Патологическая анатомия и патогенез.

Изменения в нервной системе возникают рано и предшествуют появлению параличей. Характерное для полиомиелита поражение обусловлено внедрением вируса и выражается первичными деструктивными изменениями в нервных клетках.

Наиболее грубо нарушения выражены в крупных двигательных клетках передних рогов спинного мозга и мозгового ствола. Ранее всего начинается распад тигроида - тигролиз, цитоплазма становится бледной и гомогенной. Дольше сохраняются внутриклеточные фибриллы и их гибель происходит только в тяжело пострадавших клетках. Ядра нервных клеток изменяются несколько позднее протоплазмы, в них развивается кариоцитолиз. Ядрышко уменьшается в размере, теряет свои контуры, появляются вакуоли, оно распадается на глыбки и исчезает. Поражение ядрышка является признаком необратимости изменений в клетке, ее гибели. При гибели ядрышка нарушается синтез протоплазматических белков, который невозможен без участия РНК. Для полиомиелита характерна нейронофагия. Нейронофагические узелки образуются на месте погибших нервных клеток. Наряду с дистрофическим поражением ганглиозных клеток выражены воспалительные изменения: лериваскулярные и внутрисосудистые инфильтраты, диффузная инфильтрация мозговой ткани, в которой участвуют клетки гематогенного и гистиогенного происхождения. Спинной мозг отечен, рисунок бабочки не выражен, грубо поражены передние рога. Полиомиелит нельзя рассматривать как заболевание только спинного мозга. Двигательная область коры головного мозга страдает закономерно, но не грубо. Ядра гипоталамуса часто и рано вовлекаются в патологический процесс, а изменения в подкорковых узлах мало выражены. Патоморфологические изменения имеют более распространенный характер, чем об этом можно судить по клиническим симптомам. По морфологическим изменениям то, что называется полиомиелитом, является полиознцефаломиелитом. В мягких мозговых оболочках также выражены воспалительные изменения (гиперемия, отек, инфильтрация ткани оболочки и стенок сосудов), резче всего в мягкой мозговой оболочке спинного мозга, особенно вдоль передней спинальный борозды.

На 6-8-й день болезни начинается восстановительный процесс. В клетках с сохранным ядром и ядышком происходят ресинтез рибонуклеиновой кислоты и восстановление тигроида (4-6 недель). Происходят поглощение и удаление продуктов распада, организация дефекта. Замещение дефекта идет за счет развития пролиферативной реакции астроцитарной глии. Организация дефекта заканчивается на 3-м месяце и на его месте мозговая ткань становится порозной, сморщенной, полностью или частично лишенной нервных клеток. Часто отмечаются четкие глиозные рубцы. В острой фазе полиомиелита отмечается полнокровие внутренних органов. В дыхательных путях (Е. К. Жукова, 1957-1959) - экссудативно-катаральный трахеит, бронхит, нарушения лимфо- и кровообращения в легких с отеком межальвеолярных перегородок. Реже наблюдаются ателектазы, интерстициальная или мелкоочаговая пневмония. В сердце умеренные интерстициальные изменения без грубого поражения сердечной мышцы. Случаи тяжелого миокардита редки. Изменения лимфатического аппарата в селезенке, лимфатических узлах, пейеровых бляшках, миндалинах наблюдаются весьма часто. Bodian (1949) в ранней фазе полиомиелита выделил вирус из лимфатических узлов, миндалин, пейеровых бляшек, это позволяет предположить, что изменения в лимфатическом аппарате связаны с жизнедеятельностью вируса в лимфоидных клетках. Предположение подкрепляется тем, что в лимфоидных клетках наблюдаются внутриядерные оксифильные включения, аналогичные включениям в нервных клетках. Пищеварительный тракт является входными воротами инфекции при полиомиелите. Вирус полиомиелита, который по старым представлениям считался чисто нейротропным, попадает в нервную систему не более чем в 1% всех случаев инфекции полиомиелита, в остальных 99% -инфекция ограничивается алиментарной стадией и виремией. Размножение вируса полиомиелита происходит в клетках регионарных лимфатических узлов, куда он попадает из пищеварительного тракта, а затем в период виремии - в кровяном токе (в эндотелиальных и других клетках).

Имеются данные (Wenner, 1960), указывающие, что период виремии не столь короток, как считали некоторое время назад, и что в этот период происходит активное размножение вируса. Попадание вируса в нервную систему происходит на высоте виремии. Отсутствие зависимости между местом введения вируса в организм при экспериментальном полиомиелите и местом наибольшего поражения нервной системы является одним из важных доказательств проникновения вируса из крови, а не по нервным проводникам. При внутримышечном заражении вирус активно размножается в двигательных нервных окончаниях и аксонально по двигательному нерву попадает в спинной мозг (Wenner, 1957), но и при таком способе заражения в препаралитической стадии бывает виремия. Биологическая активность вируса полиомиелита при его попадании в нервную систему проявляется в нервной клетке. Как показали исследования В. М. Жданова и др. (1961), нуклеиновые кислоты вируса, которые под влиянием энзимов освобождаются от белковой оболочки, вступают в сложные связи с нуклеиновыми кислотами нервной клетки. Это нарушает синтез клеточной нуклеиновой кислоты и внутриклеточный синтез белка, в результате происходит быстрая тибель нейрона. Hydent (1947), изучивший обмен нуклеопротеидов в нервной клетке, указывает, что особенностью полиомиелита является быстро возникающее нарушение обмена нуклеопротеидов с ранним исчезновением их из цитоплазмы нервной клетки. При других инфекционных поражениях нервной системы этого не наблюдается. Большое значение в патогенезе полиомиелита имеет выраженный механизм диссеминации вируса от клетки к клетке. Разрушив нейрон, вирус выходит из него в межуточное вещество и продвигается по межклеточным пространствам, что называют межклеточной фазой существования вируса. Новые исследования показали, что параллельно с повышением титра вируса полиомиелита в организме происходит уменьшение содержания РНК в тигроиде двигательных клеток спинного мозга и мозгового ствола (А. А. Авакян с соавторами, 1958). Значение в патогенезе полиомиелита имеет и специфический тканевый иммунитет. Как и при других инфекциях (Я. Л. Рапопорт), тканевый иммунитет развивается на фоне общего неспецифического гуморального иммунитета. Нервная клетка в зависимости от ряда условий обладает в различной степени защитными реакциями, которые могут обезвредить вирус в месте его фиксации. Факторы гуморального иммунитета, антитела воздействуют на вирус в его внеклеточном состоянии. Инкубационный период при полиомиелите длится, по клиническим и экспериментальным данным, от 5 до 35 дней, в среднем 9-12 дней.

<< | >>

↑

Источник: Детские инфекционные болезни. Лекция. 2016

Еще по теме Патологическая анатомия и патогенез.:

- ВИЧ / СПИД - Детские инфекционные заболевания - Инфекционные болезни - Коронавирусная инфекция (COVID-19) -

- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -