до 40° C.

Боль в боку (если пиелонефрит односторонний).

Болезненное мочеиспускание, запоры, общая слабость.

Озноб.

Диагностика

При повышении температуры тела в послеродовом периоде наряду с клиническим анализом крови необходимо также провести исследование мочи, чтобы под маской эндометрита или мастита не пропустить пиелонефрит.

Лечение

Лечение проводят антибактериальными препаратами (в зависимости от тяжести течения используются таблетированные препараты или антибиотики в виде растворов для инъекций). Для поддержки нормальной функции почек рекомендуют обильное питье с использованием почечного чая. Так же, как и при других воспалительных послеродовых заболеваниях, широко проводится инфузионная (дезинтоксикационная) терапия.