Хронический панкреатит

Хронический панкреатит — воспалительно-дистрофический процесс в поджелудочной

железе с фокальными некрозами, нарушением проходимости ее протоков в сочетании с диффузным или

сегментарным фиброзом и развитием различной степени выраженности экзо- и эндокринной

функциональной недостаточности, прогрессирующей и после прекращения воздействия этиологических

факторов.

Это достаточно часто встречающееся заболевание. По данным эпидемиологических

исследований заболеваемость хроническим панкреатитом составляет 5-7 новых случаев на 100 000

населения. При этом за последние 40 лет произошел двукратный прирост заболеваемости, что связано с

распространением основных факторов риска данной патологии. По данным аутопсий ее

распространенность в настоящее время составляет 0,04-5%.

Хронический панкреатит может быть отнесен к числу полиэтиологических заболеваний, так

как причинами, ведущими к его развитию, могут быть самые разнообразные состояния.

Наиболее частой причиной хронического панкреатита является длительное употребление

алкоголя. По данным зарубежных авторов он составляет 40-90% всех случаев хронического панкреатита.

При этом у мужчин хроническое злоупотребление алкоголем является основным этиологическим

факторам. Эпидемиологические исследования показали, что суточное употребление алкоголя в дозе 80 г

чистого спирта для мужчин и 50 г для женщин в течение 3-20 лет может вызвать клинические симптомы

хронического панкреатита.

Затруднение оттока панкреатического секрета и связанный с этим переход инфекции из

желчевыводящих путей в головку поджелудочной железы при заболеваниях желчного пузыря и

желчевыводящих путей может быть отнесено ко второму по значимости причинному фактору;развития

этого заболевания. В эту же группу могут быть отнесены заболевания большого дуоденального сосочка

(папиллит, спазм сфинктера Одди, стриктура, обтурация камнем, опухолью, паразитами).

хронический панкреатит развивается после перенесенного острого или после травмы поджелудочной

железы.

В ряде случаев развитие панкреатита связано с наследственно обусловленными дефектами

обмена веществ. У детей это, как правило, муковисцидоз (панкреато-бронхопульмональный синдром) -

закупорка панкреатических протоков слизью вследствие генетически детерминированного изменения ее

61

состава с последующим приводит фиброзно-кистозным перерождением поджелудочной железы и

появлению панкреатической недостаточности. К другим наследственным заболеваниям можно отнести

гемохроматоз, недостаточность α1 -антитрипсина, изолированную недостаточность амилазы, липазы или

протеаз.

В ряде стран важной причиной является тяжелый дефгщит белка в пище в сочетании с

чрезмерным употреблением жиров и углеводов.

Нередко хронический панкреатит является сопутствующим синдромом при других

заболеваний, таких как хронические гепатиты и циррозы печени, гиперпаратиреоз, почечная

недостаточность, гипертриглицеридемия, заболевания толстого отдела кишечника (язвенный колит,

болезнь Крона). Кроме того, он сможет сопровождать поражения желудка и двенадцатиперстной кишки

(хронический гастрит, язвенная болезнь).

Применение некоторых лекарственных средств (азатиоприн, сульфаниламиды, диуретики,

оральные контрацептивы, тетрациклин, метронидазол, аспирин, нитрофураны) может приводить к

токсическому действию на поджелудочную железу.

Наконец у 25% пациентов причина развития заболевания остается невыясненной

(идиопатический хронический панкреатит).

Все вышеперечисленные этиологические факторы запускают патогенетическую цепь,

приводящую к формированию хронического "панкреатита. Процесс начинается с развития дистрофии, а

затем и атрофия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и снижение ее регенераторной функции.

Это вызывает нарушение продукции в ней секретина и холецистокинина - панкреозимина. Вследствие

дефицита секретина, повышается давление в двенадцатиперстной кишке, спазмируется сфинктер Одди,

увеличивается давление в панкреатическом протоке, уменьшается объем жидкой части панкреатического

сока и бикарбонатов.

его оттока, повышается концентрация в нем белка, что ведет к преципитации белка, образованию белковых

пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют внутрипанкреатические протоки в различных

отделах поджелудочной железы. В этих условиях активируются ферменты панкреатического сока

(трипсиноген, химот-рипсиноген, проэластазы и фосфолипазы А), происходит самопереваривание железы с

развитием отека, коагуляционного некроза (триптическая рецидивирующая форма). В результате сдавления

в условиях отека ткани поджелудочной железы атрофируются ацинарные железы с заменой их

соединительной тканью и развитием фиброза (нетриптический атрофический вариант хронического

панкреатита).

Кроме того, алкоголь и продукты его метаболизма снижают активность антиоксидантньгх

ферментов, в результате чего активируются процессы свободнорадикального окисления. Это

сопровождается сгущением панкреатического секрета с последующим осаждением ферментных белков в

протоках и их закупоркой. В дальнейшем потенцируются процессы некроза и воспаления с фиброзом и

жировым перерождением ткани поджелудочной железы.

Существенное значение в развитии хронического панкреатита имеет внутрипанкреатическая

активация ферментов в результате регургитации в протоки поджелудочной железы желчи и содержимого

двенадцатиперстной кишки, что чаще наблюдается при желчнокаменной болезни, билиарной и

дуоденальной гипертензии. Хронический панкреатит часто является исходом острого панкреатита, переход

которого в хроническую стадию возникает в результате нарушения протоковой проходимости (стеноз,

камни, псевдокисты) и фиброзирующего процесса в поджелудочной железе.

Многие экзогенные факторы, в том числе и некоторые лекарственные препараты (аспирин,

нитрофураны и другие), способны активизировать ферменты в протоках поджелудочной железы, что

сопровождается повреждением ее ткани.

В патогенезе хронического панкреатита имеет значение активация кининовой, свертывающей

системы, нарушение микроциркуляции, распространение инфекции из желчных путей и развитие

иммунологических механизмов.

Механизмами внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы могут быть:

деструкция ацинарных клеток со снижением синтеза панкреатических ферментов; обструкция

панкреатического протока, нарушающая поступление сока поджелудочной железы в двенадцатиперстную

кишку; снижение секреции бикарбонатов эпителием панкреатических протоков, приводящее к закислению

содержимого двенадцатиперстной кишки до рН 4,0 и ниже, в результате чего происходит денатурация

панкреатических ферментов и преципитация желчных кислот.