Внутрибрюшная гипертнзия и синдром абдоминальной компрессии

Брюшная полость представляет собой закрытое пространство, где давление подчиняется гидростатическим законам. Уровень внутрибрюшного давления (ВБД) всегда постоянен при нормальных условиях функционирования организма, его изменения могут быть связаны только с дыхательными движениями, то есть движения диафрагмы, реберной дуги, мышц брюшного пресса, кишечником, могут привести к кратковременному повышению его значения.

Увеличение давления в брюшной полости в силу ограниченности пространства вызывает ишемию и нарушение внутриорганного кровотока. В настоящий момент остается предметом дискуссии величина ВБД , при котором наблюдаются изменение функций органов. Рассматриваются два состояния: внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) – повышение давления в брюшной полости и синдром абдоминальной компрессии (САК) – полиорганная недостаточность, обусловленная повышением внутрибрюшного давления. Синонимами САК являются: абдоминальный компартмент-синдром, абдоминальный экстензионный синдром, синдром интраабдоминальной компрессии, синдром брюшной полости и др.

Повышение ВБД наблюдается при целом ряде заболеваний: травме живота, перитоните, панкреатите, кишечной непроходимости. Интерес к проблеме ВБГ резко возрос после широкого внедрения лапароскопических операций, требующих нагнетания газа в брюшную полость.

Органная дисфункция при САК является следствием воздействия ВБД на функционирование органов. Так, при парезе кишечника, увеличения объема брюшной полости снижается эластичность передней брюшной стенки, уменьшающейся по мере нарастания компакт-синдрома. Однако линейной зависимости между объемом брюшной полости и ВБД не существует, возможно непропорционально резкое возрастание ВБД при незначительном приросте объема.

Необходимо помнить, что ВБГ отрицательно отражается на работе практически всех органов и систем пациента. Рассмотрим основные патогенетические механизмы этого воздействия.

Влияние ВБГ на сердечно-сосудистую систему

Рост ВБД вызывает снижение кровотока по нижней полой вене и уменьшение венозного возврата к правым отделам сердца. Кроме того, повышение ВБД сопровождается возрастанием внутригрудного давления, что приводит к увеличению сопротивления сосудов малого круга кровообращения. Производительность сердца уменьшается в следствие

малой преднагрузки и высокого периферического сопротивления сосудов, несмотря на то, что происходит компенсаторная тахикардия, которая продолжаеися параллельно с увеличением ВБД. Артериальное давление возрастает при формировании САК и снижается в терминальной стадии процесса. Гиповолемия и снижение сократительной способности миокарда на фоне САК быстро приводят к декомпенсации кровообращения. Необходимо помнить, что в условиях внутрибрюшной гипертензии давление в крупных сосудах и сердечных полостях (ЦВД, давление заклинивания легочных капилляров, конечно-диастолическое давление и др.) не отражает реального состояния сердечно-сосудистой системы. Более точное представление о гемодинамике можно получить при измерении сердечных объемов.

Вследствие повышения ВБД купол диафрагмы оттесняется в грудную полость, внутригрудное давление возрастает и наблюдается снижение функциональной остаточной емкости легких (объем воздуха, который остается в легких после спокойного выдоха). Так как газообмен между альвеолами и кровью происходит во все фазы дыхательного цикла, то снижение объема легких во время выдоха неизбежно уменьшает поступление кислорода и выведение CO2. Кроме того, наблюдается ателектазирование альвеол, прилежащих к диафрагме. Все это ухудшает вентиляционно-перфузионные отношения и приводят к росту легочного шунта. Для поддержания минутной вентиляции легких и обеспечения адекватного газообмена диафрагма развивает чрезмерные усилия против высокого ВБД.

При внутрибрюшной гипертензии отмечается ухудшение микроциркуляции и значительная редукция кровотока в печени, желудке и толстом кишечнике, происходит ишемизация спланхнической зоны. Эти нарушения манифестируются при ВБД большем или равном 15 см.вд.ст. сокращение кровотока не пропорционально степени уменьшения сердечного выброса и проявляется до его снижения. При возникновении ВБГ кровообращение органов брюшной полости определяется разницей между средним артериальным давлением и ВБД.

Установлено, что превышение ВБД 25 см.вд.ст. сопровождается транслокацией бактерий из толстого кишечника в кровоток, что является одним из механизмов развития сепсиса у больных в критических состояниях.

Уменьшение барьерной функции кишечной стенки и возникновения синдрома кишечной недостаточности часто ассоциируется с ишемическими и реперфузионными повреждениями. Причем ишемия обусловлена ВБГ, а реперфузионные нарушения наблюдаются при лечебных мероприятиях по абдоминальной декомпрессии.

Артериальный печеночный кровоток уменьшается при достижении ВБД 10 см.вд.ст., а портальный – 20 см.вд.ст, что приводит к снижению синтетической и дезинтаксикационной функции печени.

Комплекс факторов, таких как секвестрация жидкости в интерстициальное пространство, массивная инфузия, олигоурия и рост ВБД приводят к тяжелым нарушениям гипоксического характера.

Ухудшение кровотока и развитие гипоксических изменений в стенке кишечника способствуют выбросу медиаторов воспаления и вазоактивных веществ, в том числе интерлейкинов, серотонина, гистамина и др. Наблюдаемая ―метаболическая анархия‖ способствует увеличению проницаемости эндотелия, отѐку интерстиция и увеличивает ишемию, что неблагоприятно сказывается на результатах оперативного вмешательства.

На фоне возрастания ВБД уменьшается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Олигурия развивается при ВБД > 10-15 мм рт. ст., анурия – при ВБД > 30 мм рт. ст. Возникновение почечной недостаточности при ВБГ связывают с повышением почечного сосудистого сопротивления, компрессией почечных вен, возрастанием уровня антидиуретического гормона, ренина и альдостерона. Начальные явления почечной недостаточности у больных с ВБГ проявляются ещѐ при нормальном сердечном выбросе и артериальном давлении из-за сдавления сосудов почечной паренхимы.

Острая ВБГ является одной из причин увеличения внутричерепного давления. При повышении внутригрудного давления нарушается отток крови по яремным венам, после чего развивается внутричерепная гипертензия. Превышения уровня ВБД величины в 25 мм рт.ст. вызывает понижение перфузионного давления даже здорового мозга. В связи с тем, что пневмоперитонеум во время лапароскопических приводит к увеличению внутричерепного давления, у больных с патологией центральной нервной системы он должен использоваться с осторожностью.

Классификация внутрибрюшной гипертензии

Таблица 1

В клинической практике внутрибрюшной гипертензией считают постоянный или повторяющийся патологический подъм ВБД > 12 мм рт.ст. У больных в критических состояниях нормальным считается ВБД 5- 7 мм рт.ст. У пациентов после плановой лапаротомии давление в брюшной

полости может достигать 12 мм рт.ст. без развития САК. При возрастании ВБД выше 35 мм рт.ст. САК развивается в 100% случаев, при этом риск летальности исхода очень высок.

заболеваниях, таких как кишечная непрходимость, асцит, перитонит, онкологические заболевания, но также может быть и самостоятельным. Основным патологическим фактором следует считать несоответствие объема брюшной полости, ее содержимого в данный конкретный период заболевания. В критических параметрах уровня повышения ВБД, оно включается в систему патогенных синдромов определяя тяжесть состояния больного на ряду с септическими и гиповолемическими факторами. По данным различных авторов, в критических состояниях практически у всех пациентов отмечается увеличение ВБД, причем у 30% 3-4 степени.

Помимо хирургических заболеваний, ВБГ может быть связана с технологией оперативного вмешательства, что наблюдается, например при наложении пневмоперитонеума во время лапароскопических операций. Они получили широкое распространение в связи с их незначительной инвазивностью, малой хирургической агрессией и прочно внедрились в клиническую практику большинства лечебных учреждений. Однако тоже самое повышение ВБД и связанное с ним нарушение функции внешнего дыхания и кровообращения в ряде случае ограничивают использование этого оперативного вмешательства. Если у больного уже имеются фоновфе заболевания с дыхательными расстройствами и

недостаточностью кровообращения, эти функции могут декомпенсироваться. Совершенствование хирургических операций лапароскопическим доступом приводит к тому, что эта проблема становится проблемой безопасности пациента и может определять ятрогенность вмешательства. Редко, но возможно нарушение гемодинамики при критическом падении ВБД, например при массивных оперативных вмешательствах или диарейных синдромах. Нестабильность кровообращения, в частности, может возникать во время декомпрессионной лапаротомии, выполняемой по поводу кишечной непроходимости.

Системные патологические сдвиги, возникающие при остром повышении ВБД, обозначаются как синдром абдоминальной компрессии. Например, развитие ВБГ может сочетаться с нарушениями сердечно- сосудистой системы, дыхания, мочевыделения, расстройствами перфузии внутренних органов и развитием ишемии кишечника. Ишемические нарушения спланхнической зоны чреваты усугублением воспалительной реакции, повышением транслокации бактерий из кишечника в кровоток, что может способствовать развитию синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности.

САК диагностируют при ВБД > 20 мм рт.ст. в сочетании с уменьшением абдоминального перфузионного давления (АПД) ниже 60 мм рт.ст. и вторичной органной дисфункцией.

АДП=АДср – ВБД

Выделяют следующие виды САК:

1. Первичный САК – относится к патологическому состоянию, когда имеет место повреждение или заболевание органов живота или малого таза, что часто требует хирургического вмешательства.

2. Вторичный САК – относится к состояниям, изначально не имеющим отношения к повреждению или заболеваниям органов живота или малого таза

3. Рекуррентный САК диагностируют при его повторном возникновении после хирургического или медикаментозного лечения первичного или вторичного САК.

Закон Паскаля оказывается справедливым и в клинической практике, то есть давление на поверхности живота и во всех отделах брюшной полости одинаково, что можно использовать для определения внутрибрюшного давления. В любом органе, прямой кишке, желудке, в самой брюшной полости, мочевом пузыре, давление будет одинаковым, необходимо лишь выбрать наиболее удобное место для измерения. Прямое измерение, например, можно выполнить при лапароскопическом исследовании, все остальные методы, такие как изменение ВБД в нижней полой вене, органах брюшной полости, относятся к непрямым. Мы можем измерять через назогастральный зонд внутрижелудочное давление, но большинство исследователей рекомендуют проводить измерение в мочевом пузыре, поскольку растянутая стенка мочевого пузыря хорошо реагирует на изменение внутрибрюшного давления и наиболее эффективно отражает физические и физиологические параметры.

Система UnoMeter Abdo-Pressure для измерения ВБД включает в себя уринометр – мочеприемник с устройством для подсчета почасового диуреза с анимикробным клапаном и невозвратным фильтром. К уринометру в заводских условиях подсоединен манометр, включающий воздушный порт с клеммой и фильтром на конце для сообщения с атмосферным давлением, порт для безыгольного введения стерильного физиологического раствора и забора анализов, трубку с градуированной шкалой в мм рт.ст. и коннектор для подсоединения к катетеру Фолея.

Для измерения ВБД подготавливают систему UnoMeter Abdo- Pressure, мочевой катетер Фолея, шприц и 20 мл стерильного физиологического раствора, стерильные перчатки.

Вначале катетеризируют мочевой пузырь. Потом вскрывают систему для измерения ВБД и сжимают зажим. Далее подсоединяют систему к мочевому катетеру и закрепляют уринометр на раме кровати. При первом измерении в безыгольный порт вводят 20 мл стерильного физиологического раствора. Для последующих процедур введение физиологического раствора не требуется. Систему переводят в вертикальное положение и устанавливают нулевое значение шкалы в области проекции большого вертила бедренной кости. После открытия воздушного фильтра ( воздух поступает через биофильтр, обеспечивая появление мочи) по градуированной в мм рт.ст. шкале оценивают величину ВБД. По окончанию измерения ВБД воздушный фильтр закрывают и систему переводят в горизонтальное положение.

Закрытые системы для измерения ВБД дают возможность мониторинга ВБД в режиме реального времени до 7 суток у одного пациента. К достоинствам закрытых систем стоит отнести следующие аспекты:

Изделие является одноразовым, упаковано в индивидуальный стерильный блистер.

Система снабжена безыгольным портом для отбора проб мочи, что снижает вероятность контаминации рук медицинского персонала и случайных повреждений от использования иглы.

Система закрыта, что минимизирует риск развития восходящей урологической инфекции.

Существуют и другие способы измерения ВБД, используемые в практике, например с помощью капельной системы. Катетер Фолея с раздутым баллоном устанавливается в мочевой пузырь, промывается физиологическим раствором и принимая нулевую отметку по верхнему

края лонного сочленения с помощью трубки от системы переливания растворов измеряется величина внутрибрюшного давления в см водного столба.

Однако этот способ имеет ряд недостатков:

Требует пересчета см вод.ст. в мм рт.ст.

Требует замыкания системы при каждом измерении, а, значит, возрастает риск развития уроинфекции.

Не способствует защите персонала от инфицирования.

Одним из современных средств мониторинга ВБД является устройство AbViser.

При использовании трансдьюсера в собранной манометрической системе калибровка по уровню проводится только один раз. В том случае, когда невозможно измеренить пузырное давление, например, при его повреждении, исследуется внутрижелудочное давление.

У хирургических больных больных с риском развития САК необходимо начинать профилактические и лечебные мероприятия ещѐ до возникновения органных нарушений при первых явлениях ВБГ.

Первая степень ВБГ диагностируется достаточно часто после лапаротомий. Повышение интраабдоминального давления непродолжительно и в большинстве случаев не приводит к развитию САК. При второй степени ВБГ в стандарты лечения входят постоянный мониторинг ВБД, функций жизненно важных органов и интенсивные терапевтические мероприятия. При третьей и четвертой степенях ВБГ требуется хирургическая декомпрессия брюшной полости. Превышение ВБД 35 мм рт.ст. в течение нескольких часов, как правило, приводит к летальному исходу.

В послеоперационном периоде у больных с ВБГ необходимо проводить стимуляцию нарушеной моторики желудочно-кишечного тракта. Эффективным способом снижения ВБД является

назогастроинтестинальная зондовая декомпрессия в сочетании с перидуральной анестезией.

При ВБГ третье и четвертой степени единственным эффективным методом лечения является хирургическая декомпрессия. После проведения лапаротомной декомпрессии и сохраняющейся вероятности прогрессирования САК решается вопрос о типе ушивания брюшной полости, часто используется временная пластика специальными сетками или заплатами ( Marlex, Prolene, Core-Tex и др.).

Своевременное выполнение хирургической декомпрессии в большинстве случаев приводит к нормализации нарушенной функции органов: стабилизация гемодинамики, уменьшению явлений дыхательной недостаточности, нормализации диуреза. Однако иногда развивается ряд осложнений: гипотония, тромбоэмболические осложнения и др. Остановка сердца происходит в связи с реперфузией и попаданием в кровоток большого количества недоокисленных субстратов и промежуточных продуктов метаболизма.

Важным компонентом лечения САК является совокупность консервативных мероприятий: проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ), адекватной инфузионной терапии, назначение гастрокинетиков.

При прогрессировании дыхательной недостаточности у больных с САК возникает потребность в проведении ИВЛ. Респираторную поддержку необходимо осуществлять с учетом концепции протективной вентиляции для предотвращения вентилятор-ассоциированных повреждений легких. При развитии САК целесообразно применять малые дыхательные объѐмы (6 мл/кг).

Особое внимание при САК уделяется инфузионной терапии. Проведение инфузионной терапии перед декомпрессией брюшной полости необходимо для устранения явлений гиповолемии. Преимущественно используются кристаллоидные растворы. Следует помнить, что

инфузионная терапия для восстановления объѐма внутрисосудистой жидкости полезна и необходима только на первых этапах лечения САК перед подготовкой больного к операции. Если декомпрессия не выполняется, массивная инфузионная терапия усиливает отѐк ишемизированного кишечника и ещѐ больше увеличивает ВБД.

Врачам всех специальностей необходимо знать, что < синдром абдоминальной компрессии> - не надуманное понятие, а реально существующее состояние. При САК возможно развитие полиорганной недостаточности с летальным исходом. Мониторирование ВБД позволяет вовремя распознать возникновение САК и назначить адекватное лечение для нивелирования органных нарушений. Всегда нужно оценивать целесообразность каждого вмешательства перед его выполнением в конкретном случае. Каждая процедура должна выполняться поэтапно до тех пор, пока не снизится ВБД. Если вмешательство не дало результата, следует перейти к следующему шагу алгоритма.

• 1. САК приводит к нарушению жизненно важных функций организма и является потенциально летальным состоянием

• 2. ВБГ более 12 см.водн.ст. регистрируется у 30% хирургических больных, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии

• 3. Необходимо мониторировать у всех больных с подозрением на ВБГ.

• 4. единственным эффективным методом лечения САК является экстренная хирургическая декомпрессия

• 5. Необходимо иметь ввиду, что при внутрибрюшной гипертензии могут существенно меняться показатели гемодинамики и оценка состояния сердечно-сосудистой системы может быть неадекватна в клинической ситуации.

• 6. Инфузионная терапия эффективна только на этапе подготовки больного к хирургической декомпрессии. Наиболе часты

осложнения, возникающие при хирургической декомпрессии брюшной полости: гипотония, остановка кровообращения, ТЭЛА.