<<
>>

6.3.1. Приобретенные пороки

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия обнаруживается у 54% больных ревматическими пороками сердца. В изолированном виде наблюдается в 44–68% случаев митральных пороков сердца, в остальных сочетается с недостаточностью митрального и поражением других клапанов.

Клинически проявляется хлопающим первым тоном, пресистолическим, протодиастолическим шумом на верхушке сердца, акцентом или расщелением второго тона над легочным стволом.

Атриовентрикулярное отверстие обладает значительным резервом площади, поэтому только уменьшение последней более чем наполовину может вызвать заметные гемодинамические нарушения (в норме площадь отверстия 4–6 см2.).

В течение стеноза различают 3 стадии:

1. Происходит формирование клинической и аускультативной картины стеноза, рентгенологически изменений со стороны сердца не определяется, стеноз полностью компенсируется левым предсердием.

2. Развивается легочная гипертензия, функция правого желудочка повышается, наступает его гипертрофия, сердце ротируется против часовой стрелки, верхушка левого желудочка двигается влево и кзади, талия сердца сглаживается, левое предсердие увеличивается и смещает назад левый верхнедолевой бронх, расширяет бифуркационный угол до 90° и более. Увеличенное левое предсердие обычно проступает назад и вправо и на фоне правого предсердия в прямой проекции образует второй контур. Легочная гипертензия проявляется выбуханием дуги легочной артерии, расширением крупных разветвлений и сужением ее мелких ветвей с обеднением легочного рисунка в периферических зонах легкого. В далеко зашедших случаях это дает картину «обгорелого дерева», или симптом «ампутации корней». При нарушении легочной гемодинамики может наблюдаться гемосидероз легких, который на рентгенограмме выглядит как равномерное мелкоочаговое затемнение с диаметром теней 1–2 мм.

3. Развиваются правожелудочковая недостаточность и застойные явления в большом круге кровообращения.

Значительное расширение полости правого желудочка может привести к возникновению относительной недостаточности трехстворчатого клапана. В этих случаях наблюдается расширение сердца вправо за счет гипертрофии и дилетации правого предсердия.

При ультразвуковом исследовании из парастернальной позиции оси левого желудочка передняя створка митрального клапана во время его максимального раскрытия в диастолу имеет куполообразное закругление в сторону задней створки. В середине диастолы прикрытие передней створки митрального клапана происходит замедленно или вообще отсутствует. Кровоток из левого предсердия в желудочек в период диастолы приобретает равномерный характер. Постоянный градиент давления между предсердием и желудочком заставляет створки клапана постоянно находиться в открытом положении. Дилатированное левое предсердие в конце диастолы уже не может обеспечить гемодинамически полное сокращение. Двухмерная эхокардиография позволяет определить диаметр и площадь митрального потока крови: двухфазный или куполообразный. Скорость трансмитрального кровотока увеличена до 1,6–2,0 м/с (норма — до 1 м/с).

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность) — неспособность левого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца. Обусловлена неполным смыканием или перфорацией створок клапана. Аускультативно проявляется систолическим шумом на верхушке. Недостаточность может быть функциональной (относительной) и органической.

Общие размеры сердца увеличены, талия отсутствует, в прямой проекции наблюдается закругление IV дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливает выбухание III дуги слева. Увеличение левого предсердия определяется также по смещению назад левого верхнедолевого бронха и расширению бифуркационного угла. При большом увеличении левого предсердия тень его может выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени.

В случаях выраженной митральной недостаточности наблюдаются симптомы регургитации крови и систолической экспансии левого предсердия. Это четко проявляется пульсацией тени пищевода и коромыслоподобными движениями в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка. Признаки нарушения кровообращения в легких выражены слабо или отсутствуют. При левожелудочковой недостаточности может выявиться венозный застой: расширение корней с нечеткими контурами, прослеживаемость сосудистого рисунка до периферии легочных полей.

При ультразвуковой диагностике четких и прямых признаков нет. Это происходит потому, что движения митрального клапана в систолу минимальны, хотя имеет место выраженная митральная регургитация. Определяют косвенные признаки этого порока. К ним относятся увеличение размера левого предсердия, повышение амплитуды открытия митрального клапана, дилатация полости левого желудочка с повышенной амплитудой движения его стенок, возрастание общего ударного объема. Гораздо эффективнее допплеровская эхокардиография, с помощью которой обнаруживают признаки турбулентного потока.

Митральный порок сужение левого предсердно-желудочкового отверстия и недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. В зависимости от их превалирования можно судить о преобладании сужения или недостаточности; реже они выражены в равной степени. Преобладание стеноза или недостаточности рентгенологически устанавливают, в основном, по дуге отклонения контрастированного пищевода в правой косой проекции (преобладание гипертрофии или дилятации левого среднесердия), а также по выраженности признаков застоя и гипертензии в малом круге.

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана (трикуспидальная недостаточность) — неспособность правого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков сердца. Обусловлена неполным смыканием или перфорацией створок клапана.

Может быть функциональной (относительной) и органической. Обычно сочетается с поражением других клапанов сердца, как изолированный порок — редок.

Рентгенологически выявляется значительное увеличение сердца за счет расширения правого предсердия и правого желудочка, что обусловливает его трикуспидальную конфигурацию — сердце имеет вид деревянного башмака. Увеличены поперечник сердца и его основание, которым оно прилегает к диафрагме. По левому контуру сердца выступает ствол легочной артерии. Дуга правого предсердия увеличена и смещена вправо, атриовазальный угол расположен высоко. Верхушка сердца приподнята вследствие увеличения правого желудочка, последний участвует в образовании нижней части правого и левого контуров сердца. В общем сердце приобретает шаровидную форму. В левом боковом и первом косом положениях правое предсердие выбухает назад в заднее средостение, а правый желудочек — вперед, уменьшая ретростернальное пространство. Часто можно видеть тень расширенной верхней полой вены. Легочный рисунок обычно выражен нерезко и даже может отсутствовать, застой в малом круге кровообращения не наблюдается.

При ультразвуковом исследовании прямые признаки не определяются. При выраженной регургитации может наблюдаться дилатация правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, увеличение правого предсердия. Информативным методом является контрастная эхокардиография.

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия (трикуспидальный стеноз) — порок сердца, характеризующийся сужением правого предсердно-желудочкового отверстия. Заболевание редкое, встречается в 6–8% случаев приобретенных пороков сердца. Как правило, комбинируется с митральным (иногда с аортальным) стенозом; кроме того, почти всегда отмечается недостаточность трехстворчатого (правого предсердно-желудочкового) клапана. Клинически проявляется усилением первого тона и протодиастолическим шумом в точке аускультации трехстворчатого клапана.

Обнаруживается значительное увеличение правого предсердия.

Тень сердца расширена вправо, атрио-вазальный угол расположен высоко, сердечно-диафрагмальный угол сглажен, заднее средостение сужено выбухающим правым предсердием. Придается известное значение отсутствию признаков легочного застоя и расширения ствола и ветвей легочной артерии.

При ультразвуковом исследовании наблюдается значительное сужение скорости диастолического прикрытия передней створки клапана, отсутствие или резкое снижение амплитуды предсердной волны, движение задней стенки клапана в том же направлении, что и передней. Двухмерная эхокардиография позволяет выявить уплотнение и утолщение створок клапанов, их спаяние, ограничение подвижности.

Стеноз устья аорты — порок сердца, характеризующийся сужением отверстия аорты, препятствующим изгнанию крови в аорту при сокращении левого желудочка. Во время систолы левый желудочек опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется еще нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой левого желудочка. Аускультативно порок проявляется систолическим шумом над аортой, проводящимся по ходу крупных артерий.

Стеноз устья аорты в периоде компенсации обычно не сопровождается изменением размеров сердца, в ряде случаев может отмечаться лишь незначительное увеличение левого желудочка. С развитием сердечной недостаточности происходит прогрессирующее расширение левого желудочка, а затем и левого предсердия. Рентгеновская картина характеризуется, прежде всего, аортальной конфигурацией сердечной тени: дуга левого желудочка увеличена, закруглена, талия сердца выражена, верхушка его закруглена, смещена вниз и влево и обычно проецируется под диафрагмой, нередко на фоне газового пузыря желудка. Увеличение левого желудочка наблюдается и кзади, что особенно хорошо видно во втором косом и левом боковом положениях.

Пульсация левого желудочка медленная, глубокая, сильная, а при декомпенсации ослабевает. Изменения со стороны аорты заключаются в постстенотическом расширении ее начальной части, амплитуда пульсации которой увеличена. Нередко происходят обызвествления аортальных клапанов. Изменения со стороны сосудов малого круга в виде признаков венозной легочной гипертензии выявляются лишь при снижении сократительной функции левого желудочка в период развития декомпенсации порока. Сократительная недостаточность левого желудочка часто ведет к относительной митральной недостаточности.

При ультразвуковом исследовании эхокардиограмма створок клапана изменяется, отражение ультразвука от створок становится более интенсивным в связи с их фиброзом, степень расхождения створок в систолу резко снижается. При выраженном стенозировании и склерозировании створки лоцируются как единый конгломерат эхосигналов, что зачастую не позволяет установить степень их расхождения во время систолы. В свою очередь, степень расхождения створок аортального клапана во время систолы является производной характеристикой и зависит от кровотока через клапанное кольцо.

Фибротизированные, уплотненные, спаянные аортальные створки бывают хорошо видны в продольном сечении сердца на двухмерной эхокардиограмме во все фазы сердечного цикла. Эти измененные створки также отчетливо регистрируются и в поперечном сечении. По степени расхождения створок можно ориентировочно оценивать выраженность клапанного аортального стеноза. При допплеровской эхокардиографии выявляется турбулентность аортального потока при положении контрольного объема на уровне клапана и в надклапанном пространстве в виде расширенного спектра. Помимо этого, нередко увеличивается время изгнания крови в аорту. Скорость кровотока через аортальный клапан, превышающая 4 м/с, указывает на критический, требующий протезирования клапана, аортальный стеноз; скорость ниже 3 м/с — на нетяжелый стеноз. С помощью непрерывного допплеровского исследования можно ориентировочно оценить аортальный чрезклапанный градиент давления. Эхокардиограмма митрального клапана практически не изменена.

Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) — порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия либо имеют перфорации. Вследствие этого во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Аускультативно выявляют диастолический шум.

В периоде компенсации и если клапанный дефект небольшой, размеры сердца не увеличены или незначительно увеличен левый желудочек. При выраженной аортальной недостаточности развивается типичная аортальная конфигурация сердечной тени, сердце значительно увеличено за счет левого желудочка, талия его резко выражена, верхушка смещена влево, округлена и обычно располагается над куполом диафрагмы. Сердце лежит на широком основании на диафрагме. Увеличенный левый желудочек в левой боковой и во второй косой проекциях выбухает кзади и суживает ретрокардиальное пространство. Тень аорты обычно диффузно расширена и уплотнена. В области верхушки сердца и дуги аорты определяется очень сильная («скачущая») пульсация с высокой амплитудой. При развитии сердечной недостаточности появляются признаки венозной легочной гипертензии со значительным увеличением левого предсердия.

При ультразвуковом исследовании у ряда больных обнаруживают несмыкание створок клапана в период диастолы, которые регистрируются в виде двух параллельных линий. Значительно чаще имеет место регургитация крови из аорты, которая вызывает высокочастотные и мелкоамплитудные колебания передней створки митрального клапана, а в выраженных случаях — задней створки и даже межжелудочковой перегородки. Полость левого желудочка увеличена, задняя стенка его и межжелудочковая перегородка утолщены. Значительно увеличены их амплитуда и скорость движения в период систолы и диастолы. Значительно повышены масса миокарда левого желудочка и общий ударный объем.

<< | >>
Источник: Галкин Л.П. и др.. Основы лучевой диагностики: учебно-методическое пособие для студентов медицинских вузов / Л. П. Галкин, А. Н. Михайлов. — 2-е изд., доп. и перераб. — Гомель: УО «Гомельский государственный медицинский университет», 2007. — 272 с.. 2007

Еще по теме 6.3.1. Приобретенные пороки:

  1. ТЕМА № 19 БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
  2. ТЕМА № 24 ПЕРЕНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ
  3. ЛЕКЦИЯ №12. ТЕМА: ГИПОКСИЯ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ.
  4. Факторы, определяющие исход беременности при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
  5. Часть II Оглавление
  6. Болезни сердца и сосудов
  7. Приложение: контрольные вопросы для подготовки к занятиям
  8. Глава 15. Аутоиммунные заболевания
  9. Кардиальные причины:
  10. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА.
  11. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ШУМЫ В СЕРДЦЕ У ДЕТЕЙ
  12. I. Актуальность темы. Обоснование темы
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -