Современные аспекты этиопатогенеза генитального пролапса
ПТО - это полиэтиологичное заболевание [13,22,46,65,108,237,251,295,315]. Однако, и на сегодняшний день, несмотря на использование современных методов диагностики, нет единого мнения относительно этиологии и патогенеза данного заболевания [59,60,106].
Выделяют четыре группы факторов риска возникновения ПТО: предрасполагающие (генетические, рассовые), инициирующие (беременность, роды, операции на тазовом дне, гистерэктомия, травматическое повреждение мышц и нервов тазового дна), содействующие (ожирение, курение, заболевания легких, запоры, подъем тяжестей) и декомпенсирующие (возраст, менопауза, миопатия, нейропатия, истощение) [1,13,18,41,110,142].
Несомненно, каждый из представленных факторов заслуживает внимания, однако концептуального решения проблемы до настоящего времени не найдено. Результаты крупных популяционных исследований по изучению расовых различий частоты ОиВВПО оказались неоднозначными. C.A.Sewell с соавторами (2007) выявили преобладание генитального пролапса среди азиаток — в 68,0%, против 28,0% у женщин белой расы и 26,0% — у чернокожих женщин [296], тогда как результаты некоторых исследований свидетельствуют об отсутствии каких-либо расовых различий [274].
В настоящее время доказано, что в развитии заболевания основную роль играет не количество, а характер родов. Выпадение в основном обусловлено несостоятельностью мышц тазового дна, которое в большинстве случаев возникает вследствие повреждения мышц промежности и тазовой диафрагмы в родах [29,32,50,110,207,209,227,273,303]. Некоторые учёные cчитают защитной для тазового дна роль кесарева сечения, независимо от времени проведения [341]. Описаны случаи развития ПТО и у нерожавших женщин. G.M. Buchsbaum (2006), изучавший ПТО на примере сестер-близнецов, рожавших и нерожавших, выявил частоту генитального пролапса у них в 56,5% и 17, 8% случаев соответственно [156].
В литературе имеются данные о связи родов с использованием акушерских щипцов и разрывов промежности с развитием пролапса гениталий. Вместе с тем, в литературе имеется указание на отсутствие влияния эпизиотомии на развитие пролапса в течение 5-10 лет после первых родов [195]. Остается нерешённым вопрос: является ли рассечение промежности в родах профилактикой ПТО или предрасполагающим фактором для дальнейшего развития слабости тазового дна и развития пролапса гениталий [106].По некоторым данным представлены фенотипические особенности пациенток с ПТО, ассоциирующиеся с недифференцированной ДСТ [24]. Также отмечено сочетание ПТО с синдромом гипермобильности суставов, патологической подвижностью уретры, варикозной болезнью, нарушением осанки, висцероптозом. Эти данные подтверждают значение генетически- детерминированных дефектов СТ в патогенезе ПТО [18,197]. Одной из самых распространённых и поддерживаемых большинством исследователей теорий патогенеза ПТО является «интегральная теория», основоположниками которой являются P.E. Petros и U. Ulmsten (1996) [269,270]. Физиологическое функционирование органов малого таза, а также сохранение его правильной анатомии достигаются при равнодействии трех разнонаправленных сил в тазовом дне. В направлении кпереди действуют передние отделы mm. levator anii, кзади - задние отделы mm. levator anii, книзу - mm. longitodinalis recti. В соответствии с данной теорией обеспечение равновесия между тремя разнонаправленными силами возможно при адекватном функционировании связочного аппарата тазового дна. Частичная или полная утрата связи тазовых органов с костными и фасциальными структурами, несостоятельность связочного аппарата матки и мышц тазового дна при повышении внутрибрюшного давления приводит к опущению и выпадению матки и стенок влагалища. Вследствие анатомотопографических особенностей строения малого таза, общности кровоснабжения, иннервации, наличия тесных функциональных связей, возникающие топографо- анатомические изменения прогрессируют и влекут за собой дисфункциональные и анатомические нарушения в смежных органах [271].
Как известно, эстрогены обеспечивают пролиферацию влагалищного эпителия, повышение синтеза гликогена, восстановление нормальной микрофлоры и кислой среды, улучшают кровоснабжение влагалищной стенки, уретры и мышц тазового дна, улучшая их сократительную активность. Таким образом, условия гипоэстрогении приводят к атрофическим процессам в эстрогензависимых органах: мочеточниках, детрузоре и слизистой мочевого пузыря, мышцах и слизистой уретры, мышцах и эпителия влагалища, а также мышцах и связочном аппарате тазового дна, что негативно влияет на развитие ПТО [ 5,40,294]. По данным В.Е.Балан и соавт.,[1996], D. Grady et al, [2001] дистрофические изменения эластического волокна в структурах тазового дна в постменопаузе играют определённую роль в развитии ПТО [15]. Однако, до настоящего времени этиологическая роль дефицита эстрогенов в развитии опущения тазовых органов в постменопаузе остается дискуссионной [15,192]. В последнее время все чаще стали появляться сообщения о ПГ у молодых женщин после родов, не осложненных травмой промежности (2,7%), после операции кесарева сечения (0,9%) и даже у нерожавших женщин (0,96%). [107,174].
1.2