I.2. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ РАССТРОЙСТВАХ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Артериальная гипертензия беременных признана одной из важнейших причин, нарушающих физиологическое течение беременности, ухудшающих состояние плода и новорожденного и отрицательно влияющих на отдаленный прогноз в отношении состояния здоровья беременной.
Частота гипертензивных расстройств при беременности в России колеблется от 7 до 29% [32, 35, 50]. По данным ВОЗ за 2008 г., частота повышения АД среди взрослого населения составляет 20—30%. В мире АГ наблюдается у 5—15% беременных [32, 36, 72, 113, 124, 125].
За последние 10-15 лет отмечается увеличение частоты возникновения артериальной гипертензии в течение беременности, ее наблюдают у 5-15% беременных [32, 33, 34, 35, 72, 150]. По данным ВОЗ, 20-33% случаев материнской смертности связано с артериальной гипертензией. Риск отслойки нормально расположенной плаценты, нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии достоверно выше у пациенток с исходной артериальной гипертензией [73, 122. 128, 158, 159]. В структуре хронической артериальной гипертензии при беременности наиболее часто встречается эссенциальная артериальная гипертензия [33, 35, 36, 85, 104, 125].
В течение последних 20 лет с позиций доказательной медицины кардинально пересмотрены классификация, подходы к профилактике, лечению и тактика ведения гипертензивных нарушений у беременных. К ряду заболеваний, относящихся к форме хронической гипертензии при беременности, причисляются гипертоническая болезнь (ГБ) и вторичные АГ (при сосудистых и паренхиматозных заболеваниях почек, также при диабетической нефропатии, коарктации аорты, некоторых эндокринных заболеваниях и диффузных болезнях соединительной ткани). В иностранной литературе [72, 106, 125, 138] частота ГБ определяется как 1,1%, частота других заболеваний, сопровождающихся гипертензией - 7,7%.
По данным Шехтмана М. М. [104, 105], у 36% беременных с хронической артериальной гипертензией позже присоединялась преэклампсия, поздний самопроизвольный аборт - у 3%, преждевременные роды - у 12% беременных.
У 37% беременных с сочетанной преэклампсией на фоне хронической артериальной гипертензии наблюдалась плацентарная недостаточность, у каждого третьего новорожденного имелись признаки синдрома задержки роста плода, перинатальная смертность доходила до 29 % [104, 105, 106].Течение беременности у женщин с исходной хронической артериальной гипертензией, а также состояние новорожденных после рождения имеют более благоприятный прогноз, по сравнению с беременными, беременность у которых осложнилась преэклампсией. Отмечено, что преэклампсия обладает значительно большим отрицательным влиянием на состояние беременной и плода, нежели хроническое повышение артериального давления, при стабильных цифрах АД, не приводящее к поражению органов - мишеней [32, 33, 36; 72, 144]. В то же время показатели перинатальной смертности и преждевременных родов (10-12%) у беременных с хронической АГ значительно превышают соответствующие показатели у беременных без артериальной гипертензии [34, 35, 113, 121, 125, 158].
В настоящее время существуют значительные разночтения между специалистами различных направлений в отношении терминологии, определения типов и вариантов АГ у беременных. До конца не изучена роль других факторов риска, играющих важную роль в прогнозе развития заболевания. Поскольку на сегодняшний день мире используется более 100 классификаций гипертензии во время беременности, отсутствует системность ведения беременных женщин с АГ, нет единства в вопросах обследования, нет однозначного понимания вопросов терапевтической тактики [32, 34, 35, 72, 150, 159, 163].
Важным моментом, учитываемым в современной классификации артериальной гипертензии при беременности, является возможность дифференцирования преэклампсии и хронической артериальной гипертензии, поскольку прогноз в отношении матери и плода, а также принципы ведения и терапевтические аспекты при этих состояниях различны.
Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10)
гипертензивные нарушения, выявленные во время беременности и родов, а также в послеродовом периоде можно выделить в следующие группы:
- O10.
Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период (эссенциальная, кардиоваскулярная, почечная, вторичная, неуточненная).-O11. Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией.
- O12. Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии.
- O13. Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии.
- O14. Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией (преэклампсия средней тяжести и тяжелая преэклампсия).
- O15. Эклампсия.
В настоящее время большее признание у различных специалистов получила лаконичная классификация гипертензивных состояний при беременности, разработанная Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy в 2000 г. [125], включающая следующие формы:
- хроническая гипертензия
- преэклампсия - эклампсия
- преэклампсия, наложившаяся на хроническую гипертензию
- гестационная гипертензия:
а) преходящая гипертензия беременных (возвращение цифр АД к норме отмечается к 12-й неделе после родов)
б) хроническая гипертензия (повышенный уровень АД сохраняется вне зависимости от наличия беременности).
Ряд авторов дополнительно отмечает наличие такой формы, как сочетанная преэклампсия (шифр по МКБ-10 - 011) [33, 34, 35, 72].
Артериальная гипертензия бывает первичная (так называемая эссенциальная гипертензия) и вторичная (симптоматическая, связанная с наличием сопутствующей соматической патологии), как проявление заболеваний почек, надпочечников, сердечно-сосудистой системы, патологии щитовидной железы и др. Впервые выявленная после 20 недель беременности и не сопровождающаяся протеинурией гипертензия классифицируется как гестационная артериальная гипертензия. Окончательное уточнение диагноза в этом случае обычно бывает возможным через 42 дня после родов (как ретроспективный диагноз) [32, 34, 35, 36, 125, 150] .
Хроническая артериальная гипертензия предполагает исходное наличие гипертензии до беременности или выявлении повышенных цифр АД до 20-й недели гестации [32, 33, 34, 72, 125, 150]. При этом отсутствуют протеинурия, тромбоцитопения, нарушении функции печени.
В соответствии с современными взглядами, гипертензией считается состояние, при котором САД >140 мм рт. ст., а ДАД > 90 мм рт. ст. Также на наличие хронической артериальной гипертензии при проведении суточного мониторирования АД указывает среднесуточное АД > 130/80 мм рт.ст. Повышение АД должно быть подтверждено как минимум, дважды, при измерении с интервалом не менее четырех часов [1, 34, 35, 36, 48, 95, 125]. Помимо этого, в группу хронической артериальной гипертензии относят гипертензию, диагностированную впервые во время беременности, но не исчезнувшая после родов.Важнейшим показателем, определяющим тяжесть артериальной гипертензии является уровень АД, однако существуют и другие важные факторы. Не менее важное значение уделяют оценке общего сердечно-сосудистого риска, связанного с наличием заболеваний органов-мишеней [1, 11, 35, 36, 48, 72, 86, 129]. Однако, если беременность наступила на фоне исходной хронической артериальной гипертензии, адекватная оценка степень тяжести гипертензии является достаточно трудной задачей, так как в первой половине беременности отмечается физиологическое снижение уровня АД. В тех случаях, когда обследование пациентки до беременности проводилось не в полном объеме, в период наступившей беременности могут отсутствовать достоверные данные, позволяющие определить степень АГ. Дополнительными сведениями, которые могут помочь определить тяжесть течения заболевания, являются показатели выраженности органных нарушений: наличие гипертрофии миокарда левого желудочка сердца, утолщения стенок артерий, а также повышение уровня креатинина, наличии микроальбуминурии и т.д.
Основным механизмом компенсации увеличивающихся требований к системе кровообрашения у здоровых беременных является снижающееся периферическое сосудистое сопротивление в течение беременности. По данным ряда авторов [1, 34, 35, 36, 48, 86, 124] периферическое сосудистое сопротивление закономерно уменьшается с ранних сроков беременности. Снижение ОПСС при беременности, по данным литературы, происходит вследствие дополнительного открытия ранее не функционировавших капилляров и снижения тонуса других периферических сосудов.
Циркуляторная адаптация материнского организма при беременности на фоне ХАГ начинается с ранних сроков беременности (повышение объема циркулирующей крови, плазмы, изменение основных гематологических показателей). Увеличение ОПСС у беременных с ХАГ приводит к нарушению периферического кровообращения, наиболее выраженному в период максимальной гемодинамической нагрузки в 28-32 недели беременности [1, 32, 35, 36, 48, 86, 124]. Повышение ОПСС сопровождается увеличением вязкости крови. Нарушение реологических свойств крови вызывает блокаду микроциркуляционной системы агрегатами клеток и тромбоцитарно- фибриновыми сгустками. Развитию микроциркуляционных нарушений способствовует высвобождение в кровоток биологически активных веществ, связанных с контактной активацией тромбоцитов и усилением интенсивности процессов перикисного окисления липидов [11, 33, 72, 150, 160]. Нарушение микроцируляции приводит к возникновению ангиопатии с различной стойкостью и степенью выраженности проявлений. Изменения на глазном дне сужение артерий сетчатки и расширение венул, изменение их конфигурации. Ведущими в клинической картине артериальной гипертензии являются функциональные изменения сосудов головного мозга и связанная с ними симптоматика (утомляемость, нервозность, повышенная возбудимость, плохой сон, головные боли, головокружение, кардиалгии).
Анализ установленных связей показателей гемодинамики матери
подчеркивает их роль в системном маточно-плацентарном круге кровообращения и указывает на снижение притока материнской крови к плаценте. Высокое ОПСС нарушает условия для адекватного плацентарного метаболизма [32, 35, 36, 86, 104, 105, 159].
В исследованиях ряда авторов доказано достоверное отличие показателей центральной гемодинамики у беременных с артериальной гипертензией от показателей у здоровых беременных [11, 12, 32, 35, 72, 95, 104, 150]. В современной литературе имеются указания на наличие трех типов гемодинамики у беременных с ХАГ [11, 34, 35, 36, 72, 105]. В зависимости от типа гемодинамики отличается и вероятность развития плацентарной недостаточности во время беременности при осложнении беременности преэклампсией.
У пациенток с гиперкинетическим типом кровообращения, для которого характерно увеличение КДО, повышение УОС и ФВ, развитие плацентарной недостаточности отмечено примерно в 37% случаев [72, 105]. Примерно с такой же частотой встречается гипокинетический тип кровообращения, особенностью которого является снижение УО, ФВ. Однако развитие плацентарной недостаточности при гипокинетическом типе кровообращения определяется достоверно в большем количестве случаев, примерно у 78% беременных [72, 105]. У пациенток с эукинетическим типом кровообращения лишь в 17% отмечено развитие плацентарной недостаточности и СЗРП [36, 72, 105]. При этом принципиально важно, что связи между степенью повышения АД и типом гемодинамики не выявлено[105]. В соответствии с этим и подходы к ведению пациенток с различными типами гемодинамики различны.Таким образом, во время беременности материнский организм претерпевает длительный процесс адаптации к новым условиям с целью обеспечения правильного развития и роста плода, постоянства среды и транспортнотрофической функции. В зависимости от характера и тяжести экстрагенитальной патологии гемодинамические нарушения у пациенток с артериальной гипертензией могут различаться.
Сложность выбора однозначной тактики в ведении беременных с АГ объясняется отсутствием на сегодняшний день единой терминологии и общих критериев диагностики АГ. Отсутствие единых подходов в тактике ведения и лечения беременных с ХАГ препятствует принятию своевременного решения о досрочном родоразрешении, либо о возможности пролонгирования беременности. Существующая необходимость в унифицировании всего вышеперечисленного создает предпосылки для дальнейшего изучения гипертензивных нарушений во время беременности и поиска новых, оптимальных диагностических и дифференциально - диагностических маркеров.
Еще по теме I.2. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ РАССТРОЙСТВАХ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ:
- Современные представления о вагинальном кандидозе
- ГЛАВА 1 СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РЕЦИДИВИРУЮЩИХ ИНФЕКЦИЯХ ВЛАГАЛИЩА (обзор литературы)
- Глава 3 Клиническая характеристика больных с сексуальными расстройствами при неврастении
- Глава 4 Комплексное лечение мужчин молодого возраста с сексуальными расстройствами при неврастении
- Глава 5 Сравнительная оценка эффективности лечения мужчин молодого возраста с сексуальными расстройствами при неврастении
- ОГЛАВЛЕНИЕ
- I.2. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ РАССТРОЙСТВАХ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
- ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭПИДЕМИОЛОГИИ, ФАКТОРАХ РИСКА, БИОМАРКЕРАХ–ПРЕДИКТОРАХ И ПРОФИЛАКТИКЕ ПРЕЭКЛАМПСИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
- ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ РОДАХ ( обзор литературы)
- Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ВОЗДЕЙСТВИИ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА ГЕНЕРАТИВНУЮ ФУНКЦИЮ РАБОТНИЦ
- Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Современные представления о роли эндометрия и внутриматочной перфузии у пациенток с бесплодием
- Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МИКОПЛАЗМЕННОЙ ИНФЕКЦИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
- ГЛАВА 1. Современные представления об этиопатогенезе, диагностике, лечении, профилактике и прогнозировании пролапса тазовых органов у женщин (обзор литературы)
- Современные представления о природе опухолей околоушной слюнной железы парафарингеальной локализации