II. Лекарственные гепатиты.

Гепатотоксический эффект на­блюдается при применении следующих групп препаратов: а) про­тивотуберкулезные препараты; б) психотропные средства; в) сульфаниламиды; г) антибиотики пенициллинового ряда, эритромицин, тетрациклины, левомицетин; д) нестероидные про­тивовоспалительные препараты; е) эстрогены и андрогены; ж) средства наркоза — фторотан и гексенал; з) барбитураты; и) цитостатики и другие.

1. диагностика

Диагностика лекарственного поражения печени основыва­ется прежде всего на анамнестических данных. Дифференциаль­ную диагностику приходится обычно проводить с острым ви­русным гепатитом (на основании анамнеза и наблюдения) и механической желтухой, т.к. для ряда препаратов (андрогены, психотропные средства и др.) характерно преобладание холес-татического синдрома: повышение активности щелочной фосфа-тазы, кожный зуд, обесцвечивание кала, отсутствие уробилино-генурии (помогает сбор анамнеза, УЗИ брюшной полости, ЭРХПГ, лапароскопия, компьютерная томография).

2. ЛЕЧЕНИЕ

Немедленная отмена препарата. Гепатопротекторы (липое-вая кислота, метионин, эссенциале). При выраженном цитоли-тическом синдроме (высокие трансаминазы) показаны глкжокор-тикоидные гормоны. Дезинтоксикационная терапия.

Хронический гепатит — это длительное воспалительное за­болевание печени, потенциально способное перейти в цирроз печени.

Существует большое количество классификаций хроничес­кого гепатита, однако для удобства клиники можно выделять: а) собственно хронический активный гепатит (ХАГ) с клинико-лабораторно-гистологическими признаками неуклонного прог-рессирования поражения печени; б) хронический активный ге­патит с большим числом аутоиммунных и полисистемных по­ражений (люпоидный гепатит); в) хронический персистирую-щий гепатит (ХПГ) с вялотекущим и обычно крайне медлен­ным прогрессированием процесса поражения печени; г) холеста-тический вариант (выделяется не всеми авторами, характери­зуется преобладанием в клинике синдрома холестаза).

/. ДИАГНОСТИКА

I. ХАГ в международной классификации ВОЗ определяет­ся как длительное воспалительное поражение печени, потен­циально способное переходить в цирроз печени. Под влиянием лечения или спонтанно ХАГ может стабилизироваться, а также (крайне редко) подвергаться обратному развитию, однако чаще всего частые обострения процесса приводят к быстрому развитию цирроза печени.

ХАГ чаще всего развивается после острых вирусных гепа­титов, вызванных вирусами гепатита В или ни А ни В, и (ред­ко) — после гепатита А.

Клиническая картина при собственно ХАГ в период обост­рения проявляется умеренно выраженной желтухой с преиму­щественно конъюгированным билирубином, увеличением печени, рядом неспецифических синдромов: астеновегетативным, дис-пептическим, болевым, синдромом «малой» печеночной недоста­точности, синдромом холестаза. В период обострения могут быть внепеченочные проявления: артралгии, миалгии, лихорадка, ги-некомастия и др. Часто отмечаются печеночные знаки: сосу­дистые звездочки, печеночные ладони и др.

В лабораторной диагностике отмечаются характерные приз­наки: гипербилирубинемия с преимущественно конъюгированным билирубином, уробилиногенурия, гипергаммаглобулинемия, ги-поальбуминемия, повышение функциональных печеночных проб, умеренное повышение ACT и АЛТ.

Гистологически для ХАГ характерны массивные некробио-тические изменения гепатоцитов с проникновением круглокле-точных инфильтратов из перипортальных полей внутрь печеноч­ной дольки с разрушением пограничной пластинки в виде сту­пенчатых некрозов (piecemeal necrosis) и мостовидными некро­зами, соединяющие портальные поля с печеночными венами. Кроме того наблюдаются мультилобулярные некрозы, захваты­вающие несколько прилегающих друг к другу долек с разви­тием коллапсов.

Течение — волнообразное, неуклонно прогрессирующее; периоды ремиссий короткие (не более 10—12 мес); быстро раз­вивается цирроз печени.