Патофизиологические особенности и фазы течения послеоперационной кишечной непроходимости

Поиски клинических возможностей ранней диагностики кишечной гипертензии заставили нас обратиться к исследованиям направленным на изучение взаимосвязи патофизиологических, морфологиечких и эндотоксических изменений, применяя при этом синдромный подход.

Морфологические исследования свидетельствуют о том, что кариоцитолизис слизистой оболочки и подслизистого нервного сплетения начинается с 6-7 часов от начала послеоперационной кишечной непроходимости, а при перитоните уже спустя 3-4 часа. Кариоцитолизис нарастает и после 24 часов охватывает все слои кишечной стенки, включая серозную оболочку (Андреев М.Ю. 2004).

Необходимо выделять две основные стадии, которые условно можно разделить на локальную и универсальную. При локальной стадии имеются незначительные некробиотические изменения в виде кариоцитолизиса в слизистой оболочке и подслизистом слое. При универсальной стадии возникают тканевые некрозы, которые проникают через все слои стенки кишки вплоть до серозной оболочки.

В зависимости от уровня обтурации локальная стадия может длиться от 6 до 40 часов, причем, при высокой непроходимости - не более 24 часов. Окончание локальной стадии и переход ее в универсальную соответствует

началу возникновения перитонита, поскольку характеризуются повышением проницаемости сосудов и стенки тонкой кишки, что в свою очередь, приводит к элиминации кишечной флоры в брюшную полость*.

Сокращение сроков локальной стадии кишечной недостаточности характерные для высокой кишечной непроходимости определяет более тяжелое клиническое течение заболевания, быстрое развитие метаболических сдвигов и эндотоксикоза.

Интраоперационная картина локальной стадии кишечной гипертензии, независимо от ее уровня заключалась в наличии воспалительных изменений в виде утолщения стенки, отека, гиперемии, приводящих отделов, но при этом выпота в брюшной полости не обнаруживали. Окончательное формирование локальной стадии при высокой непроходимости равнялось в среднем 21 часу, а при низкой 26 часам. Если во время операции обнаруживались даже незначительные признаки перитонита, считали, что локальная стадия перешла в универсальную. Для высокой непроходимости время развития универсальной стадии сотавило в среднем 30 часов, то при низкой свыше 35 часов от начала заболевания.

*Попов Ю.П. Ранняя этапная диагностика послеоперационных осложнений в абдоминальной хирургии. / Ю.П. Попов, Л.А. Магомедова, К.А. Акилин, П.А. Попов, Д.С. Симонов, В.А. Макаров // Научно-практический журнал «Хирург» - 2014. - № 4. - С.33-37.

Для того, чтобы установить как можно объективизировать каждую стадию патологического процесса провели анализ 55 рентгеновских исследований и 50 протоколов ультразвукового исследования пациентов оперированных по поводу острой кишечной непроходимости.

При анализе рентгенограмм, мы обратили внимание на то, что такие общеизвестные симптомы как перемещение жидкости в тонкой кишке, изолированное вздутие, чаши Клойбера, при низкой обтурации определялись в среднем на 5-6 часов позже, то есть, в данном случае можно считать, что кишечная гипертензия продолжается более длительное время, а значит и некротические изменения и перитонит развиваются позже. Другим немаловажным выводом можно считать то, что рентгенологическая симптоматика кишечной гипертензии как при высокой, так и при низкой непроходимости оставляет желать лучшего.

Тем не менее, анализ истории болезни свидетельствует о достаточно высоком проценте диагностических ошибок, частота которых особенно высока на ранних стадиях заболевания, что заставляет вести поиск новых методов исследования.

В последние годы в практику работы хирурга активно внедряются ультразвуковые методы исследования. Основными УЗ-признаки мы

считали отек и утолщение стенки кишки, изменение характера перистальтики, переполнение кишки с растяжением ее просвета. Следует отметить, что при высокой непроходимости они возникают на 5-7 часов раньше. Если же появляются такие УЗ-симптомы, как свободная жидкость в брюшной полости, нарушение перистальтики, соответствующие универсальной стадии заболевания, то можно констатировать, что при высокой кишечной непроходимости их удается установить на 6-12 часов раньше.

Имеются и ультразвуковые данные, характерные для синдрома кишечной гипертензии. Это синдром повышения внутрипросветного депонирования, антиперистальтика и парез желудка. Эти признаки характерны для высокой обтурации и отсутствуют при низкой. Следует отметить, чтоУЗ-исследование оказалось более чувствительным методом для ранней диагностики синдрома кишечной гипертензии, поскольку положительный результат был достигнут в 73%.

УЗ-симпотоматика универсального синдрома сходна как при высокой, так и при низкой кишечной непроходимости. При этом выявляется утолщение стенки кишки, внутрипросветное депонирование жидкости, расширение просвета, свободная жидкость в брюшной полости, изменением перистальтики. Соответственно в этой стадии развития патологического процесса увеличивалось и количество положительных результатов УЗ-диагностики, который достигал 87%.

Патофизиологические основы развития кишечной непроходимости высого и низкого уровня во многом идентичны, но и в то же время различаются по характеру и тяжести метаболичесчких процессов. Высока кишечная непроходимость уже на стадии кишечной гипертензии довольно быстро ведет к расвитию метаболического алкалоза, поскольку сопровождается многократной рвотой, потерей электролитов, дегидратации, растет уровень бикарбонатов. При этом такие общеизвестные признаки воспаления, как температура, лейкоцитоз крови могут отсутствовать, в то время как недостаточность сердечно-сосудистой,

дыхательной систем, почечной недостаточности, могут нарастать довольно быстро.

При низкой кишечной непроходимости синдром кишечной гипертензии сопровождается нарастанием признаков метаболического ацидоза из-за секвестрации большого количества сожержимого тонкой кишки в просвет приводящих петель, содержание бикарбоната снижается на 28-30%, потеря электролитов и дегидратация нарастают постепенно. Вероятно поэтому не отмечается клинически выраженных органных нарушений сердечнососудистой и дыхательной систем.

В дальнейшем патофизиологические метаболические нарушения прогрессируют и при синдроме кишечной недостаточности они соответствуют признакам глубокого метаболического алкалоза. Декомпенсация органных нарушений при высокой кишечной непроходимости развивается значительно быстрее, чем при низкой.