<<
>>

Патогенез.

Наиболее частым путем проникновения инфекции в организм является зев; иногда воротами инфекции может быть поврежденная кожа (раневая или ожоговая поверхность), слизистая оболочка матки (послеродовая скарлатина) и в отдельных случаях легкие.

По данным В. Д. Цинзерлинга, первичная локализация в зеве составляет 97% секционных случаев, на коже (экстрабуккальная скарлатина) - 1,6% и в легких - 1%. Развитие болезни с ее резко выраженным циклическим течением связано с токсическим, аллергическим и септическим воздействием возбудителя. Попадая на слизистую оболочку или поврежденную кожу, стрептококк вызывает некротические и воспалительные изменения в месте внедрения. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы. Токсин гемолитического стрептококка, попадая в кровь и имея тропизм к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату, вызывает симптомы общей интоксикации, проявляющейся высокой температурой, сыпью, поражением центральной и вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистого аппарата. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, с повышенной симпатической реактивностью отмечается во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни. По мере дезинтоксикации к концу первой - на второй неделе болезни начинает вырабатываться иммунитет и реакция Дика с термолабильной фракцией токсина из положительной переходит в отрицательную, что является свидетельством выработки антитоксического иммунитета. Наряду с этим в результате циркуляции и распада микроба изменяется чувствительность организма к белковому компоненту микробной клетки (аллергены микробного происхождения) и наступает инфекционная аллергия, клинически проявляющаяся обычно на 2-3-й неделе в виде так называемых аллергических воли с повышением температуры и различными высыпаниями, напоминающими сывороточную болезнь (Е. X. Ганюшина), псевдорецидивов, артральгии и осложнений в виде лимфаденита, нефрита.
Объективным доказательством аллерши является внутрикожная реакция с термостабильной (аллерлизирующей) фракцией токсина, которая из отрицательной в первые дни болезни становится положительной, положительная реакция Фанкони - Аристовского (внутрикожная проба с убитой культурой скарлатинозного стрептококка), а также и экспериментальные исследования - передача пассивной аллергии по методу Клюевой-Бобрицкой (В. Л. Троицкий и Р. И. Эвентова, 1937; Б. Г. Ширвиндт, 1937). Наличие аллергии при скарлатине доказывается и гистоморфологическими исследованиями, указывающими на специфические изменения сосудистой системы различных органов (фибриноидный некроз, гомогенизация стенок сосудов и др.), свойственных гипераргическим реакциям (М. А. Скворцов, А. И. Абрикосов и др.). В ряде случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом наряду с мелкоточечной сыпью появляется пятнистая или уртикарная сыпь, отмечается отечность лица и глаз, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, в крови появляется большое количество эозинофилов и др. Ранние аллергические проявления обычно наблюдаются у детей, сенсибилизированных предшествующими заболеваниями. Измененная реактивность организма играет основную роль и в патогенезе гипертоксической скарлатины (А. А. Колтыпин, М. А. Скворцов,, И. В. Давыдовский). Поскольку аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента. Клинически септическая линия патогенеза проявляется гнойными осложнениями (лимфаденит, гнойный отит, мастоидит, артрит и др.) Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда и в гортани, поражением придаточных пазух носа, ранними (гнойными лимфаденитами или аденофлегмоной.
Такие формы болезни чаще наблюдаются у детей раннего возраста, у которых барьерные функции в отношении стрептококка плохо развиты и инфекция легко генерализуется. Эти так называемые три линии патогенеза скарлатины - токсическая, аллергическая и септическая разработаны и хорошо обоснованы, отечественными учеными (В. И. Молчанов и Д. Д. Лебедев, А. А. Колтыпин и его ученики Е. X. Ганюшина, Б. Г. Ширвиндт и др.). Все три компонента патогенеза скарлатины находятся в тесной связи и взаимодействии. Это проявления единого процесса, но в разные периоды каждый из них выражен в различной степени; преобладает тот или иной из этих компонентов. Большое значение в изучении патогенеза скарлатины и клинических проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы имели работы по исследованию состояния вегетативной нервной системы при этом заболевании. Первые исследования, проведенные еще в 1916 г. В. И. Молчановым и Д. Д. Лебедевым, показали, что изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, наблюдаемые во втором периоде скарлатины (на 2-3-й неделе болезни), связаны с повышением тонуса парасимпатической нервной системы. В дальнейшем более углубленные исследования по состоянию вегетативной нервной системы при скарлатине в разные периоды болезн» были проведены А. А. Колтыпиным и его учениками. При этом была показана закономерная смена фаз вегетативных сдвигов в разные периоды скарлатины: в начальной фазе - в периоде токсикоза в большинстве случаев отмечается повышение тонуса симптаческого отдела вегетативной нервной системы - «симпатикус-фаза», которая сменяется преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы во втором периоде болезни - («вагус-фаза» (А. А. Колтыпин). По мере выздоровления тонус вегетативной нервной системы начинает нормализоваться. При очень тяжелом токсикозе (гипертоксические формы) может сразу наступить симпатикопарез или даже симпатикопаралич, клинически проявляющийся резким падением сердечно-сосудистой деятельности (коллапс), что может быть причиной летального исхода.
Патогастологические исследования вегетативной нервной системы, проведенные А. И. Абрикосовым, Б. Н. Могильницким, М. А. Скворцовым, выявили значительные поражения вегетативной нервной системы в виде резкой деструкции ганглиозных клеток, симпатических, парасимпатических и интрамуральных ганглиев и даже повреждение волокон нервов, особенно в области шеи (nn. vagus, sympathicus). Помимо органических повреждений вегетативной нервной системы «скарлатинозным токсином, нарушение тонуса вегетативной нервной системы и смену фаз в процессе болезни («симпатикус-фаза» в первом лериоде и «вагус-фаза» - во втором) А. А. Колтыпин объяснял изменениями клеточного метаболизма (циркуляция веществ типа симпатизнов, в начале болезни действующих аналогично адреналину, а в последующем - веществ типа ацетилхолина или гистамина - медиаторов парасимпатической системы). Патологическая анатомия скарлатины хорошо изучена и описана М. А. Скворцовым, В. Д. Цинзерлингом, Б. Н. Могильницким, И. В.Давыдовским и др. Согласно этим исследованиям, в месте первичной фиксации возбудителя скарлатины (чаще глоточные миндалины) очень быстро обнаруживается экссудат, слущивание эпителия и скопление стрептококка, в ткани выявляется зона некробиоза и некроза, которая распространяется вглубь. В регионарных лимфатических узлах имеются изменения также в виде некроза, отека, фибринозного выпота и миелоидной метаплазии. При токсической форме скарлатины выявляется резкий катар зева, тлотии и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Иногда на разрезе миндалины обнаруживаются участки некроза. Изменения в регионарных лимфатических узлах умеренно выражены. В селезенке имеется небольшая гиперплазия пульпы с частичным некрозом, может быть миелоидная метаплазия. Со стороны печени отмечается жировая дистрофия, могут быть и точечные очаги некроза. В миокарде дистрофические изменения. В симпатических и парасимпатических ганглиях изменения в основном деструктивного характера. В головном мозге острое набухание, резкие циркуляторные нарушения. При септической форме отмечаются значительно более глубокие некрозы на миндалинах, иногда на задней поверхности мягкого неба, носоглотки, некроз может распространяться на пищевод и желудок; крупные очага некрозов могут быть и в регионарных лимфатических узлах. Гнойное воспаление и некроз могут распространяться и переходить на капсулу миндалины и прилегающую клетчатку (аденофлегмона). В этих случаях при распространении и отторжении некрозов деструктивным процессам подвергаются кровеносные сосуды, в результате чего могут возникнуть смертельные кровотечения. Гнойные и некротические очаги при септической скарлатине могут локализоваться в различных тканях и органах (ухо, суставы, серозные полости, почки - интерстициальный нефрит).
<< | >>
Источник: Детские инфекционные болезни. Лекция. 2016

Еще по теме Патогенез.:

  1. ТЕМА № 4 Псоріаз. Червоний плоский лишай. Етіопатогенез. Клініка. Діагностика. Лікування. Профілактика.
  2. Этиопатогенез и лечение диспепсии у больных прогрессирующим раком
  3. Этиопатогенез, клинические проявления и медикаментозное лечение кишечной непроходимости у больных прогрессирующим раком
  4. Этиопатогенез и лечение дизурии у больных запущеным раком
  5. Этиопатогенез и лечение задержки мочи у больных запущеным раком
  6. Этиопатогенез и лечение спазма мочевого пузыря у больных запущеным раком
  7. Этиопатогенез и лечение гематурии у больных запущеным раком
  8. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РАКА ЖЕЛУДКА И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  9. Этиопатогенез
  10. Глава 20 ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА И КАРДИОГЕННОГО ШОКА
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -