Клиника гломерулонефритов

характеризуется наличием следующих синдромов:

• Нефритический синдром (протеинурия и/или гематурия)

• Острый нефритический синдром

• Нефротический синдром

• Синдром артериальной гипертонии

• Синдром почечной недостаточности.

Нефритический синдром - это проявление острого воспаления в клубочке, диффузного или

очагового пролиферативного гломеру-лонефрита, в легких случаях пролиферация ограничивается

мезангием. Нефритический синдром может развиваться быстро от нескольких суток до 1-2 недели, в

тяжелых случаях сопровождаясь олигурией - падением диуреза менее 400 мл/сутки вследствие уменьшения

кровотока в почке. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижаются из-за обструкции капилляров

клубочка лейкоцитами, пролиферирующими клетками клубочка, спазма капилляров. Компенсаторно

усиливается канальцевая реабсорбция натрия и воды, что увеличивает объем внеклеточной жидкости,

развиваются отеки и артериальная гипертония. Повреждение стенки клубочковых капилляров проявляется

активным мочевым осадком: протеинурией менее 3 г/сутки, микрогематурией, цилиндрурией,

лейкоцитурией.

При остром возникновении симптомокомплекса, включающего гематурию, олигурию,

артериальную гипертонию, отеки и уремию или азотемию, констатируют острый нефритический синдром.

Подобное сочетание симптомов весьма характерно для острого постстрептококкового гломерулонефрита,

но может развиться и при ряде хронических и быстро прогрессирующем гломерулонефрите.

73

Нефротический синдром характеризуется множеством проявлений, первые два из которых

обязательны: протеинурия более 3 г/сутки (иногда несколько меньше), снижение альбуминов плазмы менее

30 г/л, уменьшение общего белка плазмы, гиперлипидемия, липидурия, отеки (от пастозности голеней до

анасарки и водянки полостей) и повышение свертываемости крови. Первичное нарушение - это

протеинурия, возникающая вследствие повышения проницаемости клубочкового фильтра при повреждении

базальной мембраны и фильтрационных щелей между ножками подоцитов. Все остальные симптомы -

следствие протеинурии.

Гиперлипидемия развивается из-за усиления выработки печенью липидов в ответ на снижение

онкотического плазменного давления, а также из-за потери белков-регуляторов обмена липопротеидов.

Возникновение отеков при нефротическом синдроме связано с задержкой натрия. Она является

следствием гипоальбуминемии и обусловленного этим снижения онкотического давления крови.

Гипоонкия приводит к транссудации жидкости в межтканевое пространство и уменьшению

внутрисосудистого объема. Снижение объема циркулирующей крови, в свою очередь, стимулирует работу

ренин-ангиотензиновой системы, повышается симпатический тонус, растет секреция вазопрессина,

снижается секреция натрийуретического пептида, что и вызывает задержку натрия, а также воды, которая

продолжает поступать в интерстиций. Вторая причина возникновения отеков состоит в снижении

способности дистальных канальцев к экскреции натрия, что приводит к увеличению объема

циркулирующей крови и, соответственно, подавлению РААС. Эти сдвиги сопровождаются возникновением

артериальной гипертонии, а повышенное давление крови провоцирует транссудацию жидкости в

экстрацеллюлярное пространство, что также приводит к отеку.

Повышение свертываемости крови связано с потерей с мочой антикоагулянтов - антитромбина

III, протеинов С и S, усилением синтеза фибриногена в печени и повышением агрегации тромбоцитов.

Клинически это проявляется острым тромбозом почечных вен - внезапной болью в пояснице или животе,

макрогематурией, резким ростом протеинурии и падением клубочковой фильтрации. Последствиями

нефротического синдрома являются:

- отрицательный азотистый баланс с преобладанием белковых потерь;

- микроцитарная гипохромная анемия;

- подверженность возникновению инфекций;

- прогрессирование почечной недостаточности в случаях, когда протеинурия превышает 2

г/сутки.