• Хронические постгеморрагические анемии

Н Анемии вследствие нарушенного кровообразования:

Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина:

• Железодефицитные анемии

• Сидероахрестические анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов

Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалоб-ластные анемии):

• Bi2- дефицитная анемия (Аддисона—Бирмера)

• Фолиеводефицитная анемия

Анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов (дизэритропоэтические

анемии):

• Наследственные

• Приобретенные

Анемии, связанные с угнетением процессов пролиферации клеток костного мозга (гипо- и

апластические анемии):

• Наследственные

• Приобретенные (воздействие токсических факторов: бензол, ци-тостатики, хроническая

почечная недостаточность, угнетение костного мозга при лейкозах)

III Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические)

Наследственные гемолитические анемии:

• Связанные с нарушение мембраны эритроцитов: эритроцитопа-тии (микросфероцитоз,

болезнь Минковского—Шоффара)

• Связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов: энзимопатии

• Связанные с нарушением структуры и синтеза НЬ (талласемия, серповидноклеточная анемия)

Приобретенные гемолитические анемии:

• Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител: изоиммунные, трансиммунные,

гетероиммунные, аутоиммунные

• Гемолитические анемии, связанные с изменением структуры мембраны, в результате

соматической мутации (болезнь Мар-киафавы—Микели)

• Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов:

маршевая (в сосудах стопы), при наличии искусственного клапана сердца

• Гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов

• Гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (плазмодии

малярии)

Анемии при ДВС-синдроме.

В зависимости от диаметра эритроцита анемии могут быть:

• Микроцитарными

• Нормоцитарными

• Макроцитарными

По содержанию гемоглобина крови определяют степень тяжести анемии:

• Легкие 90-119 г/л

• Средней степени 70-89 г/л

• Тяжелые 40-74 г/л

• Крайне тяжелые < 40 г/л

По степени регенерации (способность костного мозга к продукции новых эритроцитов)

различают:

• Гиперрегенераторные - ретикулоцитов > 10%

• Гипорегенераторные - ретикулоцитов < 5% По типу кроветворения выделяют:

• Анемии с эритробластическим типом кроветворения

• Анемии с мегалобластичесим типом кроветворения

По величине цветового показателя различают:

• Нормохромные 0,8-1,0

• Гипохромные < 0,8

• Гиперхромные > 1,0

Удельный вес различных видов анемий неодинаков.

синдромом, составляющим приблизительно до 80% всех анемий, является железодефицитная анемия. Чаще

она встречается у женщин. По сводным статистическим данным разных стран железодефицитные анемии

отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста. У 20-25% женщин диагностируется скрытый

дефицит железа в тканях, что является пред-стадией железодефицитной анемии (латентная анемия,

«анемия без анемии»), характеризующейся уменьшением содержания железа в запасах и сыворотке крови

99

при нормальных показателях гемоглобина, повышением железосвязывающей способности сыворотки,

наличием тканевых проявлений. Среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют

около 2%.

Железодефицитная анемия — клинико-гематологический симптомокомплекс,

характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа, развивающийся на

фоне различных патологических процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Среди этиологических факторов железодефицитной анемии основную роль играет хроническая

кровопотеря. Причины ее многообразны, поэтому следует выделить основные и наиболее часто

встречающиеся.

Гиперполименорея. У женщин при железодефицитной анемии необходим тщательный расспрос

о менструальных кровотечениях (длительность, количество теряемой крови). О гиперполименорее говорят

при длительности месячных более 5 дней, цикле меньше 26 дней и выделении крови со сгустками более

суток. В среднем при нормальных месячных теряется 30 мл крови, т.е. 15 мг железа. Критической зоной

считается уровень 40-60 мл, при потере более 60 мл «медленно, но верно» развивается дефицит железа.

Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта - самая частая причина

железодефицитной анемии у мужчин. Необходимо исключить такие заболевания, как стоматит, гингивит,

эрозивный эзофагит, язвенная болезнь, опухоль желудка, варикозное расширение вен пищевода,

неспецифический язвенный колит, опухоль кишечника, болезнь Крона, геморрой.

Другие кровопотери - легочные (бронхоэктазы, рак), с мочой (чашечно-лоханочные

кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря), хронический гемодиализ, невидимые или незначительные

кровопотери (кровотечение из слизистых, на которые часто не обращают внимания, например, при болезни

Рандю—Ослера).

К развитию железодефицитной анемии могут приводить ятро-генные кровопотери в виде

частых повторных заборов крови для исследования, кровопускание у больных с эритремией или

эритроцитозом, использование пиявок с лечебной целью.

Донорство у 12% мужчин и у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда -

главным образом у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) - провоцирует развитие

железодефицитной анемии. При сдаче 500 мл крови теряется 250 мл железа (5-6% всего железа организма).

Потребность в железе у доноров составляет 3-4 мг/сутки у мужчин и 4-5 мг у женщин. Бесплатный обед,

получаемый донорами, не может компенсировать потерю. После каждой сдачи необходимо несколько дней

принимать препараты железа. Женщины не должны сдавать кровь чаще, чем 2 раза в год. При обнаружении

дефицита железа у донора сдачу крови следует прекратить и в течение 2-3 месяцев, провести терапию

препаратами железа в дозе 100-120 мг/сутки.

Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть повышенная

потребность в железе, что наблюдается в ряде случаев.

Прежде всего, это беременность и период лактации. Требуется примерно 400 мг железа на

построение плода, 150 мг - на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0,5 мг

железа в день поступает в молоко.

Анемия подростков в период полового созревания (ювенильный хлороз) связана с усиленным

ростом тела и повышением потребности организма в железе.

При хронической инфекции (туберкулез, ХОБЛ и др.) отмечается повышенный расход железа в

очаге воспаления.

При глистной инвазии паразиты активно потребляют железо, снижая его поступление в

организм хозяина. Так, например, взрослые особи анкилостомы, обитающие в проксимальном отделе

тонкой кишки, живут до 5-6 лет и питаются кровью (каждый экземпляр потребляет около 0,3 мл крови в

сутки).

В некоторых случаях дефициту железа могут способствовать занятия спортом. Имеют

значение повышенная потребность в железе при больших физических нагрузках, особенно в сочетании с

недостаточным питанием, рост мышечной массы, увеличение потери железа с потом.

показали, что у лыжников неделя интенсивных тренировок (по 50-60 км пробега в сутки) приводит к

снижению гемоглобина и к полной мобилизации железа из депо. В связи с этим, спортсменам в период

интенсивных тренировок рекомендуется двухнедельный прием препаратов железа.

Железодефицитная анемия может также развиваться при нарушении его поступления в

организм.

Прежде всего, это может быть связано с недостаточным поступлением железа с пищевыми

продуктами. Подобные нарушения могут иметь значение у лиц с низким социально-экономическим

уровнем жизни, вегетарианцев, больных с психической анорексией.

Железодефицитная анемия может развиваться вследствие нарушения всасывания

поступающего с пищей железа. Железо, поступающее с пищей преимущественно в форме трехвалентного

100

железа, всасывается в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки только после

перехода его в двухвалентное состояние.

Факторы, оказывающие существенное влияние на всасывание железа:

1) содержание соляной кислоты в желудочном соке;

2) сок двенадцатиперстной кишки;

3) наличие витамина С как стабилизирующего фактора двухвалентного железа;

4) скорость прохождения пищевого химуса по тонкой кишке, где происходит всасывание;

5) потребность в железе, так как оказывается, что в организме, бедном железом, его

всасывание больше, чем в организме, насыщенном железом.

Учитывая вышесказанное, можно выделить основные группы заболеваний и синдромов,

приводящих к железодефицитной анемии вследствие нарушения всасывания железа:

• Энтериты;

• Резекция тонкого кишечника;

• Синдром нарушенного всасывания;

• Синдром «слепой кишки».

К железодефицитной анемии может также приводить нарушение транспорта железа

(врожденная антрансферринемия, появление антител к трансферрину, потеря трансферрина при

нефротическом синдроме).

Врожденный дефицит железа возможен при наличии железодефицитной анемии у матери во

время беременности.