ВЫВОДЫ

1. Преэклапсия (гестоз) сопровождается нарушением адаптивно- регуляторных механизмов в комплексе с изменениями функций естественных систем детоксикации, тканевого дыхания. При клинико- лабораторном обследовании у беременных с преэклампсией выявлено повышение АСТ, АЛТ, ЛДГ, креатинина в 2 раза, ЩФ и мочевины в 1,5 раза, ГГТ, билирубина в 1,4 раза по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует о тяжести повреждения гепатоцитов и снижении детоксикационной функции организма.

2. При преэклампсии (гестоза) снижаются компенсаторно- приспособительные возможности организма матери при активации перекисного окисления липидов: при нарастании степени тяжести гестоза отмечается достоверное увеличение малонового диальдегида (МДА) в 5 раз, а диеновых конъюгатов - в 1,5-2 раза по сравнению с физиологически протекающей беременностью, что свидетельствует о поражении клеточных мембран и полиорганном характере заболевания.

3. Маркером эндотоксикоза у беременных может служить содержание эндотоксина, антиэндотоксиновых антител и молекул средней массы (МСМ). В зависимости от тяжести преэклампсии (гестоза) отмечается нарастание эндотоксиновой интоксикации (МСМ) в 1,5 - 2,5 раза при снижении антиэндотоксинового иммунитета.

4. Включение в терапию преэклампсии гепатопротектора Адеметионина и энтеросорбентов повышает детоксикационную функцию организма за счет стабилизации метаболизма печени. Отмечается снижение малонового диальдегида и диеновых конъюгатов у беременных с ПЭ в 1,5-2 раза, что свидетельствует о восстановлении клеточных мембран в ткани печени. Стабилизируются коагуляцонные свойства крови за счет тромбоцитарного звена гемостаза: уровня фибриногена, АЧТВ, тромбоцитов, ПИ.

5. Сочетанная комплексная патогенетическая терапия ПЭ с применением энтеросорбентов способствует достоверному снижению уровня маркеров

интоксикации: концентрации эндотоксинов и молекул средней в 1,5 раза.

6. При преэклампсии тяжелой степени отмечено выраженное увеличение объема внеклеточной жидкости, которое составило 33,3 % у пациенток в основной группе, а у пациенток в группе сравнения – 51,7 %. На пятые сутки инфузионной терапии отмечено снижение ВнеКЖ у 16,7% родильниц в основной группе, по сравнению с группой сравнения – 37,9%. Сохраняющиеся водных секторов в послеродовом периоде (5 сутки) свидетельствуют о необходимости продолжения лечения для уменьшения риска развития хронической патологии почек, артериальной гипертензии.

7. У родильниц с преэклампсией имеется нарушение равновесия цитокиновой системы с увеличением провоспалительных цитокинов, что является следствием так называемого «синдрома лейкоцитарного истощения». При среднетяжелых формах ПЭ количество противовоспалительных цитокинов снижается в 1,5-2 раза по сравнению с физиологически протекающей беременностью.

8. Разработанная методика обследования, комплексной терапии преэклампсии с использованием энтеросорбентов и гепатопротекторов, позволила пролонгировать гестационный период на 2-3 недели с благоприятным прогнозом для плода. Анализ течения родов показал, что достоверно чаще самопроизвольные роды происходили у пациенток основной группы (72,1%), чем в группе сравнения (63,7%); преждевременные роды - 15,5% и 30,0%; кесарево сечение – 36,3% и 27,9%

соответственно. При этом операция по поводу преждевременных родов в группе сравнения произведена в 2 раза чаще. Частота заболеваний в неонатальном периоде в группе сравнения в 1,5-2 раза превышала таковую в основной группе.

9. У женщин, перенесших преэклампсию средней и тяжелой степени, послеродовый период сопровождается комплексом изменений гомеостаза: синдромом цитолиза (АлАТ, АсАТ, ЛДГ), синдромом холестаза (ЩФ, ГГТ), печеночно-клеточной недостаточностью (общий белок, альбумин). А также, выявляется наличие иммунодефицитных состояний путем снижения Т-лимфоцитов, увеличения индекса интоксикации, наличием ЦИК, низким уровнем JgM.

10. При ультразвуковом исследовании органов гепатобилиарной системы выявлены изменения печеночной паренхимы, нарушение моторно- эвакуаторной функции желчного пузыря, холестероз желчного пузыря. Функциональные изменения печени в послеродовом периоде при средней степени преэклампсии нормализуются к 12 суткам, а при тяжелой - эти изменения сохраняются.