Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы,

возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его

доставкой по коронарным сосудам.

По данным американской ассоциации сердца ежегодно в США более 1 млн. человек переносят

инфаркт миокарда, из них 200-300 тысяч погибает на догоспитальном этапе. Каждые 29 секунд развивается

один инфаркт миокарда и каждую минуту кто-то погибает от этого заболевания. Смертность от инфаркта в

худшие годы достигала 45%, однако организация интенсивных этапов оказания неотложной помощи

(специализированные бригады, кардиореанимации), фибирнолитической терапии и катетерной реперфузии

позволило существенно снизить смертность. Но, несмотря на существенное улучшение прогноза,

смертность от инфаркта продолжает оставаться высокой. Это связано с тем, что не все пациенты

своевременно получают раннюю помощь, отмечается рост инфарктов у пожилых лиц в связи с общим

постарением населения, а также рост числа больных сахарным диабетом у которых инфаркты протекают

особенно тяжело.

Поскольку инфаркт миокарда представляет собой одну из клинических форм ишемической

болезни сердца, его этиологической основой служит атеросклеротическое поражение коронарных

артерий.

Пусковым же патогенетическим механизмом является тромбоз венечной артерии вследствие

так называемой нестабильности атероскдеротической бляшки. Под этим термином понимают повреждение

или разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки (атеромы). Отмечено, что при

прогрессировании атеросклероза поверхность бляшки истончается и становится хрупкой. Надрыв капсулы

бляшки приводит к воздействию на ее липидный матрикс, что сопровождается выделением АДФ,

адреналина, серотонина и приводит к адгезии и активации тромбоцитов. Тромбоциты выделяют

тромбоксан А2, вызывающий спазм артерий.

гликопротеида IIb/IIIа повышает сродство фибриногена к мембране тромбоцитов, что приводит к

образованию межтробоцитарных мостиков. Образование комплекса тканевого фактора (из матрикса

атеромы) и фактора VII активирует фактор X, который превращает протромбин в тромбин. Последний

переводит фибриноген в фибрин, завершая процесс тромбообразования, что приводит к прогрессированию

стеноза. Таким образом, в просвете коронарной артерии протекает динамический процесс, включающий

циклические изменения в виде полной сосудистой окклюзии, частичной сосудистой окклюзии и

реперфузии.

Фактором, способствующим тромбообразованию, служит повышенная активность

свертывающих систем. Она развивается вследствие повышения уровня катехоламинов, который может

происходить в результате стресса (физического или эмоционального), курения. Характерная для больных с

ишемической болезнью сердца повышенная активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

также может способствовать угнетению фибринолиза под влиянием увеличения в крови и тканях

ангиотензина II и улучшения передачи симпатических импульсов.

Вследствие полного прекращения кровотока по коронарной артерии развивается некроз

миокарда. Темпы его развития и размеры определяются уровнем окклюзии, диаметром артерии и

состоянием коллатерального кровотока. Для начала формирования некроза иногда необходимо от 2 до 6

часов. Необратимые изменения в миокарде наступают через 6-12 часов. После этого никакие

вмешательства не могут восстановить жизнедеятельность кардиомиоцитов)

Возникновение некроза вызывает ответную клеточную воспалительную реакцию. Из

прилегающих к зоне инфаркта капилляров начинает происходить миграция нейтрофилов и моноцитов, и

начинается лизис омертвевшей ткани с активацией всех факторов воспаления. Примерно на 7 сутки в зону

некроза мигрируют фибробласты из прилегающего жизнеспособного миокарда, и начинает откладываться

коллаген.

несколько недель.

Кроме происходящих непосредственно в зоне некроза процессов, развивается ряд изменений в

неповрежденном миокарде. Нейрогуморальная стимуляция и локальное повышение концентрации

цитокинов опосредуют стрессовое воздействие на функционирующие кардиомиоциты, основным

проявлением которого является компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда. Эти изменения

развиваются на фоне повышения потребности миокарда в кислороде и атеросклеротического поражения

коронарных артерий.

Неадекватность кислородного обеспечения приводит к тому, что часть кардиомиоцитов (15-

25%) переходит в состояние так называемой гибернации («оглушенности»). В этих клетках

метаболические процессы протекают на минимальном уровне, необходимом лишь для поддержания

27

жизнедеятельности. Тем самым создаются условия для оптимального снабжения кислородом полноценно

функционирующих кардиомиоцитов.

Возникающая гипертрофия миокарда приводит к последующей прогрессирующей дилатации

полости левого желудочка, изменению его формы и геометрии. Эти процессы получили название

ремоделиро-вания и являются одним из ключевых патогенетических звеньев в формировании хронической

сердечной недостаточности.

Первые признаки ремоделирования миокарда левого желудочка появляются уже в раннем

постинфарктном периоде и могут развиваться на протяжении нескольких месяцев.