<<
>>

Особенности функций печени при гестозе

Течение беременности обусловлено физиологическими изменениями органов и систем, которые при ранних признаках гестоза носят невыраженный характер, но по мере нарастания интоксикации недоокисленных продуктов, приводят к дистрофическим процессам в жизненно важных органах [51, 144].

Барьером на пути развития системной эндотоксинемии служит печень. Основными клетками, осуществяющими клиренс эндотоксина, являются звездчатые клетки Купфера. Эндотоксин прямо и опосредованно способен

приводить к нарушениям структуры и функций печени. При этом большинство токсических эффктов липополисахарида связано с деструкцией мембранных структур клеток из-за активации реакций свободно-радикального окисления липидов. Повреждение Купферовских клеток сочетается с некрозом гепатоцитов. В связи с этим, печень с поврежденной структурой и нарушенной функцией сама, в свою очередь, становится мощным источником аутоинтоксикации.

Соответственно патогенезу развития гестоза с генерализованным сосудистым спазмом, печень испытывает хронической гипоксию тканей, а клинико-биохимические показатели функции печени свидетельствуют о развитии синдрома печеночно-клеточной недостаточности, вплоть до образования некрозов печеночной ткани [14, 166]. Вышеуказанные изменения гепатобилиарной системы характерны для тяжелых форм преэклампсии, во время которых печень подтвергается аутопсии [51].

Печень является важным органом – мишенью для тяжелых форм гестоза. По данным некоторых авторов при гестозе легкой степени зачастую обнаруживаются признаки жирового перерождения [51, 144].

«Экламптическая печень» - патологоанатомический термин, под которым понимают увеличенную в размерах дряблую печень, желтого цвета, с множественными кровоизлияними и некрозами [51], перерождение эндотелия сосудов, скопление лимфоцитов на стенках сосудов [144].

В настоящее время такие изменения в печени, а также массивные кровоизлияния встречаются достаточно редко (в 3 раза реже по сравнению с с данными 70-х годов).

Подобное, по-видимому, связано, с эффективностью терапии гестоза [51].

При повреждении гепатоцитов и развитии системной воспалительной реакции происходит большой выброс цитокинов, на что в ответ возникает спазм сосудов печени и нарушение печеночного кровотока, приводя к агрегации тромбоцитов, очагового заклинивания сосудов печени с

формированием микротромбов, некрозом гепатоцитов, гибелью клеток эндотелия [9, 67, 144, 157].

Эклампсия – осложнение беременности, имеющее полиорганный характер, при котором поражении мозга встречается в 49%, почек - в 75%, печени – в 79,5% случаях [51, 64]. Научными исследованиями доказана существенная роль изменений в печени при развитии столь грозного осложнения течения гестационного периода [1, 55, 144].

Поражение печени считается характерным для преэклампсии, чаще всего в виде субкапсулярных кровоизлияний, перипортального некроза и депонирования фибрина в синусридных капиллярах. Данные изменения связаны с ДВС-синдромом [143, 142].

Возможно развитие жирового гепатоза, или острого стеатоза, желтухи смешанного генеза, некрозов печени, может произойти спонтанный разрыв печени.

Соответственно морфологическим изменениям возникают и ее функциональные нарушения. Отмечается снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, антитромбина III, плазминогена. Происходит нарушение процессов детоксикации. Могут наблюдаться повышение уровня трансаминаз, гемолиза, активация протеолиза. Концентрация печеночных ферментов при исследовании биохимического статуса при гестозе является отражением тяжести процесса и имеет прогностическое и диагностическое значение [14, 144]. При метаболических нарушениях функций печени выявляется снижение протеинов в сыворотке крови, наблюдается диспротеинемия – увеличивается содержания глобулиновых фракций, влекущие за собой уменьшение осмотического и онкотического давления, что в свою очередь способствует развитию гиповолемии, гемоконцентрации, а также нарушению состояния водных секторов. Альбумино-глобулиновый коэффициент снижается до 0,84.

Заметно падает показатель гликемии, снижается толерантность к глюкозе, уменьшается чувствительность к инсулину [162, 207]. Беременность сама по

себе является диабетогенным фактором. По мере роста тяжести гестоза происходит изменение ЛПНП, ЛПОНП и триглицеридов в сторону повышения. Рост липопротеидов, возможно, связан с повышенной инсулинорезистентностью, снижением β-окисления в печени или ингибированием липопротеинлипазы цитокинами, с нарастанием степени тяжести концентрация которых повышена. Хотя данное увеличение может направлено плоду для энергетических затрат при нарушениях функции ФПК. Такую ситуацию с повышением липопротеидов наблюдают до 20 недели беременности при ранних доклинических признаках гестоза [105, 177, 195]. Из липропротеидов повреждающее действие оказывают липопротеиды низкой плотности на эндотелий сосудов [101, 105].

Активность аминотрансаминаз в сыворотке крови повышается. По данным многих исследователей [90, 94] при высокой проницаемости клеточных мембран отмечается гиперферментемия. В зависимости от степени нарушения клеточных мебран содержание ферментов в сыворотке крови и тканях могут соответсвовать друг другу. При этом отмечается активность и повышение γ–глутамилтранспептидазы [90, 98, 121].

Одной из теорий преэклампсии являются изменения в иммунной системы, согласно которым по реультатам исследований происходит изменение гуморального и клеточного звеньев иммунной системы; повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов со снижением Ig G [53, 148]. В некоторых трудах показано, что при активации В-системы и снижении T-клеток отмечаются аутоиммунные и аллергические реакции, которые могут быть факторами развития патологического процеса. При тяжелой степени преэклампсии отмечено снижение активности В- лимфоцитов, Ig G [178]. Немаловажное значение имеет повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов в развитии патологических процессов, особенно, при сочетании с анемией беременных, аномалии родовой деятельности, преждевременной отслойке нормально расположенной

плаценты, ДВС-синдрому и другими акушерскими осложнениями.

В послеродовом периоде сохраняется циркуляция иммунных комплексов [133, 152].

В результате развития гестоза происходит накопление в плаценте свободных радикалов, образуя при этом токсичные вещества, следствием чего является развитие оксидативного стресса.

Адекватность активации процессов перекисного окисления липидов контролируется в организме беременной антиоксидантной защитой. Окислительно-восстановительный гомеостаз смещает в сторону прооксидантные структуры под действием эндогенных и экзогенных факторов и приводит к окислительному стрессу, в результате чего происходит повреждение клеточных структур. По данным ряда авторов, сниженый уровень антиоксидантной системы служит диагностическим и прогностическим критерием осложненного течения гестационного процесса. Результаты исследования Р.И. Шалиной доказали, что одним из патогенетических звеньев гиперкоагуляции является нарушение гемореологических свойств крови.

Длительная и напряженная работа печени ведет к истощению резервов антиоксидантной защиты, гиперпродукции активных форм кислорода и разобщению реакций детоксикации [147].

Изменения перекисного окисления липидов и антиоксидантов, снижение выработки АТФ, уменьшение активности печеночных ферментов (щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы), создают условия для антенатального нарушения состояния плода, приводя к хронической гипоксии, задержке роста плода [14].

Одним из наиболее тяжелых осложнений гестоза с преимущественным поражением печени, развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания является HELLP – синдром. Характерными особенностями патоморфологической и клинической картины его являются

субкапсулярные, внутрипеченочные кровоизлияния и некроз печени [173]. Наиболее специфические патоморфологические признаки HELLP – синдрома позволили отнести его к отдельному виду наиболее тяжелой степени преэклампсии [19, 20, 164, 201].

Для HELLP – синдрома характерны следующие клинические проявления: гиперферментемия, тромбоцитопения и гемолиз эритроцитов [19, 201].

При тяжелых формах преэклампсии основными патофизиологическими механизмами в развитии HELLP-синдрома являются: аутоиммунное повреждение эндотелия, гемоконцентрация с гиповолемией, формирование микротромбов с последующим развитием фибринолиза [21, 40, 173, 207].

В результате отложения фибрина во внутрипеченочных сосудах происходит дегенерация гепатоцитов, маркером которой являются повышение активности ферментов внутрипеченочного цитолиза.

К наиболее чувствительным индикаторам синдрома цитолиза клеток печени относится повышение активности аминотрансаминаз – аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы (АлАТ) – и лактатдегидрогеназы (ЛДГ), характеных для среднетяжелых форм преэклампсии.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности проявляется нарушением белковосинтетической функции печени, снижением концентрации факторов свертывания крови, приводя к развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) [7, 3,

199, 207, 212].

Еще одним из тяжелых осложнений гестоза является острая жировая дистрофия печени, развивающаяся чаще всего у первобеременных. При биохимическом исследовании крови выявляются гипопротеинемия, гипербилирубинемия за счет повышения прямого билирубина, гипофибриногенемия, умеренная тромбоцитопения, происходит

незначительное повышение уровня мочевой кислоты, аминотрансаминаз, в сыворотке крови [73, 77, 106].

Морфологические признаки при остром жировом гепатозе беременных весьма специфичны и характеризуются выраженной жировой дисторофией гепатоцитов центролобулярной части печени. В центральной доле печени гепатоциты вследствие мелкокапельной жировой инфильтрации за счет накопления мельчайших капелек жира цитоплазмой становятся набухшими и приобретают пенистый вид [5, 14, 144]. Во время беременности происходит активация патологических процессов гепатобилиарной системы, так как компенсаторно-приспособительные возможности ее быстро истощаются, приводя к развитию яркой клинической картины наиболее тяжелых осложнений гестоза.

При беременности во время избыточной продукции эстрогенов, а также под влиянием предрасполагающих генетических факторов происходит сгущение и нарушение эвакуаторной функции желчного пузыря [141]. Также, нарушение катаболизма гормонов проявляется телеангиоэктазиями, наиболее часто выявляющихся в верхней половине туловища.

Патофизиологическое повреждение печени, имеющее в своем развитии поражение клеточных мембран гепатоцитов и внутрипеченочных канальцев могут быть основой для развития преэклампсии.

При беременности у женщин часто встречаются заболевания печени: хронический неосложненный холецистит, хронический гепатохолецистит, гепатохолецистоангиохолит [141, 142].

Хронические заболевания печени и желчевыводящих путей выявляются у 9,2 % беременных, осложняя течение беременнсти в 75 % случаев [142, 143]. При хронических заболеваниях печени повторные повреждения паренхимы приводят к повышению синтеза коллагена, подавлению синтеза и активации металлопротеиназ и увеличению экспресси тканевых ингибиторов

металлопротеиназ. Данные вещества вырабатываются звездчами клетками печени и активированными портальными фибробластами.

У женщин, перенесших гестоз, часто формируются заболевания печени в хронической форме. Повышение активности печеночных ферментов приводит к активизации процессов глюконеогенеза и гликолиза, закономерно вызывая изменения обмена веществ и приводя к нарастанию интоксикации организма [111].

Необходимо также учесть, что родовая деятельность и осложнения родов могут вызвать у родильниц различные отрицательные изменения в соматическом статусе.

Резюмируя вышеизложенное, можно сказать, что при осложненном течении беременности при сочетании с экстрагенитальной патологией наступает срыв компенсаторно-приспособительных реакций и функциональный характер изменений переходит в другую стадию.

Печень является мощным детоксикационным органом, поэтому при беременности играет роль органа – мишени.

Результаты исследования показали, что тяжелыми осложнениями является HELLP – синдром. При невыраженных признаках гестоза функциональные изменения печени незначительны [9, 14, 106, 144].

У пациенток, имеющих в анамнезе гестоз, через 2-3 месяца после родов клиническое выздоровление отмечено в 83,4 % случаев, в 16,6 % случаев при клинико-лабораторном исследовании выявляли соматические заболевания в хронической форме [55, 74]. Анализ проведенных исследований показал, что чем более длительное течение имеет гестоз, тем чаще выявляются хронические заболевания в отдаленных периодах после родов, а также выявленные изменения в организме после родоразрешения не всегда имеют обратимый характер.

У беременных вследствие заполнения брюшной полости маткой определенные трудности вызывает изучение границ печени, характер

заболевания меняется с гестозом поэтому исследование функции печени у беременных затруднительна. Современные медицинские технологии (лапароскопия, пункционная биопсия печени, компьютерная и магнитно- резонансная томография и радиоизотопное сканирование) не целесообразно проводить у беременных, так как могут вызвать различные осложнения [69].

Согласно патогенезу развития гестоза в алгоритме обследования и диагностики метаболических нарушений печени целесообразно изучение функциональных и структруных изменений.

Метаболические нарушения функции печени должны быть отражены при анализе особенностей функционирования клеток печени, обеспечивающих специализированную функцию на разных уровнях [94, 98].

Многими мировыми исследователями уделяется большое внимание состоянию ретикулярноэндотелиальной системы печени в рамках развития заболеваний, в основе которых лежит эндотелиальная дисфункция и нарушение фагоцитарной активности [106, 141].

Таким образом, в результате анализа морфофункциональных изменений печени при комплексном лабораторном и инструментальном обследовании, включающем показатели клинического и биохимического анализа крови, гемостаза, результаты ультразвуковой диагностики и допплерометрии кровотока, а также настороженности в отношении несоответствия тяжести общего состояния пациенток результатам исследования, станет возможным наиболее дифференцированный подход к прогнозированию повреждений гепатобилиарной системы во время беременности, родов и послеродовом периоде. А также даст возможным прогнозировать развитие осложнений при повторной беременности.

<< | >>
Источник: КУЗНЕЦОВ ВАДИМ ПЕТРОВИЧ. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННЫХ С ПРЕЭКЛАМПСИЕЙ, ОСЛОЖНЕННОЙ НАРУШЕНИЕМ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ И СИНДРОМОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ. Москва 2015. 2015

Скачать оригинал источника

Еще по теме Особенности функций печени при гестозе:

  1. ТЕМА № 1 ОРГАНИЗАЦИЯ РАБОТЫ ЖЕНСКОЙ КОНСУЛЬТАЦИИ ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ БЕРЕМЕННЫХ
  2. ТЕМА № 19 БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
  3. ОРН-ГЕСТОЗ. ПАТОГЕНЕЗ ГЕСТОЗА.
  4. Пищевой статус и его гигиеническая оценка
  5. Медицинская помощь беременным.
  6. Беременность и инфекционные осложнения.
  7. Патология беременности. Патология последа.
  8. Медико-социальные проблемы сиротства в современной России
  9. 1.3. Морфофункциональные особенности воздействия препаратов группы биофлавоноидов (силибор) на организм человека и животных
  10. Особенности течения беременности после ВРТ и ее осложнения.
  11. Оглавление
  12. ВВЕДЕНИЕ
  13. Звенья патогенеза
  14. Основные особенности гепатобилиарной системы у беременных
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -