Госпитальная (нозокомиальная, внутриболъничная) пневмония

— это пневмония,

развившаяся через 48 ч и позднее после госпитализации, при исключении инфекционных заболеваний с

поражением легких, которые могли находиться в момент госпитализации в инкубационном периоде.

развивается у 5-12% больных, которые находятся на стационарном лечении. Более высокая частота

госпитальной пневмонии отмечается в отделениях, где сосредоточиваются ослабленные больные, и есть

условия для распространения внутрибольничной инфекции. Это отделения реанимации и интенсивной

терапии, гнойной хирургии, пульмонологии. К основным источникам распространения нозокомиальной

пневмонии следует отнести других больных и персонал лечебных учреждений, окру жающую среду

(микрофлора самого отделения). Определенную роль в распространении инфекции может играть

медицинский инструментарий (бронхоскопы, эндотрахеальные трубки, назогастраль-ные зонды). При этом

речь не идет о нарушениях условий стерилизации соответствующего оборудования. Проникновение

инфекции в альвеолы в этих ситуациях обусловлено заносом микрофлоры из верхних дыхательных путей

пациента в ходе соответствующей манипуляции.

Этиологическим фактором госпитальной пневмонии является в основном грамотрицательная

аэробная бактериальная флора. Чаще всего высеваются синегнойная палочка (Pseudomonas aeroginosa, 25-

35%), энтеробактерии (25-35%), в том числе клебсиелла (Klebsiella pneumoniae, 10-15%), золотистый

стафилококк (S. Aureus, 15-35%). Вместе с тем в ряде случаев причиной нозокомиальной пневмонии могут

быть банальный пневмококк (Streptococcus pneumoniae) и гемофильная палочка (Haemophilus influenzae).

Так как в большинстве случаев (от 70 до 90%) врачам приходится сталкиваться с

внебольничной пневмонией, то в настоящей лекции в первую очередь речь пойдет именно об этой

патологии.

К возбудителям внебольничной пневмонии относят пневмококк (Streptococcus pneumoniae),

вызывающий от 30 до 60% случаев заболевания, гемофильную палочку (Haemophilus influenzae, 1-10%).

остальные возбудители приходится от 3 до 7% (золотистый стафилококк, клебсиелла). Около 8-25%

составляют атипичные микроорганизмы (хламидии, микоплазмы и др.)

В патогенезе пневмонии, как и любого инфекционного заболевания, основную роль играет

снижение факторов защиты легочной ткани и преобладание факторов бактериальной агрессии.

Пути попадания инфекции в альвеолы следующие:

1. Аспирация содержимого ротоглотки.

2. Аэрозольный путь.

3. Гематогенное распространение.

Аспирация условно-патогенной флоры ротоглотки — основной путь проникновения инфекции

при внебольничной пневмонии. Носительство микроорганизмов в носоглотке периодически имеет место у

любого здорового человека. Аспирация же содержимого чаще всего происходит во сне. Аэрозольный путь

встречается реже. Для этого необходимо высыхание капель секрета, содержащего микроорганизмы.

Доказано, что частицы размером более 10 мкм оседают в верхних дыхательных путях и на клетках

мерцательного эпителия. Частицы менее 5 мкм долго находятся во взвешенном состоянии и могут попадать

36

в бронхиолы и альвеолы. Эти частицы могут, содержать одну две бактериальные клетки или вирусных

частиц.

Таким образом, происходит заражение облигатными инфекциями (грипп, орнитоз,

легионеллез), так как для заболевания теоретически достаточно попадания одной подобной частицы в

альвеолы. Наконец гематогенный путь распространения характерен для септических состояний.

Как уже говорилось, альвеолы легких в норме остаются практически стерильными. Этому

способствует три защитных барьера системы дыхания:

1. Верхние дыхательные пути.

2. Система мукоцилиарного дренажа бронхов.

3. Защитные факторы альвеол.

Микроорганизмы, оседающие на слизистой верхних дыхательных путей, удаляются при

чихании, или уносятся с током слизи в носоглотку, где заглатываются или откашливаются.

Основная очистка дыхательных путей происходит в бронхах за счет колебательных движений

ресничек мерцательного эпителия.

совершающих 1000 колебательных движений в минуту. Вследствие этого происходит движение слизи в

сторону ротоглотки с элиминацией бактериальных частиц.

Немногочисленные микроорганизмы, которые попадают в альвеолы, минуя эти барьеры,

уничтожаются в альвеолах. Альвеолярная жидкость содержит иммуноглобулины G, опсонирующие и

разрушающие бактерии. Впоследствии они фагоцитируются макрофагами и элиминируются из альвеол.

Если в альвеолы попадает достаточно большое количество микроорганизмов, то начинает происходить их

размножение в альвеолярном секрете. Активация защитных систем запускает классические механизмы

воспалительной реакции. Альвеолярные макрофаги расщепляют антигены микроорганизмов и

представляют их лимфоцитам, а также выделяют ряд цитокинов (ФНОα, ИЛ-1), стимулируя гуморальный

иммунный ответ. Кроме того, цитокины обеспечивают хемотаксис нейтрофилов, активацию макрофагов,

синтез и секрецию других медиаторов воспаления. Развивающаяся воспалительная экссудация вызывает

развитие типичной клинической картины пневмонии.

Каковы же факторы риска, вызывающие снижение защитных барьеров? К ним можно отнести

нарушение нормальных процессов мукоцилиарного дренажа вследствие предшествующей острой

респираторной вирусной инфекции, воздействие палютантов — внешних факторов, повреждающих

эпителий дыхательных путей (курение, запыленность, профессиональные факторы). Такой фактор как

переохлаждение может способствовать снижению активности альвеолярных макрофагов. Факторами риска

внебольничной пневмонии также могут служить разнообразные хронические заболевания. В первую

очередь это относится к таким болезням бронхолегочной системы, как хроническая обструктивная болезнь

легких и бронхиальная астма. Следует также отметить, что риск пневмонии возрастает при хронической

сердечной недостаточности, а также заболеваниях печени и почек, протекающих с явлениями

гепатоцеллюлярной и почечной недостаточности.