НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ (АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)
Ведущим этиологическим фактором этого порока (около 70% всех случаев) является
ревматическая болезнь сердца (106.1). Неревматическая аортальная (клапанная) недостаточность относится
к рубрике 135.1 по МКБ-10.
Среди ее причин инфекционный эндокардит, атеросклеротическое поражение(кальциноз), системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева,
синдром Рейтера), сифилис.
Морфологическая картина зависит от этиологии и состоит в воспалительно-склеротическом
процессе в основании створок с их сморщиванием. При инфекционном эндокардите могут отмечаться
разрушение створок с их дефектом.
Гемодинамическис изменения характеризуются «перегрузкой объемом», что лежит в основе
патогенеза этого порока. Обусловлена она наличием обратного тока крови в левый желудочек во время
диастолического расслабления. Количество возвращающейся крови может быть от 5 до 50% общего
систолического объема. Такое повышение общего ударного объема (эффективный ударный объем + объем
регургигации) приводит к дилатации левого желудочка и усилению ударного объема (по механизму
Франка-Старлинга), который может достигать 200-220 мл. Развивается гипертрофия левого желудочка,
которая, однако, не носит выраженного характера. Это обусловлено тем, что при изолированной
аортальной недостаточности входное сопротивление в аорту не повышено. Укорочение фазы
изометрического сокращения, удлинение фазы изгнания и развивающаяся тахикардия приводят к
укорочению диастолы, что сопровождается снижением эффективного выброса в левый желудочек.
Компенсация протекает достаточно длительное время, однако, с развитием многенной дилатации левого
желудочка, диастолическое давление в нем повышается до 25 мм рт. ст., что приводит к гиперфункции
левого предсердия с постепенным развитием сердечной недостаточности по малому, а затем (по мере
включения правых отделов) и по большому кругу.
Клиника аортальной недостаточности определяется степенью компенсации порока. На ранних
стадиях субъективных симптомов не наблюдается. При большом объеме регургитации могут быть жалобы
на сердцебиения, чувство толчка в грудной клетке, повышенную пульсацию сонных артерий. Ухудшение
коронарного и мозгового кровотока Moiyr сопровождаться появлением стенокар-дитических болей, чувства
головокружения, обморочных состояний. Как правило, это происходит при выраженном клапанном
дефекте и резком снижении давления в аорте в диастолу. С развитием декомпенсации развивается
классическая картина сердечной недостаточности.
В объективной симптоматике превалируют признаки, свидетельствующие о резком колебании
давления в аорте. Отмечаются бледность кожных покровов, колебательные движения головы (симптомов
Мюссе), пульсация зрачков (симптом Лангольфа), пульсация сонных артерий («пляска каротид»). Иногда
можно наблюдать капиллярный пульс - изменения в окраске ногтевого ложа.
11
Пальпаторно определяются пульсация дуги аорты в яремной ямке, разлитой сердечный толчок,
верхушечный толчок значительно смещается влево. Перкуторные границы расширены влево. Наиболее
информативной является аускульгация, при которой выявляют ослабление I тона. Второй тон ослабевает
или исчезает полностью. Сразу после II тона регистрируется интенсивный длительный диастолический
шум, иногда занимающий всю диастолу. У ряда больных на верхушке выслушивается диастолический шум
Флинта, обусловленный оттеснением аортальной створки митрального клапана ретроградным током крови,
что приводит к относительному митральному стенозу.
При выраженной аортальной недостаточности отмечается повышение систолического
артериального давления и снижение диастолического с возрастанием пульсового давления. На
периферических сосудах выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье.
При диагностическом обследовании на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого
желудочка, «митрализация» порока сопровождается появлением признаков гипертрофии левого
предсердия.
Рентгенологические изменения появляются по мере изменения размеров сердечных камер ихарактеризуются увеличением левого желудочка, резко выраженной талией, расширением и пульсацией
тени аорты. При эхокардиографическом обследовании выявляют признаки аортальной регургитании, при
этом определяют ее объем и скорость. Этиология порока оценивается по характеру изменения створок
клапана.
Как и при других пороках, радикальное лечение возможно только хирургическим путем.
Показанием для протезирования аортального клапана служит наличие тяжелой аортальной
недостаточности с клиническими проявлениями, независимо от сократимости левого желудочка. При
бессимптомной систолической дисфункции необходимо пристальное наблюдение за больным, так как
симптоматика в этом случае развивается в течение ближайших 6 месяцев. Кроме того, протезирование
показано при объеме регургитации, составляющим 60% от общего ударного объема. Показание для столь
раннего проведения операции объясняется тем, что значительная дилатация левого желудочка
сопровождается резким повышением послеоперационной летальности. При отсутствии жалоб и
нормальных показателях сократимости операция может быть отсрочена, и больному проводится
медикаментозная терапия.
Еще по теме НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ (АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ):
- Факторы, определяющие исход беременности при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
- Этиология острой ревматической лихорадки
- СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)
- НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ (АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)
- Лекция№5Исследование больных с патологией ССС. Расспрос и осмотр. Пальпация прекардиальной области.
- Недостаточность аортального клапана
- ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГРАНИЦ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ И АБСОЛЮТНОЙ ТУПОСТИСЕРДЦА У ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРО-ЦЕССАХ В СЕРДЦЕ И ЛЁГКИХ. КОНТУРЫ СЕРДЦА. ПОНЯТИЕ О КРНФИГУРАЦИИСЕРДЦА.
- Глава 15. Аутоиммунные заболевания
- 6.3.1. Приобретенные пороки
- Эхокардиографические изменения при артериальной гипертензии:
- Аортальная регургитация.
- Аортальная недостаточность.
- Диагностика.
- Диагностика.
- Шок (общие понятия)
- Современные представления о дисплазии соединительной ткани
- Сердце