<<
>>

ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ Основа действия врача при лечении аллергических заболеваний.

Вид терапии Методы лечения Показания и обоснование лечения

1 2 3
Патогенетическая терапия Элиминация аллергенов.

Элиминация аллергена может стать радикальным методом лечения, если патологический процесс еще не вышел в самоподдерживающийся порочный круг или не наступили необратимые органические изменения.

Включает подбор элиминационной диеты при пищевой аллергии, отмену медикамента и определение круга перекрестно реагирующих препаратов при лекарственной аллергии, комплекс мероприятий направленный на элиминацию домашней пыли и др.

Первым обязательным этапом противоаллергического лечения должно быть проведение комплекса мероприятий, направленных на исключение или ограничение аллергенного воздействия на пациента.

Медикаментозная терапия. Среди фармакологических средств особо важную роль в лечении аллергических заболеваний занимают антимедиаторные (в первую очередь, антигистаминовые) препараты, т. е. средства, которые ингибируют секрецию и высвобождение медиаторов аллергии, а также медикаменты, подавляющие воспалительные реакции (противовоспалительные средства), в первую очередь глюкокортикостероиды, препараты кромоглициевой кислоты, антилейкотриеновые.
H1-блокаторы.

самая многочисленная и часто используемая в терапии аллергических заболеваний группа фармакологических средств. В настоящее время существует и используется в клинической практике уже 3 поколения этих препаратов:

Применяются практически при всех формах аллергических заболеваний.

Основной механизм их действия, блокада рецепторов гистамина на клетках-мишенях, вследствие чего снижается реакция организма на гистамин.

При выборе препарата необходимо учитывать индивидуальную чувствительность пациента к противогистаминному действию конкретного препарата.

Другим фактором выбора является оценка потенциальной возможности нежелательных эффектов. Достаточно важным критерием является доступность и стоимость препарата.
Н1 блокаторы 1-го поколения:

дифенгидрамин (димедрол), клемастин (тавегил), сетастин (лодерикс), хлоропирамин (супрастин), ипрогептадин (перитол), диментинден (фенистил), мебгидролин (диазолин).

Практически все Н1-блокаторы первого поколения в различной степени обладают рядом недостатков и нежелательных эффектов, которые ограничивают их применение:

· Тахифилаксия – постепенное снижение терапевтической эффективности препарата.

· Неполное связывание Н1-рецепторов в терапевтических дозах;

· Кратковременность действия, и относительно высокие терапевтические дозы.

· Связывание М‑холинорецепторов, 5НТ-рецепторов, α‑адренорецепторов, D-рецепторов.

· Кокаиноподобное (местно-анестезирующее) действие.

· Хинидиноподобное действие.

· Седативное действие и другие эффекты на ЦНС, усиливаемые алкоголем.

Несмотря на большое количество отрицательных свойств, многолетний опыт эффективного применения данных препаратов позволяет им до сих пор занимать прочные позиции в аллергологической практике. Кроме того, в некоторых клинических ситуациях нежелательные эффекты становятся желательными, например, седативный эффект при интенсивном зуде, местноанестезирующий эффект. Наличие инъекционных лекарственных форм Н1-блокаторов 1-го поколения делает их незаменимыми в острых и неотложных ситуациях. Необходимо также отметить, более низкую стоимость по сравнению с препаратами последующего поколения.

Н1-блокаторы 2-го поколения:

астемизол (астемисан, гисталонг, стемиз), цетирезин (зиртек, цетрин), лоратадин (кларитин, ломилан), эбастин (кестин), акривастин (семпрекс), терфенадин (трексил).

По сравнению с предыдущими, Н1-антагонисты 2-го поколения обладают следующими преимуществами, значительно расширяющими спектр их применения:

· высокое сродство к H1-рецепторам (неконкурентное связывание);

· высокая специфичность, отсутствие блокады других типов рецепторов;

· быстрое начало и большая продолжительность (до 24 часов) действия;

· не проникают через гематоэнцефалический барьер (соответственно минимальные побочные эффекты со стороны ЦНС);

· отсутствие связи абсорбции с приемом пищи;

· отсутствие тахифилаксии.

К основным недостаткам относится возможность увеличения концентрации исходного вещества и кардиотоксическое действие при определенных факторах риска.

Н1-блокаторы 3-го поколения:

фексофенадин (телфаст), деслоратадин (эриус)

Препараты созданные на основе активных метаболитов антигистаминных средств предыдущих поколений.

Обладая всеми преимуществами H1-антагонистов 2-го поколения, отличаются более высоким профилем безопасности

Стабилизаторы мембран тучных клеток.

Их основной механизм действия состоит в торможении IgE-зависимой секреции гистамина и простагландина D2 и других биологически активных веществ из тучных клеток.

Применяются в случае необходимости длительной терапии.

Производные кромоглициевой кислоты:

Кромогликат натрия и недокромил натрия.

У препаратов этой группы очень высокий терапевтический индекс и очень хороший профиль безопасности. Обладая высокой клинической эффективностью при легкой и средней степени тяжести БА, аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, у них практически отсутствуют побочные эффекты.

Кроме мембранностабилизирующего действия, угнетают активацию нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, что может служить объяснением тормозящего действия этих препаратов, как на раннюю, так и на позднюю фазу аллергической реакции.

Чаще всего применяются в терапии бронхиальной астмы в ингаляционной форме.

Кетотифен Помимо тучных клеток влияет на хемотаксин нейтрофилов и эозинофилов, является Н1-блокатором.
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

зафирлукаст (аколат), монтелукаст (сингуляр), зефло

Основной механизм действия – блокада специфических лейкотриеновых D4-рецепторов. Экспериментально показано, что ингаляции лейкотриенов вызывают более сильный бронхоспазм, чем гистамин и метахолин. Помимо прямого бронхоконстрикторного воздействия, лейкотриены способны увеличивать продукцию мокроты, как у больных, так и у здоровых.
Доказана роль лейкотриенов в высвобождении других провоспалительных агентов, особенно тромбоцитарного активирующего фактора. Кроме того, полагают, что лейкотриены играют ключевую роль в патогенезе аспириновой астмы и астмы физического усилия.
Глюкокортикостероидные препараты (ГКС).

Наиболее эффективные и универсальные средства в арсенале медикаментозной терапии аллергических заболеваний.

Их воздействие распространяется практически на все звенья патогенеза аллергии. Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов обусловлен снижением проницаемости сосудистой стенки, торможением миграции лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов в очаг воспаления (тормозят поздний ответ при аллергической реакции). ГКС стабилизируют клеточные мембраны, тормозят пролиферативный ответ. Иммуносупрессивное действие ГКС определяется угнетающим влияние их на Т- и В-лимфоциты.

Парэнтерально и перорально глюкокортикостероиды используются в основном при среднетяжелых и тяжелых формах аллергических заболеваний.

Наряду с высокой терапевтической эффективностью, многофакторностью и универсальностью воздействия, при системном применении ГКС очень высок риск нежелательных побочных эффектов. Побочные эффекты системных ГКС хорошо известны клиницистам. В частности это угнетение функции надпочечников, остеопороз, задержка развития у детей, артериальная гипертензия, диабет и др.

Специфическая иммунотерапия Аллерген-специфическая иммунотерапия.

Принцип метода состоит во введении возрастающих доз аллергена с целью снижения чувствительности к естественной экспозиции данного аллергена.

В настоящее время в России для АСИТ используют водно-солевые экстракты, представляющие собой смесь аллергенных и не аллергенных материалов, депонированные и модифицированные формы лечебных аллергенов.

Допущенными для широкого медицинского использования являются лечебные формы аллергенов в виде водно-солевых экстрактов пыльцы деревьев, злаковых трав, сорных трав, домашней пыли, клещей рода Dermatophagoides, аллергоиды из пыльцы злаковых трав и сорных трав, а также смеси водно-солевых аллергенов пыльцы злаковых трав, деревьев и сорных трав.

Основное действие АСИТ состоит в перестройке характера иммунного ответа на действие аллергена. Наиболее известный механизм такого воздействия заключается в образовании так называемых блокирующих антител, принадлежащих к IgG и лишенных способности сенсибилизировать ткани, но обладающих аллерген-связывающей активностью, за счет чего они уменьшают вероятность взаимодействия аллергена с IgE-антителами. Имеются также сведения о роли анти-IgE-антител. В последние годы накоплены сведения об угнетении при АСИТ вовлечения в аллергическую реакцию тех клеточных единиц, которые опосредуют эффекторную стадию аллергии. Так, в тканях после АСИТ уменьшается содержание тучных клеток, угнетается накопление клеток воспаления (эозинофилов, нейтрофилов), тормозится высвобождаемость медиаторов из клеток-мишеней аллергии (тучных клеток, базофилов) при стимуляции их специфическим аллергеном или неспецифическими активаторами. Действие АСИТ затрагивает также и лимфоидные клетки. При этом происходит смещение их профиля от Th2-клеток в сторону Thl-клеток. Все это может быть объяснением влияния АСИТ не только на раннюю, но и на позднюю фазы аллергического процесса.

Абсолютным показанием для проведения АСИТ аллергеном из яда перепончатокрылых являются указания на тяжелые системные реакции на ужаление этими насекомыми, сопровождающиеся респираторными и кардиоваскулярными симптомами, при наличии положительных диагностических данных (положительные кожные тесты и наличие аллерген-специфических IgE в сыворотке крови больного).

АСИТ при ингаляционной аллергии назначают пациентам:

· с аллергическим ринитом (риноконъюнктивитом);

· с легкой и среднетяжелой формой бронхиальной астмы, при показателях FEV1 не ниже 70 % от должных величин после адекватной фармакотерапии;

· у которых симптомы болезни не контролируются в должной степени после элиминации аллергенов;

· имеющим как бронхиальные, так и риноконъюнктивальные симптомы;

· отказывающимся от длительного (постоянного) приема фармакологических препаратов;

· у которых фармакотерапия дает нежелательные побочные эффекты.

Противопоказаниями к проведению АСИТ являются:

· тяжелые иммунопатологические состояния и иммунодефициты;

· онкологические заболевания;

· тяжелые психические расстройства;

· лечение бета-блокаторами, включая топические формы;

· невозможность соблюдения пациентом схемы назначенного лечения;

· тяжелая форма бронхиальной астмы, не контролируемая фармакотерапией (FEV1 менее 70 % после проведения адекватной фармакотерапии);

· сердечно-сосудистые заболевания, при которых возможны осложнения при использовании адреналина (эпинефрина);

· возраст менее 5 лет.

Принципиальные преимущества перед всеми другими методами:

· влияние на все патогенетические звенья аллергического процесса;

· снижение не только аллерген-специфической тканевой чувствительности, но и неспецифической тканевой гиперреактивности;

· предупреждение расширения спектра аллергенов, к которым формируется повышенная чувствительность;

длительное сохранение лечебного эффекта после завершения курсов лечения.

<< | >>
Источник: Баранова В.С.. ОСНОВЫ АЛЛЕРГОЛОГИИ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ. 2006

Еще по теме ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ Основа действия врача при лечении аллергических заболеваний.:

  1. ТЕМА № 30 ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  2. Физикальное исследование
  3. СОДЕРЖАНИЕ
  4. ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ Основа действия врача при лечении аллергических заболеваний.
  5. Список литературы.
  6. Ветряная оспа и опоясывающий лишай
  7. Дифтерия
  8. Респираторный микоплазмоз
  9. Чума
  10. Ocna
  11. Глава III. ВОЗРАСТНЫЕ АСПЕКТЫ B ПРАКТИКЕ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ДЕОНТОЛОГИИ
  12. Больной и врач
  13. Глава II ДЕОНТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ ОПУХОЛЯМИ
  14. Раздел 2. Порядок выдачи л/н (справки) при заболеваниях и травмах
  15. 7.2. Ошибки процесса диагностики
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -