2.2.1.Крупозная, фибринозная пневмонии (Pneumonia crouposa s. fibrinosa)
Лихорадочное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением легких лобарного типа. Болеют преимущественно лошади.
Э т и о л о г и я
Первостепенная роль в возникновении крупозной пневмонии придается двум факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма.
Большинство исследователей возникновение крупозной пневмонии связывают с повышением аллергической реакции организма, обусловленной сильным раздражителем - стрессором.
П а т о г е н е з
Патологический процесс при крупозной пневмонии в большиистве случаев развивается бурно (гиперэргическсе воспаление) и характериsуется быстрым охватом в течение нескольких часов обширных участков легких и выпотеванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Воспалительный процесс в легких в результате проникновения патогенной микрофлоры распространяется тремя путями: бронхогенным, гематогенным и по лимфатическим путям.
При типичном течении крупозной пневмонии характерна опредененная стадийность развития воспалительного процесса.
Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии. Стадия воспалительной гиперемии, или прилива - продолжительность от нескольких часов до 2 суток. В этой стадии цроисходит сильно выраженное переполнение кровью клеточных капилляров, нарушается проходимость стенки капилляров, диапедез эритроцитов, вьпотевание в просвет альвеол и бронхов серозно-геморрагическоrо экссудата, набухание альвеолярного эпителия.
Стадия красной гепатизации характеризуется заполнением просвета альвеол и бронхов свернувшимся зкссудатом из эритроцитов и белков плазмы, главным образом фибриногена. Продолжительность этой стадии 2-3 суток. Стадия серой гепатизации - продолжительность 2-3, иногда до 4-5 суток. В этой стадии происходит жировая дегенерация фибринозного экссудата и дальнейшее увеличение в нем количества лейкоцитов.
Стадия разрешения характеризуется разжижением под действием протеолитических и липолитических ферментон фибринозного экссудата, ero рассасыванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Продолжительность стации разрешения колеблется в пределах 2-5 дней.
При крупозной пневмонии нарушается функция центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов.
Паталогоанатомические изменения
В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не тонут, на разрезе из просвета бронхов при надавливании выделяется пенистая красноватая жидкость.
В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень (отсюда и название гепатизация), на разрезе выражена зернистость, тонут в воде. В стадии красной гепатизации свернувшийся фиброзный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желтоватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией и миграцией лейкоцитов.
В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку, зернистость выражена меньше.
С и м п т о м ы
В типичных случаях крупозная пневмония протекает остро, реже подостро.
Признаки болезни появляются внезапно: у больных животных быстро нарастает общее угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появляются гиперемия и желтушность слизистых оболочек. Лихорадка постоянного типа: с первого дня болезни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41- 42 °С. Пульс учащен против нормы на 10-20 в 1 минуту. Сердечный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.
В первые часы и дни болезни отмечают сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Для стадии красной гепатизации характерно двустороннее истечение из носовых отверстий бурого или красноватобурого цвета геморрагически-фибринозного экссудата.
При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы.В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или обнаруживают отсутствие дыхательных шумов в участках гепатизации. Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и раврешения в местах поражения легких обнаруживают с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации - участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легочного поля.
Д и а г н о з
на основании анамнеза и клинических симптомов, главными из которых являются: внезапность заболевания,острое течение, постоянного типа лихорадка, стадийность течении, обширная зона притупления области легких в виде изогнутой кверху дуги - соответствует верхней дугообразной линии легкого.
При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз с увеличением количества палочкоядерных и наличием юных нейтрофилов, лимфопению, эозинопению, резко увеличенную СОЭ, относительное увеличение глобулиновой и уменьшение альбуминовой белковых фракций, наличие в плазме большого количества фибрина и прямого билирубина.
Рентгенологическим исследованием обнаруживают обширные интенсивные очаги затемнения легочного поля. Интенсивность затемнений наиболее выражена в стадиях красной и серой гепатизации.
П р о г н о з
Осторожный, при запоздалом оказании лечебной помощи часто неблагоприятный.
Л е ч е н и е
Основная цель медикаментозного лечения - воздействие на патогенную бактериальную микрофлору, направленное на ее уничтожение.
Этиотропную бактериальную терапию проводят сразу же после установления диагноза, для чего в максимальных дозах используют антибиотики или сульфаниламидные препараты.
Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают на курс лечения с таким расчетом, чтобы в крови обеспечить постоянную терапевтическую их концентрацию.
Антибиотики вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки 6-10 дней nодряд из расчета в среднем 7000-10 000 ЕД/кг.
Если антибиотики эффекта не дают, целесообразно применить другие антибиотики в максимальных терапевтических дозах (предварительно лабораторным исследованием определяют наиболее активный антибактериальный препарат no чувствительности к нему легочной микрофлоры).Норсульфазол, сульфадимезин, этазол или аналогичные пo дозировкам сульфаниламидные препараты дают внутрь 3-4 раза в сутки 7-10 дней подряд.
Параллельно с антибактериальной терапией показаны средства патогенетической, заместительной и симптоматической терапии.
Из противоаллергических средств показаны внутривенные инъекции тиосульфата натрия, кальция хлорида. С этой целью можно применить также внутрь супрастин или пипольфен.
При прогрессирующей интоксикации организма внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой, натрия хлорида или гексаметилентетрамина.
При развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности применяют кофеин, внутривенно камфорно-спиртовые растворы, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевтических дозах, а при гипоксии проводят кислородотерапию.
Для ускорения рассасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных средств применяют отхаркивающие и мочегонные средства.
В первые 3-4 дня болезни параллельно с антибактериальными препаратами рекомендуют: одностороннюю блокаду нижнешейных симпатических узлов, растирание грудных стенок скипидаром или 5°/о-ным горчичным спиртом, телятам и мелким животным ставят банки на боковые поверхности грудной стенки, применяют индуктотермию, УВЧ, обогревание грудной клетки лампами накаливания (не в области сердца), теплые укутывания, грелки и другие средства физиотерапии.
В случаях вялого или хронического течения, при медленном рассасывании пневмонических очагов, пневмосклерозе и переходе воспаления нa плевру показаны аутогемотерапия, йодистые препараты, ионотерапия и др.
П р о ф и л а к т и к а
Направлена на повышение резистентности организма, соблюдение технологии содержания и правильную эксплуатацию спортивных и рабочих животных.