Патогенетические детерминанты неэффективных протоколов ЭКО у больных тяжелыми формами эндометриоза

Бесплодие остается важной медицинской и социальной проблемой, прежде всего для развитых стран. По данным ВОЗ, при частоте бесплодия 15% и выше его негативное влияние на демографические показатели значительно превышает суммарное влияние невынашивания и перинатальных потерь.

Снижение фертильности при эндометриозе носит мультифакторный характер, механизмы которого в полном объёме не установлены. Считается, что бесплодие при эндометриозе обусловлено: нарушением транспортной функции маточных труб, повреждением ткани яичника и снижением количества антральных фолликулов [61], снижением количества и качества ооцитов и последующими нарушениями раннего эмбриогенеза [71, 187], а также

нарушением имплантации.

Известно, что патогенез эндометриоза носит мультифакторный характер, включая генетические, эндокринные, иммунные факторы.

Так, Barnhart и соавт. в проведенном метаанализе (27 исследований, выполненных в период с 1983 по 1998 год) показал, что пациентки, страдающие эндометриозом, имеют значительно более низкую частоту наступления беременности в сравнении с трубным фактором бесплодия. Также отмечено снижение частоты оплодотворения и имплантации в группе больных с эндометриозом при сравнении общей группы больных с эндометриозом (I-IV степени тяжести) с трубным фактором бесплодия [29]. При сравнении отдельно легких форм эндометриоза (I и II степени тяжести) с трубным фактором бесплодия также отмечено статистически достоверное снижение всех параметров протокола ЭКО (среднее количество ооцитов, частота оплодотворения и имплантации), кроме частоты наступления беременности (ОШ: 0,79 (95%ДИ: 0,60-1,03)). Однако в некоторых исследованиях частота наступления беременности не отличается от таковой при трубном факторе бесплодия [77, 130].

Предполагается, что в основе неудачных протоколов ЭКО лежат два основных механизма: снижение качества и количества получаемых ооцитов и нарушение рецептивности эндометрия [24,170].

1.1.1