ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (застойная сердечная недостаточность) —

представляет собой заболевание (синдром) с комплексом характерных симптомов (одышка,

утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной

перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной этого состояния является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению,

обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и ва-зодилатирующих

нейрогуморалъных систем.

Сердечная недостаточность - серьезная проблема не только кардиологии, но и всей медицины.

Число больных хронической сердечной недостаточностью превышает 5-7% всего взрослого населения, в

первую очередь, пожилого возраста. По данным, опубликованным в США, число больных ХСН по этой

стране составило в 60-х годах 1,4 млн. человек, а к 1980 году увеличилась вдвое. По своей

распространенности ХСН сопоставимо с самыми опасными эпидемиологическими болезнями. Средняя

пятилетняя смертность больных ХСН составляет 57%, а при тяжелых стадиях она еще выше.

По данным эпидемиологических исследований, проведенных в нашей стране за последние

пять лет, было выявлено, что в 2002 году в России насчитывалось 8,1 миллионов человек с четкими

признаками ХСН, из которых 3,4 миллиона имели терминальный, IIIIV

ФК заболевания. При этом следует отметить, что в 2003 году декомпенсация ХСН стала

причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго

больного (49%), а ХСН фигурировала в диагнозе у 92% госпитализированных в такие стационары больных.

Однолетняя смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью достигает 26-

29%, то есть за один год в Российской Федерации умирает от 880 до 986 тысяч больных сердечной

недостаточностью.

17

V 4/5 всех больных с ХСН в России это заболевание ассоциируется с артериальной

гипертонией и у 2/3 больных - с ИБС. У 80-85% пациентов сердечная недостаточность развивается на фоне

сохраненной сократимости миокарда.

Если говорить об этиологии хронической сердечной недостаточности, то в числе причин ее

развития можно выделить следующие нозологические формы:

1. Ишемическая болезнь сердца (постинфарктный кардиосклероз и ишемическая

кардиомиопатия).

2. Артериальная гипертония (прежде всего гипертоническая болезнь).

3. Кардиомиопатии (дилатащгонная и гипертрофическая).

4. Пороки клапанов сердца (врожденные и приобретенные).

В последние годы самыми частыми причинами ХСН в Европе и в России стали ИБС и инфаркт

миокарда, которые встречаются у 60-70% стационарных больных и ассоциируются, прежде всего, с

нарушением систолической функции левого желудочка. В старших возрастных группах (старше 70 лет) в

основе развития сердечной недостаточности наряду с ИБС ведущую роль приобретает артериальная

гипертония и гипертоническое сердце, связанные с развитием диастолических нарушений, чему

способствует также возрастное уменьшение мышечного элемента и повышенное отложение фиброзной

ткани в миокарде пожилых лиц.

В настоящее время можно выделить три патогенетических механизма развития хронической

сердечной недостаточности, в зависимости от причин ее возникновения:

• Перегрузка давлением, когда в результате изменений внутрисер-дечной гемодинамики

происходит существенное повышение давления в полостях сердца, запускающее механизмы

декомпенсации. Классическим примером служит артериальная гипертония, а также сужение сердечных

отверстий (митральный и аортальный стеноз)

• Перегрузка объемом, когда происходит увеличение внутрисер-дечного объема крови,

сопровождающееся дилатацией полостей. По такому варианту развивается сердечная недостаточность при

пороках сердца, сопровождающихся регургитацией (недостаточность митрального или аортальных

клапанов)

• Первичная миокардиальная недостаточность, когда в основе заболевания лежит уменьшение

массы сократительного миокарда (постинфарктный кардиосклероз, ишемическая кардиомиопатия) или

резкое снижение сократительной способности миокарда (дилатационная кардиомиопатия).

Разумеется, возможно, и сочетание указанных механизмов с превалированием одного из них.

Итак, в результате вышеотмеченных причин развития ХСН у больного развивается дисфункция миокарда,

которая приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов сначала при нагрузке, а затем и

в покое. При этом речь не идет только лишь о снижении сократительной способности и уменьшении

ударного объема. В настоящее время принято выделять два типа дисфункции миокарда.

Диастолическая дисфункция характеризуется нарушением способности сердца к наполнению.

Известно, что сердечный выброс в существенной мере зависит от степени растяжения сократительных

волокон миокарда в диастолу (закон Франка—Старлинга). Поэтому состояния, которые сопровождаются

нарушением диастолы, могут приводить к развитию ХСН. К ним в первую очередь относят артериальную

гипертонию, гипертрофическую кардиомиопатию, аортальный стеноз. При этих заболеваниях уже на

ранних стадиях отмечается выраженная гипертрофия миокарда, которая сопровождается нарушением его

диастолического расслабления. Патогенетически этот вариант характерен для перегрузки давлением.

Систолическая дисфункция может, как следовать за диастоличе-ской, так и развиваться

изначально при резком снижении сердечного выброса при таких состояниях как постинфарктный

кардиосклероз, ишемическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия. Именно ее развитие и

обуславливает появление отчетливой клинической симптоматики сердечной недостаточности, особенно на

поздних ее стадиях.

По ходу истории взгляды на развитие хронической сердечной недостаточности менялись

несколько раз. Ниже приведены все существовавшие теории ее патогенеза:

• Кардиальная (XIX в - конец 50-х годов XX века)

• Кардиоренальная (50-60-е годы XX века)

• Гемодинамическая (70-е годы XX века)

• Нейрогуморальная (80-е годы XX века)

• Миокардиальная (с 90-х годов по настоящее время)

В основе кардиальной теории находилось положение о ведущей роли нарушения

систолической функции в развитии хронической сердечной недостаточности, что соответствовало

имеющимся в то время методам лечения - Однако ведущая роль отечного синдрома в клинике и широкое

использование мочегонных обратило внимание на роль почек в патогенезе, что привело к появлению

кардиоренальной модели.

18

нарушений в развитии ХСН, что и послужило основой для смены взглядов на ее патогенез. Практически

одновременно с этим появились данные о значении дисбаланса нейрогуморальных систем, что и

послужило основой для возникновения соответствующей концепции.

В настоящее время ведущей является миокардиальная теория патогенеза, в соответствии с

которой ведущая роль отводится активации местных (тканевых) нейрогуморальных систем в развитии

необратимых изменений миокарда.

Как же происходит формирование хронической сердечной недостаточности у пациента с

имеющейся сердечнососудистой патологией? Можно сказать, что на своем пути больной ХСН проходит

три этапа.

Прежде всего, это возникновение какого-либо сердечнососудистого заболевания, далее

развитие дисфункции миокарда и, наконец, задержка натрия и воды в организме.

Уже на ранних стадиях заболевания дисфункция миокарда приводит к неспособности

осуществлять адекватный кровоток периферических органов и тканей. Это приводит к участию таких

компенсаторных механизмов, как тахикардия, феномен Франка— Старлинга, сужение периферических

сосудов. На первых этапах они включаются только при физической нагрузке, но по мере про-грессирования

заболевания все в большей мере задействуются и в покое. Все эти изменения осуществляются вследствие

активации тканевых (миокардиалъных) нейрогуморальных систем, среди которых ведущую роль играют

симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая. Медиаторами первой являются но-радреналин

и адреналин, а второй - ангиотензин II и альдостерон. Кроме того, периферическую вазоконстрикцию

стимулирует увеличение активности эндотелина и вазопрессина.

Нейрогуморальная активация на первых порах компенсирует возникшую дисфункцию

миокарда, осуществляя рост силы сердечных сокращений, перераспределение кровотока в пользу жизненно

важных органов. При длительной компенсации активация РААС включает механизмы клеточной

пролиферации, ведущие к умеренной гипертрофии и тоногенной дилатации миокарда.

Этим изменениям противостоят сосудорасширяющие и антипролиферативные механизмы, к

которым относят брадикинин, натрий-уретические пептиды, оксид азота, вазодилатирующие простаглан-

дины. В нормальных условиях обе эти системы находятся в состоянии динамического равновесия,

нейтрализуя избыточную активацию своего конкурента.

Продолжающееся воздействие причинного фактора ХСН приводит к длительной

нейрогуморалъной активации, которая приобретает уже системный характер. Это сопровождается

нарастанием периферического сосудистого сопротивления и еще большей нагрузкой на миокард.

Компенсаторные реакции переходят в свою противоположность.

Гипертрофия миокарда начинает сопровождаться повышением его ригидности и нарушением

процессов диастолического расслабления. Это приводит к прогрессирующей дилатации, приобретающей

миогенный характер. Вместе с тем, продолжающийся процесс гипертрофии изменяет нормальную

геометрию миокарда, вызывая процессы так называемого ремоделирования - изменения нормальной

модели сердца. Левый желудочек из овального приобретает шаровидную форму. Это приводит к еще

большему нарушению сократительной способности, снижению сердечного выброса и развитию

систолической дисфункции.

Увеличение массы миокарда сопровождается относительным несоответствием между его

потребностью в кислороде и коронарным кровотоком, так как новообразование венечных артерий и

открытие имеющихся коллатералей не успевает за процессом гипертрофии. Параллельно с этим местная

нейрогуморальная активация запускает механизмы повышенного синтеза провоспалительных цитокинов

(ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОα), в еще большей мере стимулирующих клеточную пролиферацию.

Избыточный синтез локальных катехоламинов резко усиливает образование цАМФ. Это

приводит к активации кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума, клетка переполняется

кальцием и попадает в состояние гиперконтракции. Для энергетического обеспечения деятельности такого

кардиомиоцита происходит переполнение кальцием митохондрий.

концентрация ионов кальция стимулирует активацию каскада внутриклеточных ферментов (фосфолипаз,

протеаз, эндонуклеаз и др.) и процессов свободнорадикального окисления. Все это вызывает местные

микронекрозы миокарда.

Наряду с ишемией миокарда указанные изменения приводят к переходу части кардиомиоцитов

(около 25%) в особое состояние гибернации. При этом клетки сердечной мышцы остаются живыми, но не

сокращаются и не реагируют на внешние раздражители. Кроме того, в миокарде запускается и

активируется программа гибели части кардиомиоцитов (апоптоз). Все это в еще большей степени

усугубляет ремоделирование миокарда.

Гиперактивация РААС приводит к увеличению выработки аль-достерона, синтез которого

стимулируется ангиотензином П. Это приводит к задержке натрия и воды с соответствующим

увеличением объема циркулирующей крови. Вначале это поддерживает сердечный выброс и

19

кровоснабжение жизненно важных органов. Однако по мере нарастания декомпенсации задержка жидкости

приводит к увеличению гидростатического давления и снижению онкотического давления плазмы. Наряду

с этим развивается снижение осмотического давления плазмы вследствие развития гипонатриемии

разведения. Все это приводит к движению жидкой части крови из сосудистого русла и появлению отеков.

Одновременно с указанными изменениями продолжается рост периферического сосудистого

сопротивления. К нему ведут возникающая гиперволемия, а также системная нейрогуморальная активация,

поддерживающая вазоконстрикцию и сосудистое ремоделирование. Все это способствует увеличению

ОПСС и вместе с задержкой жидкости приводит к еще большей перегрузке миокарда.

По сути, с этого момента начинает проявляться отчетливая клиника хронической сердечной

недостаточности. Ее развитие обусловлено повышением давления в малом круге под воздействием

увеличения пред - и постнагрузки. Появление декомпенсации левого желудочка сопровождается

распространением застойных явлений на большой круг кровообращения. К этому моменту активация

циркулирующих нейрогормонов приводит к поражению других органов и систем, прежде всего почек.

Следует отметить, что хроническая сердечная недостаточность представляет, по сути,

терминальную стадию многих заболеваний, связанных с поражением миокарда. Это дало возможность

сформулировать теорию непрерывного развития сердечнососудистых заболеваний от факторов риска до

гибели пациента, получившую название сердечнососудистого континуума.

Основные положения этой концепции сформулировал в 1991 г. выдающийся американский

кардиолог Е. Braunwald - «...наша гипотеза исходит из предположения, что сердечнососудистые

заболевания представляют цепь взаимосвязанных событий, переходящих одно в другое и завершающихся

сердечной недостаточностью. Эту цепь событий можно прервать с помощью лечения. В связи с этим

следует отметить, что вмешательство на ранних стадиях континуума способно предотвратить

терминальную стадию сердечнососудистых заболеваний...».

Поскольку ИБС является ведущей причиной развития сердечной недостаточности в настоящее

время, рассмотрим цепь сердечнососудистого континуума на примере этой патологии.

Комбинация факторов риска (гиперлипидемия, курение, артериальная гипертония, сахарный

диабет) запускает механизмы атеросклеротического поражения артерий. Это неизбежно приводит к

развитию коронарного атеросклероза и ишемической болезни сердца, которая рано или поздно завершается

коронарным тромбозом и развитием острого инфаркта миокарда. Если больной не погибнет в остром

периоде от фатальной аритмии, то гибель кардиомиоцитов, сопровождающаяся формированием

постинфарктного рубца гибернацией и ремоделированием миокарда, приведет к развитию ХСН.

Возникающая при этом нейрогуморальная активация усугубляет дисфункцию миокарда.

Однако не всегда ИБС завершается инфарктом. У части больных длительно текущий

атеросклеротический процесс запускает механизмы формирования ишемической кардиомиопатии с

постепенным снижением сократительной функции миокарда, неизбежной активацией нейрогормонов и

формированием ХСН.

Наконец, к сердечной недостаточности можно прийти и напрямую через факторы риска.

Показано, что и артериальная гипертония, и сахарный диабет сами по себе могут провоцировать

нейрогуморальную активацию и гипертрофию левого желудочка с последующим возникновением

ремоделирования и ХСН.