АМЕБИАЗ

Амебиаз — антропонозное протозойное заболевание, вызываемое дизентерийной амебой, характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений — от бессимптомного носительста до тяжелых кишечных и внекишечных поражений (лат.

Краткие исторические сведения. Возбудитель амебиаза в 1875 г. был обнаружен и описан профессором Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии Ф.А.Лешем. Дальнейшие исследования позволили доказать роль выделенного возбудителя в патологии человека. Так, в 1883 г. R.Koch обнаружил амебы в просвете и стенке кишечника людей, умерших в Египте от «тяжелой дизентерии», а в 1886 г. Kartulis нашел их не только в кишечнике, но и в печени погибших людей. B 1903 г. немецкий ученый F.Schaudin описал еще несколько видов амеб, выделенных им из кишечного содержимого людей, он же установил морфологические различия между ними. Детально патогенез заболевания был изучен в 1913 г. Walker и Sellards, убедительно доказавшими роль именно дизентерийной амебы в патогенезе возникновения особой формы дизентерии у человека.

Актуальность. По заключению ВОЗ (1988), амебиаз является одной из важнейших медицинских и социальных проблем в западных и юго-восточных районах Африки, Юго-Восточной Азии, Китае, Латинской Америке. Здесь амебиаз — одна из наиболее частых причин развития тяжелой диареи, нередко заканчивающейся летальными исходами, а число лиц, инвазированных дизентерийной амебой, составляет 20—70%.

B зонах умеренного климата амебиаз регистрируют в виде спорадических случаев, однако отсутствие настороженности врачей и знания этой патологии делают статистические данные о заболеваемости аме- биазом в этих регионах не вполне достоверными, тем более, что носи- тельство дизентерийной амебы при тщательном обследовании выявляется у 5—15% обследованных и здесь. B нашей стране спорадические случаи амебной дизентерии встречаются преимущественно на юге.

Особое значение проблема амебиаза приобретает в настоящее время в связи с расширением контактов с разными странами, увеличением числа туристических и деловых поездок в регионы с жарким клима

том. При этом создаются реальные условия для заражения в связи с высоким уровнем заболеваемости коренного населения в этих регио-' нах. Вероятна также активация собственной инвазии, протекавшей, возможно, до того в форме бессимптомного носительства, этому могут способствовать перегревание, изменение условий питания и др. He случайно в развитии такой полиэтиологичной патологии, как «диарея путешественников», амеб называют одной из ведущих причин.

Этиология. Возбудитель амебиаза — дизентерийная амеба (Entamoeba hystolytica), относится к подцарству простейших (protozoa), типу Sarcomastigophora, классу Sarcodina, отряду Amoebida.

B организме человека ее обнаруживают в виде вегетативных форм и цист. Однако в зависимости от условий, создающихся в кишечнике, вегетативная форма может существовать в виде двух форм — малой вегетативной (forma minuta) и большой вегетативной (forma magna).

Малая вегетативная форма (просветная форма) обитает в верхнем отделе толстой кишки человека, где находит наиболее благоприятные для себя условия жизни. Этот мелкий одноклеточный организм размерами 12—20 мкм в диаметре имеет неправильную форму с короткими ложноножками, обеспечивающими его подвижность. Питается содержимым кишечника путем эндоцитоза, размножается простым делением. Просветная форма в окружающей среде неустойчива, гибнет через 10—20 мин, выделяясь из кишечника с фекалиями при ускоренной перистальтике кишечника. Если перистальтика замедлена, то, попадая в нижние отделы толстой кишки (то есть в более неблагоприятные для нее условия), она последовательно превращается в предцистную форму (округлая, менее подвижная, без включений), а затем и в цисту.

Большая вегетативная форма (эритрофаг, гематофаг, тканевая) образуется из просветной при соответствующих условиях.

Цисты дизентерийной амебы образуются из просветных форм, проходя последовательно стадии незрелых цист (одно-, затем двухъядерные), а затем превращаясь в зрелые — четырехъядерные. Размеры таких зрелых (инвазивных) цист 10—12 мкм в диаметре, они имеют двухконтурную оболочку, содержат в цитоплазме хроматоидные тела в виде палочек. Цисты довольно устойчивы в окружающей среде: в фекалиях могут сохраняться более 1 нед при температуре +28 °C... + 30 0C1 еще дольше сохраняют жизнеспособность во влажной почве и в воде (сроки выживания определяются температурой окружающей среды), хорошо переносят высыхание. При кипячении погибают быстро — уже через несколько минут. Обычные дозы хлора, применяемые для обеззараживания питьевой воды, на них не действуют.

Культивировать дизентерийные амебы можно на искусственных питательных средах, наиболее часто используют среду Павловой, где они растут вместе с сопутствующей бактериальной флорой. Аксенические (безбактериальные) среды применяют главным образом для выделения культур, используемых затем для приготовления диагностикумов. Оптимум роста + 37 °С и pH 7,0.

До настоящего времени дискутируется вопрос о видовом единстве E.histolytica. Мнение о наличии патогенных и непатогенных дизентерийных амеб поддерживают далеко не все исследователи.

Эпидемиология. Источником инвазии являются лица с бессимптомным амебиазом (син. «просветный амебиаз»), которые выделяют в окружающую среду зрелые цисты дизентерийной амебы. Бессимптомный амебиаз является главной формой отношений «хозяин — паразит» между возбудителем и организмом человека, он может длиться многие годы, сохраняя свое эпидемиологическое значение. Такие лица представляют реальную опасность для окружающих, в особенности, если они работают на объектах питания или водоснабжения, так как могут выделять в течение суток огромное (1,5* 107) количество цист.

Больные кишечным амебиазом выделяют большие вегетативные формы, которые неустойчивы в окружающей среде, B связи с чем их эпидемиологическая роль весьма ограничена.

Механизм передачи при амебиазе — фекально-оральный.

Факторами передачи являются загрязненные цистами пищевые продукты, особенно овощи, не проходящие термической обработки перед употреблением. Важным фактором передачи является вода из открытых водоемов, загрязненных фекалиями, содержащими цисты амеб. Могут способствовать распространению цист и загрязнению ими пищевых продуктов тараканы, мухи , в кишечнике которых цисты длительно сохраняют свою жизнеспособность. Можно заразиться при непосредственном контакте с носителем (грязные руки), а также через загрязненные предметы обихода, игрушки. B различных климатогеографических зонах какой-либо из этих факторов может быть ведущим, что оказывает влияние на сезонные подъемы заболеваемости.

Восприимчивость человека к заболеванию очень невысока. Большинство зараженных становятся бессимптомными амебоносителями. Вероятность заболеть кишечным амебиазом в значительной мере определяется функциональным состоянием пищеварительного тракта, трофикой слизистой оболочки, состоянием микробной флоры, общей реактивностью организма и другими факторами.

Амебиаз сопровождается развитием иммунных реакций (тканевых и гуморальных), однако они не защищают человека от повторного заболевания и не всегда приводят к самоосвобождению от возбудителя.

Вместе с тем, известно, что, несмотря на высокую степень зараженности амебами населения тропических регионов, манифестные формы у них возникают реже, чем у лиц, прибывших из неэндемичных мест.

Классификация. B соответствии с рекомендациями ВОЗ (1988), выделяют следующие клинические формы амебиаза:

— бессимптомное амебоносительство (просветный амебиаз, бессимптомный амебиаз);

— амебную дизентерию (кишечный амебиаз);

— внекишечный амебиаз (амебный абсцесс печени, легких, мозга).

По выраженности клинических проявлений выделяют:

— манифестную форму;

— субклиническую форму.

По длительности течения амебиаз бывает:

— острый (до 3 мес),

— подострый (до 6 мес),

— хронический (более 6 мес).

По характеру течения выделяют:

— амебиаз непрерывно прогрессирующий,

— рецидивирующий.

По тяжести различают:

— легкое,

— средней тяжести,

— тяжелое течение амебиаза.

Выделяют как особую молниеносную форму амебиаза — очень тяжелое и сверхострое течение.

Примерная формулировка диагноза. 1. Бессимптомное цмебоноси- тельство (просветный амебиаз).

2. Амебная дизентерия рецидивирующая, течение средней тяжести.

3. Амебная дизентерия непрерывно прогрессирующая, тяжелое течение.

4. Абсцесс печени амебный, тяжелое течение.

Патогенез. Заражение происходит при заглатывании с пищей или водой вегетативных форм и цист амеб. Под действием кислого желудочного содержимого вегетативные формы гибнут, а цисты сохраняются и с содержимым желудка продвигаются далее. Bo время прохождения тонкой кишки в цисте еще раз происходит деление, таким образом при эксцистировании ее в верхнем отделе толстой кишки выходят 8 просветных амеб. Эти амебы могут длительно (годами) жить и размножаться в просвете кишечника, не вызывая никаких патологических симптомов.

Отношение к такому «здоровому носительству» пока не однозначно. До настоящего времени еще существует и полностью не опровергнута «теория облигатного паразитизма», в соответствии с которой даже при носительстве наблюдается повреждение поверхностного эпителия кишки, которое быстро регенерирует, не давая клинических проявлений.

Однако значительно большее признание получила теория «факультативного паразитизма», суть которой заключается в том, что лишь при определенных условиях амебы, обитающие в просвете кишечника, переходят к паразитическому существованию. Такими условиями, изменяющими жизненный цикл амеб, может быть перегревание организма (в результате наступает ишемия пищеварительного тракта, сопровождающаяся снижением его резистентности, активацией кишечной флоры), изменение диеты, особенно использование диеты углеводной (при этом меняются pH, состав кишечной микрофлоры), применение B большом количестве специй (раздражение слизистой оболочки) и т.д. Особенно важная роль отводится составу кишечной микрофлоры, что объясняют тем, что она способствует поддержанию pH среды, необходимой для жизни амеб, обмену их веществ, к тому же ядерная ДНК амеб частично синтезируется из ДНК фагоцитированных бактерий.

Таким образом, формируется довольно тесная взаимосвязь между амебами и кишечной микрофлорой, при этом постепенно развивается дисбактериоз, на фоне которого легче и чаще возникают острые кишечные заболевания. Наблюдающееся при этом повреждение слизистой оболочки способствует переходу амеб к паразитическому существованию, облегчает их внедрение в толщу кишки, активирует процесс выделения протеолитических ферментов. Особенно благоприятные условия для перехода амеб к паразитическому существованию создаются при шигеллезе, гельминтозах (микст-патологию регистрируют в некоторых регионах почти у 50 % больных амебиазом).

Действие E.histolytica на кишечную стенку обусловлено цитолизом (об этом говорит само название — histolytica). Под действием цитоли- тических ферментов амеб наступает расплавление сначала поверхностных слоев слизистой оболочки, затем подслизистой оболочки и даже мышечного слоя. Этот процесс идет как при контакте с амебами, так и бесконтактным путем, предшествующим внедрению амеб. Распространение процесса вглубь сопровождается повреждением кровеносных сосудов. Эритроциты крови, излившейся в образовавшуюся язву, «заглатываются» амебами, которые таким образом переходят к новому способу питания, превращаясь в эритрофаги. Амебы обладают также способностью воздействовать на находящиеся рядом с ними лейкоциты, разрушая их, что является одной из причин отсутствия местной воспалительной реакции.

При проникновении амеб в ткани образуются мелкие узелки (микроабсцессы), наполненные детритом, которые, вскрываясь, превращаются в язвы. Особенностью амебных язв является отсутствие выраженной воспалительной реакции окружающих тканей, что обусловливает характерный вид язв — они расположены на неизмененном фоне, имеют форму глубоких щелей с подрытыми краями или бутылочек, горлышком обращенных в просвет кишки. Наиболее часто при амебиа- зе процесс локализуется в слепой и восходящей кишках (правосторонний колит). Дистальные отделы толстой кишки, в том числе и прямая кишка, поражаются реже и позже, что нужно учитывать при оценке результатов ректороманоскопии.

Размер язв колеблется от еле заметных до 2—2,5 см в диаметре. Глубина их может достигать серозной оболочки. Язвенный процесс в кишечнике сопровождается нарушением его функции в виде расстройства стула с наличием в нем патологических примесей (слизи и крови).

B начальный период в просвете кишечника содержится слизь с малым количеством клеточных элементов, главным образом эритроцитов. Слизь прозрачна, имеет вид «малинового желе».

При дальнейшем развитии болезни в толстой кишке выявляются язвы на различных стадиях развития, а кишечное содержимое приобретает гнойный характер за счет появления в нем и лейкоцитов.

Язвенный процесс в кишечнике носит прогрессирующий характер, в повреждении кишечной стенки при амебиазе важное значение приобретают сопутствующая микробная флора, а также продукты распада собственных тканей, ведущие к развитию аллергических реакций.

При вовлечении в процесс крупных сосудов возникают кишечные кровотечения. При наличии глубоких язв, достигающих серозной оболочки, развиваются симптомы периколита. Язвенный процесс в кишечнике может приводить к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Рубцевание множественных язв может вызвать сужение просвета кишечника. Длительный язвенный процесс в стенке кишечника иногда сопровождается пролиферативными реакциями и приводит к возникновению опухолевидных образований — амебом.

При длительном рецидивирующем процессе развивается анемия, в основе которой лежат потеря крови; нарушение функции кишечника приводит к белково-энергетической недостаточности, полигиповитаминозу, истощению организма.

29 Ж. Возианова

При разрушении формирующимися микроабсцессами крупных венозных сосудов амебы проникают в них и могут быть занесены с током крови во внутренние органы, что ведет к образованию внекишеч- ных амебных абсцессов. Наиболее часто поражается печень, в особенности ее правая доля. Возможно также развитие абсцессов легких, мозга, селезенки, половых органов. Абсцессы печени могут достигать 5—10 см в диаметре, они бывают единичными или множественными. Содержимое амебных абсцессов представляет собой полужидкую массу красного или шоколадного цвета, состоящую из распавшихся тканей, лимфоцитов, эритроцитов и элементов соединительной ткани. Возможно нагноение таких абсцессов при присоединении вторичной инфекции, что резко отягощает прогноз. B амебных абсцессах дизентерийные амебы обнаруживаются на границе между здоровой и расплавленной тканью.

При амебных абсцессах печени может возникать расплавление окружающих тканей и прорыв содержимого в соседние органы. Амебный абсцесс легких может быть следствием такого прорыва или обусловлен гематогенным заносом возбудителя в легкие. При заносе амеб в мозг возможно развитие абсцессов мозга.

Возможна также реакция печени на инвазию в виде неспецифического перипортального воспаления, сопровождающегося диффузным увеличением печени без заметного нарушения ее функции. Для обозначения этого состояния иногда пользуются термином «амебный гепатит», что неверно, поскольку амеб в биоптатах не обнаруживают.

Язвенное поражение кишки сопровождается местными и общими иммунными реакциями. Противоамебные антитела выявляются в стенке кишечника и в крови, однако они не приводят к освобождению от возбудителя. Наиболее вероятно, что местные и общие иммунные реакции определяют особенности течения заболевания — чередование ремиссий и обострений.

Клиника. Амебная дизентерия (кишечный амебиаз). Длительность инкубационного периода у лиц, проживающих в эндемичном по амебиазу регионе, в большинстве случаев установить не удается, учитывая постоянно существующую вероятность заражения и способность E.histolytica к длительному обитанию в просвете толстой кишки без перехода к паразитическому существованию. Люди, прибывшие из эндемичного района после кратковременного пребывания там, могут дать более четкие сведения о вероятных сроках инвазирования. При этом инкубационный период может колебаться в пределах от нескольких дней до 2—3 мес и даже дольше (тем более, что у таких лиц тоже возможно длительное пребывание амеб в кишечнике в виде просветных форм).

Начало заболевания чаще постепенное. B некоторых случаях первыми признаками болезни может быть появление слизи и крови в оформ-

ленном стуле, не сопровождающееся общетоксическими и (или) диспепсическими проявлениями. У таких больных диагноз может быть верифицирован лишь на основании обнаружения гематофагов в кале.

B большинстве случаев заболевание начинается с диарейного синдрома: появляется жидкий стул с неприятным гнилостным запахом 1—3—5 раз в сутки и более. Почти одновременно или несколько позже появляются жалобы на вздутие живота, боль (постоянную или в виде приступов), локализующуюся преимущественно в правой подвздошной области. При дальнейшем прогрессировании заболевания в кале обнаруживают примесь стекловидной слизи, окрашенной кровью (типа "малинового желе"). Характер стула может меняться (появляется примесь гноя, если присоединяется вторичная бактериальная инфекция). B начальный период общетоксические явления (слабость, повышенная утомляемость) могут быть выражены незначительно или даже отсутствовать.

У ослабленных людей заболевание может начинаться остро, с повышения температуры до 37,5—38 0C1 схваткообразной боли в животе, жидкого стула до 2—4 раз в сутки, в котором уже с первых дней обнаруживают примесь крови и слизи.

B особо тяжелых случаях, особенно у людей с выраженным иммунодефицитом, может возникать молниеносная форма, при которой симптоматика (бурное начало, высокая температура до 39—40 °С и выше, очень частый стул со слизью и кровью, сильная разлитая постоянная или схваткообразная боль в животе, резкая общая слабость) нарастает очень быстро, и заболевание может закончиться смертью уже через несколько дней.

Манифестная форма амебной дизентерии может иметь как непрерывно прогрессирующее, так и рецидивирующее течение.

При непрерывно прогрессирующем течении клинические проявления неуклонно нарастают (иногда очень быстро, иногда — постепенно), периоды ремиссий при этом отсутствуют. K нарастающему гемоколитическому синдрому присоединяются общетоксический синдром (слабость, повышение температуры, снижение работоспособности), снижается масса тела, развивается гипохромная анемия. Часто выявляют увеличение печени неспецифического характера, но возможно возникновение амебных поражений различных органов, в том числе и печени. При таком течении надежда на самопроизвольное излечение невелика.

При рецидивирующем течении острые проявления болезни различной степени выраженности продолжаются 4—5 нед, после чего процесс постепенно затихает и наступает ремиссия длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев. Дальнейшее течение болезни на протяжении многих лет характеризуется чередованием периодов обострений и ремиссий. Такое течение может при неблагоприятных условиях (кишечная бактериальная инфекция, прием глюкокортикостероидов, беременность) перейти в непрерывно прогрессирующее.

Ведущим клиническим проявлением непрерывно прогрессирующего амебиаза является гемоколит с постепенным распространением язвенного процесса на всю толстую кишку. Длительное течение сопровождается развитием анемии, интоксикационного синдрома, снижением питания, дисбактериозом, гипополивитаминозом, нарушением функции пищеварительных желез. Возможно формирование амебных абсцессов различной локализации.

Тяжесть течения определяется выраженностью гемоколитического синдрома и быстротой его прогрессирования, развитием интоксикационного синдрома, наличием и характером осложнений.

Внекишечный амебиаз. Амебный абсцесс печени чаще одиночный, формируется преимущественно в правой доле печени при проникновении амеб по v.portae из толстой кишки. Амебный абсцесс может появляться на фоне кишечного амебиаза или возникать у людей, которые отрицают у себя в различные периоды жизни проявления кишечного амебиаза, что, естественно, затрудняет его распознавание.

B зависимости от локализации, быстроты увеличения, размеров абсцесса находится клиническая симптоматика. Заболевание может проявляться постепенно (чаще) или остро.

Первые признаки при постепенном развитии болезни обычно носят неопределенный характер и не позволяют думать о генезе и даже локализации патологического процесса: появляются слабость, иногда — боль в надчревной области или правом подреберье, снижение аппетита, субфебрилитет. При внимательном обследовании иногда удается обнаружить несколько увеличенную печень. По мере прогрессирования заболевания клиника нарастает: боль может стать весьма интенсивной, усиливается при движении, перемене положения тела. При пальпации печень болезненна. При увеличении абсцесса в направлении диафрагмы появляются дополнительные симптомы, которые могут симулировать заболевания дыхательной системы: боль усиливается при дыхании, иррадиирует в правое плечо, при пальпации появляется боль в межреберных промежутках справа. Иногда определяют ограничение подвижности правого легкого за счет увеличения печени, а иногда и возникающего ателектаза.

При пункции абсцесса обычно удается получить густую, коричневого цвета («шоколадную») массу, образовавшуюся в результате некроза печеночной ткани. Бактериальная флора в таком содержимом обычно отсутствует, но амебы могут быть обнаружены в стенке абсцесса (при гистологическом исследовании удаленного абсцесса).

B амебные абсцессы может проникать бактериальная флора, в этом случае возникает гнойный процесс с типичной клиникой бактериального абсцесса печени: гектическая лихорадка, озноб, профузный пот, гиперлейкоцитоз, резко увеличенная СОЭ. Содержимое абсцесса в этом случае становится гнойным (желто-зеленого цвета, с неприятным запахом).

Желтуха, выраженные нарушения функции печени для амебного абсцесса, не осложненного вторичной бактериальной инфекцией, не характерны.

B отдельных случаях амебные абсцессы могут начинаться остро с высокой температуры, боли в животе, выраженных общетоксических реакций. Ho так как это бывает преимущественно у резко ослабленных лиц, можно полагать, что первые признаки болезни у большинства из них маскируются другими симптомами, обусловленными общим ослаблением организма.

Амебные абсцессы легких могут возникать в результате гематогенной диссеминации амеб, прорыва в легкие абсцесса печени или заноса эмбола из печени. При этом возникает кашель, бывает одышка, затрудненное дыхание. B зависимости от локализации и величины абсцесса клиника может напоминать пневмонию или абсцесс легких бактериальной природы. При вскрытии абсцесса в бронх отхаркивается обильная темно-коричневая мокрота. Нередко присоединение вторичной инфекции осложняет течение амебного абсцесса легкого.

Амебный абсцесс мозга — редкая патология. Проникают амебы в мозг гематогенным путем. B зависимости от локализации и величины абсцесса находится неврологическая симптоматика.

Еще реже возникают абсцессы других органов (селезенки, почек, кожи).

Осложнения. При амебиазе могут возникать многочисленные осложнения, которые условно можно разделить на две группы.

Первая группа — осложнения амебной дизентерии:

— кишечные кровотечения, которые возникают в результате повреждения крупного сосуда при формировании язв;

— периколит, развивающийся при наличии глубоких язв, достигающих серозной оболочки, на его фоне в свою очередь могут формироваться спаечная болезнь, кишечная непроходимость;

— амебома, которая, вызывая сужение просвета кишки, тоже может быть причиной кишечной непроходимости;

— перитонит (разлитой или отграниченный) вследствие перфорации стенки кишки на месте глубоких язв;

— формирование хронического язвенного колита после перенесенного кишечного амебиаза;

— образование длительно незаживающих язв и (или) кондилом в области наружных половых органов и (или) промежности;

— формирование кишечно-мочеполовых свищей;

— дисбактериоз;

— анемия.

Вторая группа — осложнения внекишечного амебиаза (амебных абсцессов);

— прорыв абсцесса печени в плевральную полость с появлением массивного выпота и последующим развитием ателектаза легкого;

— прорыв абсцесса печени в брюшную полость с развитием перитонита;

— при локализации абсцесса в левой доле печени возможен прорыв его в полость перикарда с развитием тампонады сердца;

— вторичное инфицирование амебных абсцессов с формированием гнойного процесса.

При амебиазе различной локализации может развиваться кахексия, усугубляется иммунодефицит.

Исходы. Зависят от длительности заболевания, особенностей клинического течения, наличия и характера внекишечных проявлений, фоновых заболеваний. При своевременно начатом лечении возможно полное выздоровление. Значительно ухудшает прогноз присоединение бактериальной инфекции. При нелеченом амебиазе летальность составляет 5—10%, а при возникновении хирургических осложнений она может доходить до 50%.

Методы диагностики. Общеклинические методы. Изменения в общем анализе крови определяются формой болезни (кишечный или вне- кишечный амебиаз), наличием и характером осложнений, тяжестью течения.

При амебной дизентерии с непрерывно прогрессирующим течением возможно появление лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом, увеличенной СОЭ, возможна анемия (иногда значительная).

При амебных абсцессах значительнее выражены лейкоцитоз, ней- трофилез, резко увеличена СОЭ.

B моче особых изменений нет, за исключением случаев тяжелого течения амебных абсцессов, когда появляются признаки токсической нефропатии.

При копроскопии обнаруживают свежие эритроциты, эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и амебы.

Биохимические методы. Функция печени при всех вариантах течения амебиаза нарушена мало, поэтому такие показатели, как уровень билирубина, активность ферментов цитолиза, обычно остаются в пределах нормы. При тяжелом течении наблюдается уменьшение общего количества белка в сыворотке крови, возможно небольшое повышение активности АлАТ, AcAT.

Специфическая диагностика. B распознавании амебиаза важнейшая роль принадлежит паразитологическим методам — выявление простейших, их идентификация. Производят исследования различными способами, каждый из них имеет свои достоинства и недостатки.

Протозооскопия нативных мазков из исследуемого материала — наиболее простой и доступный метод. При этом на предметных стеклах из исследуемого материала (фекалии, содержимое язв, взятое при ректороманоскопии) готовят 2 мазка. K одному из них добавляют каплю изотонического раствора натрия хлорида (в этом мазке можно выявить особенности структуры и движения обнаруженных амеб), к другому — каплю раствора Люголя (можно определить особенности строения цист). Мазки накрывают покровным стеклом и исследуют под микроскопом.

При применении этого метода очень важно, чтобы материал был свежим: он должен быть исследован не позднее чем через 15—25 мин после забора, поскольку вегетативные формы очень быстро теряют подвижность, округляются и даже подвергаются разрушению, что резко затрудняет их идентификацию. При невозможности произвести исследование через 15—25 мин материал можно поместить в специальный консервант (Барроуза, Турдыева и др.), где вегетативные формы длительное время сохраняются, хотя и в обездвиженном состоянии.

Паразитологическое исследование с идентификацией вегетативных форм и цист требует определенных навыков, поскольку в кишечнике человека могут обитать различные непатогенные амебы (5 видов). Дифференциально-диагностические признаки их (вегетативных форм и цист) представлены в табл. 41 и 42.

Протозооскопия мазков, окрашенных железным гематоксилином по Ганденгайну (постоянные препараты), хотя и является достаточно трудоемким методом, но позволяет сохранить особенности структуры ядра, оболочки и цитоплазмы амеб.

Культивирование амеб — дополнительный метод, чаще его используют при проведении научных исследований, для получения диагно- стикумов, применяемых для иммунодиагностики амебиаза. Для культивирования предложены среды, на которых выращивают простейших с бактериями (среды Павловой, Бека и др.) и безбактериальные (аксе- ничные). Этот метод не позволяет проводить дифференциальную диагностику между просветным и инвазивным амебиазом.

При наличии экспериментальной базы можно использовать биологической метод диагностики, основанный на ректальном заражении исследуемым материалом котят, кроликов, морских свинок и последующим выявлением возбудителя в кишечном содержимом этих животных.

Серологические методы особую ценность приобретают при наличии амебных абсцессов, особенно в тех случаях, когда кишечные проявления отсутствуют и паразитологические методы оказываются неинформативными. Высокочувствительна РИФ, которая ставится с диагности- кумом из культуры дизентерийной амебы, выращенной на аксеничных средах. Диагностический титр — не ниже 1:80, но обязательна постановка реакции в динамике. При амебных абсцессах РИФ положитель-

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

T а б л и ц а 42. Дифференциальные признаки цист простейших, обитающих в кишечнике человека

на почти в 100% случаев. Периоды обострений и ремиссий сказываются на результатах (высоте титров антител), что может затруднять их интерпретацию. Наиболее чувствительными считаются РЭМА и РНГА, которые становятся положительными со 2—3-й недели болезни. Неинвазивный амебиаз не сопровождается появлением специфических антител.

Дополнительные методы диагностики. Ректороманоскопия — один из наиболее информативных методов распознавания амебной дизентерии. Характерным является наличие глубоких язв с подрытыми краями, располагающихся на неизмененной слизистой оболочке. При хроническом течении можно обнаружить язвы на разных стадиях развития — свежие, рубцующиеся. Однако следует помнить, что такая типичная картина в дистальном отделе кишечника (прямая и сигмовидная кишка) может отсутствовать даже при наличии явных клинических проявлений амебиаза, поскольку процесс может располагаться вне пределов досягаемости ректоскопа. Кроме того, в отдельных случаях при тяжелом течении и частых рецидивах процесс может носить диффузный характер, когда слизистая оболочка сплошь покрывается язвами, между которыми бывает трудно выявить непораженный участок, то же бывает при кишечной микст-патологии.

B распознавании амебных абсцессов любой локализации важную роль играют УЗИ, KT1 рентгенография (особенно при абсцессе печени, когда можно выявить выбухание в плевральную полость со стороны печени, при амебных поражениях легких), инфракрасная термография.

При амебном абсцессе печени иногда прибегают к его пункции, получение характерной густой вида шоколадного сиропа жидкости позволяет верифицировать диагноз, несмотря на отсутствие возбудителей. Ho решиться на такую процедуру непросто, поскольку врач, производящий ее, должен быть уверен, что это не эхинококкоз, альвеококкоз, гнойный процесс. Гистологическому исследованию подвергают материал, взятый на границе абсцесса и здоровой ткани при операции, там можно обнаружить гистолитическую амебу.

Критерии диагноза. Думать о наличии у больного амебной дизентерии можно при наличии следующих признаков:

— сооответствующий эпидемиологический анамнез (пребывание в регионах, эндемичных по амебиазу, и прежде всего в тропиках и субтропиках);

— гемоколит с тенденцией к рецидивирующему течению;

— несоответствие степени токсикоза выраженности гемоколитического синдрома, особенно в начальный период болезни (токсикоз выражен слабее, за исключением молниеносной формы);

— локализация боли в правой подвздошной области;

— отсутствие спазма сигмовидной кишки и тенезмов;

— примесь слизи и крови в кале в виде «малинового желе»;

— при ректороманоскопии выявляют глубокие язвы на неизмененной слизистой оболочке.

Диагноз, тем не менее, считается достоверным только при обнаружении гематофагов в фекалиях или содержимом язв, взятом при ректороманоскопии.

O возможности развития амебного абсцесса печени свидетельствуют:

— пребывание в эндемичном по амебиазу регионе;

— указание на наличие эпизода заболевания с типичной для амеб

ной дизентерии клиникой (особую ценность этот признак приобретает, если амебная дизентерия была подтверждена выявлением эритрофагов);

— боль в правом подреберье различной интенсивности;

— увеличение правой (преимущественно) доли печени;

— преимущественное распространение абсцесса по мере его роста в сторону диафрагмы, деформация купола диафрагмы (вдавление) при наличии крупного абсцесса;

— относительно удовлетворительное состояние больного, если не наступает осложнение (прорыв абсцесса, его инфицирование бактериальной флорой);

— характерный вид пунктата («шоколадный сироп»).

Диагноз подтверждают главным образом серологическими методами.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика при амебиазе затруднена тем, что клиническая симптоматика определяется локализацией патологического процесса, длительностью и тяжестью течения заболевания, наличием и характером осложнений. Bce это делает клинические проявления пестрыми, полиморфными, не отличающимися высокой степенью специфичности. Именно поэтому в неэндемичных регионах амебиаз прижизненно диагностируют редко, особенно относительно благоприятно протекающие формы. Частое сочетание с кишечными инфекциями и паразитозами еще больше затрудняет выявление больных амебиазом.

Начальные проявления кишечного амебиаза у большинства больных, особенно в неэндемичных регионах, не слишком их беспокоят, тем более, что интоксикация длительное время может отсутствовать, а боль сначала бывает весьма умеренной (исключение — молниеносные формы).

Появляющаяся в дальнейшем более упорная боль, иногда даже с те- незмами (при тотальном поражении кишечника), наличие слизи и крови в кале заставляют думать прежде всего о шигеллезе. Отличают ши- геллез:

— преимущественно острое начало;

— наличие интоксикационного синдрома, коррелирующего с тяжестью течения и выраженностью диарейного синдрома с первых дней;

— локализация боли, чаще схваткообразной, в левой подвздошной области; с первых же дней болезни нередко появляются тенезмы;

— выявляемый с первых дней спазм сигмовидной кишки;

— слизь в кале содержит эритроциты и лейкоциты (нейтрофилы) B большом количестве, за счет чего она становится мутной, непрозрачной;

— при ректороманоскопии выявляют резкий спазм сигмовидной кишки, множественные геморрагии, эрозии, поверхностные язвы на диффузно гиперемированной отечной слизистой оболочке;

— преимущественно острое течение, даже без лечения симптомы заболевания постепенно стихают, хронизации не наступает.

Однако возможность сочетания амебной дизентерии и шигеллеза с появлением дополнительных симптомов, присущих шигеллезу, требует от врача особого внимания при сборе анамнеза, когда уточняется очередность появления отдельных симптомов, их выраженность и т.д.

Протозоологические исследования необходимо сочетать с бактериологическими всегда, когда имеются клинические признаки дистального колита.

C рецидивирующим течением и гемоколитом может протекать балантидиаз — протозойное заболевание, вызываемое инфузорией Balantidium coli. При проведении дифференциальной диагностики с этим протозоозом следует учитывать такие особенности балантидиаза:

— человек заражается преимущественно от свиней, что определяет эпидемиологические особенности болезни;

— для клинически выраженных форм характерна интоксикация, коррелирующая с тяжестью течения и выраженностью синдрома гемоколита;

— стул жидкий, обильный с примесью слизи, крови, гноя;

— при ректороманоскопии обнаруживают диффузное поражение кишки, отек слизистой оболочки с фибринозными налетами;

— в кишечном содержимом выявляют балантидии.

C синдромом гемоколита протекает кишечный шистосомоз, вызываемый тропическим гельминтом Schistosoma mansoni. Зоны распространения этого гельминтоза и амебиаза сходны. Отличия кишечного шистосомоза:

— кишечной стадии предшествует период аллергических и общетоксических реакций длительностью до 1,5—2 мес;

— возникающий в стадии развившейся инвазии гемоколит сопровождается интоксикацией, чередованием запоров и поносов, похуданием;

— при ректороманоскопии выявляют диффузную гиперемию и отек слизистой оболочки кишки, язвы, полипы, свищи;

— лейкоцитоз с эозинофилией;

— в фекалиях обнаруживают яйца шистосом.

Боль в животе, периодические послабления стула, кровь в кале, главным образом выявляемая при его микроскопии, требуют иногда проведения дифференциального диагноза и с другими гельминтоза- ми (трихоцефалез, гименолепидоз, стронгилоидоз и др.). Решают вопрос паразитологические исследования (гельминтологические и протозоологические). Всегда следует помнить о частом сочетании амебиаза с гельминтозами.

При рецидивирующей амебной дизентерии возникают симптомы, аналогичные неспецифическому язвенному колиту (чередование периодов обострений и ремиссий, похудание, наличие интоксикационного синдрома, гемоколит). Основные отличия неспецифического язвенного колита:

— отсутствие эпидемиологического анамнеза, свойственного аме- биазу;

— рано развивающийся интоксикационный синдром;

— уже с самого начала стул приобретает характерный вид мясных помоев;

— при ректороманоскопии находят диффузное эрозивно-геморра- гическое поражение слизистой оболочки кишки, отчетливую контактную ее кровоточивость;

— при ирригоскопии выявляют потерю гаустрации и зазубренность контуров слизистой оболочки кишки, симптом «медовых сот».

Ho неспецифический язвенный колит может сочетаться с амебной дизентерией или быть ее последствием.

Гемоколитом могут сопровождаться опухоли кишечника, при которых клиническая картина (боль, выраженность гемоколита, интоксикации) будет зависеть от размера опухоли, ее локализации, стадии роста. B этих случаях вопрос о диагнозе решается на основании комплексного исследования — ректороманоскопия, ирригоскопия, паразитологические методы. He характерно для опухолей наличие в кале слизи, имеющей вид "малинового желе".

Определенные трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики между амебным абсцессом печени и такими заболеваниями, как эхинококкоз печени, гепатокарцинома, бактериальный абсцесс печени.

Как и амебный абсцесс печени, эхинококковая киста располагается преимущественно в правой доле, хотя чаще, чем при амебном поражении, бывает и другая локализация; развивается эхинококк тоже постепенно, его рост тоже может сопровождаться болью в правой половине грудной клетки. Тем не менее, существуют некоторые различия, на которые следует обращать внимание при сборе анамнеза и обследовании больного. Так, эхинококковую кисту помогают распознать:

— профессиональный анамнез (чаще болеют люди, деятельность которых связана с животноводством);

—в период ранних проявлений (миграция гельминта) возможно возникновение общетоксических и аллергических реакций (слабость, недомогание, повышение температуры, кожный зуд и даже зудящие yp- тикарные высыпания). Так как от момента этих проявлений до формирования эхинококкового пузыря могут проходить месяцы и даже годы, больной успевает забыть о таком эпизоде, поэтому при сборе анамнеза врач должен проявить особое внимание;

— при локализации пузыря в области ворот печени возможна желтуха;

— нередко выявляется значительная эозинофилия в крови;

— округлая эхинококковая тень может быть окружена кольцом обызвествления (эти особенности помогает установить УЗИ);

— положительная внутрикожная проба (реакция Каццони), но при ее оценке нужно помнить о возможности ложноположительных результатов;

— отрицательные РИФ и РНГА с амебными диагностикумами.

При малейшем подозрении на эхинококкоз от пункции пузыря необходимо отказаться из-за возможности диссеминации паразита.

Гепатокарциному от амебного абсцесса отличают:

— быстрый рост;

— нередко неправильная форма; наличие метастазов;

— отрицательные серологические реакции с амебным диагностику- мом.

Существенную помощь оказывают КТ, УЗИ, позволяющие уточнить особенности структуры и плотности опухолевидного образования.

Для бактериальных абсцессов в отличие от амебных характерны:

— рано возникающие признаки общей интоксикации (слабость, высокая лихорадка, нередко гектического типа, пот);

— гиперлейкоцитоз, резко увеличенная СОЭ;

— быстро прогрессирующие явления интоксикации, кахексия;

— в пунктатах — густое желто-зеленое зловонное содержимое;

— серологические реакции с амебным диагостикумом отрицательные.

Однако возможно проникновение бактериальной инфекции в уже сформировавшийся амебный абсцесс с дальнейшим развитием гнойного процесса в нем. B этом случае на фоне клиники такого абсцесса могут быть положительными серологические реакции с амебными диагностикумами, а при гистологическом исследовании иногда обнаруживают амебы.

При амебных абсцессах легкого приходится проводить дифференциальный диагноз с теми же заболеваниями, что и при абсцессах печени. Нередко абсцессы легкого и печени сочетаются. Определенные сложности могут возникнуть при локализации абсцесса в верхней доле легкого, в этом случае проводится дифференциальный диагноз с туберкулезом (кавернозным). Существенную помощь может оказать выявле: ние микобактерий туберкулеза в мокроте, положительная проба с туберкулином, отрицательные серологические реакции с амебным диаг- ностикумом.

Лечение. Лечение больных всеми формами амебиаза следует проводить в стационаре, учитывая возможность возникновения побочных реакций, необходимость проведения контроля за эффективностью лечения (паразитоскопия фекалий, ректороманоскопия).

Bo время лечения, особенно при наличии кишечных проявлений, назначают щадящую легкоусвояемую диету с ограничением грубой клетчатки и углеводов, богатую витаминами, животными белками. Пищу принимают небольшими порциями 5—6 раз в день.

Этиотропная терапия. Bce препараты, применяемые для этиотропного лечения амебиаза, можно разделить на три группы.

Первая группа — амебоциды (противоамебные препараты) прямого действия (контактные амебоциды). Они действуют преимущественно на просветные формы амеб (вегетативные формы и цисты), поэтомуих применяют главным образом для санации носителей.

Наиболее часто применяемым препаратом этой группы является ят- рен (хиниофон), содержащий 25—26% йода. Назначают его по 0,5 г 3 раза в сутки. Kypc лечения — 10 дней. При необходимости курс может быть повторен через 10—12 дней.

Эффективен также дийодохин (назначают по 0,25 г 3—4 раза в сутки в течение 10 дней).

Изучается эффективность и возможность применения таких зарубежных препаратов, как йодохинол и дилоксанида фуроат.

Вторая группа — амебоциды тканевые, способные проникать в кишечную стенку, печень. Они не действуют на просветные формы.

Эметина гидрохлорид широко применяют при остром амебиазе, при котором он наиболее эффективен (значительно меньше — при затяжном и хроническом, когда усиливается местный воспалительный процесс). Назначают его внутримышечно в виде 1% раствора по 1,5 мл 2 раза в сутки (максимальная суточная доза не более 60 мг), курс лечения — 7—10 дней. Препарат достаточно токсичен, описаны случаи смерти от токсического миокардита, развивающегося во время лечения, поэтому перед его назначением нужно внимательно еще раз перечитать инструкцию (собственно, это относится ко всем противоамеб- ным препаратам). При лечении эметином быстро формируются эметиноустойчивые формы амеб, что приводит к неэффективности повторных курсов и при лечении больных хроническим амебиазом.

Эффективность лечения повышается, если эметин назначают в комбинации с ятреном или ятрен назначают в промежутках между циклами эметинотерапии (таких циклов при хорошей переносимости и под наблюдением врача может быть 2 с интервалом 7—10 дней).

Более эффективен дегидроэметин, производное эметина. Дозы и схемы лечения такие же, как и эметина гидрохлорида.

Хлорохин (делагил, резохин) обладает способностью накапливаться в печени, чем и обусловлена наибольшая эффективность его при амебных абсцессах печени. Ho это же свойство может вызвать токсическое поражение печени, что следует учитывать при назначении препарата. Имеет много противопоказаний. Существуют различные схемы назначения хлорохина, наиболее часто суточная доза составляет 0,3—0,45 г (по 0,15 г 2—3 раза в сутки) в течение 2—3 нед. Иногда хлорохин сочетают с эметином или препараты назначают поочередно.

Третья группа — амебоциды универсального действия. Главным препаратом этой группы является метронидазол (флагил, трихопол), действующий на все формы амеб при любой их локализации.

При амебной дизентерии препарат назначают по 0,5—0,75 г 3 раза в сутки в течение 5—10 дней. При амебных абсцессах доза может быть несколько уменьшена с учетом способности препарата концентрироваться в печени. Существовавшее ранее мнение о низкой токсичности и безопасности препарата пересматривается: получены сведения о его канцерогенном и тератогенном действии.

Достаточно эффективен и другой универсальный амебоцид — ти- нидазол (фасижин). При кишечном амебиазе его назначают в суточной дозе 1,2 г (курс лечения 5—10 дней), при амебном абсцессе печени можно увеличивать суточную дозу до 1,5—2 г, однако курс лечения при этом сокращают до 3—5 дней.

При лечении амебиаза любой локализации амебоциды нередко сочетают с антибактериальными препаратами с учетом часто возникающего отягощающего влияния на течение амебиаза микробной флоры. Чаще других применяют антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламиды, энтеросептол. Имеются сведения о том, что тетрациклин и сам способен действовать на вегетативные формы и цисты амеб, вызывая в них дегенеративные изменения, в результате чего действие аме- боцидов усиливается.

Очередность назначения всех вышеперечисленных препаратов, их возможные комбинации определяются периодом болезни, локализацией патологического процесса, наличием и характером фоновых заболеваний, а также степенью риска возникновения осложнений, связанных с лечением. Нередко при лечении внепеченочного амебиаза консервативная терапия бывает эффективной. Ho иногда приходится прибегать и к оперативному лечению.

Патогенетическая терапия. Объем и характер ее зависят от состояния больного к моменту начала лечения. Обычно необходимость в назначении дополнительных средств (кроме этиотропных) возникает при длительном рецидивирующем течении амебиаза, сопровождающемся похуданием, полигиповитаминозом, дефицитом белков, ферментативной недостаточностью, дисбактериозом и др.

B этих случаях показано переливание альбумина, назначение различных витаминов, препаратов железа. Для улучшения переваривания пищи назначают ферментные препараты (панкреатин, панзинорм, фе- стал), для нормализации кишечной флоры — бифидумбактерин, коли- бактерин и др.

Если амебиаз сочетается с гельминтозом, до начала противоамебно- го лечения проводят дегельминтизацию. Если приходится лечить резко ослабленного больного, сначала показана общеукрепляющая терапия. Так как глюкокортикостероиды значительно отягощают течение аме- биаза, от них отказываются во всех ситуациях, более того, если больной получает курс лечения глюкокортикостероидами в связи с каким-либо заболеванием, его прерывают при малейшей возможности.

При наличии проктита, сигмоидита можно назначить клизмы с ромашкой, таннином, галаскорбином.

Спазмолитики, болеутоляющие средства следует применять с осторожностью, чтобы не пропустить такие серьезные осложнения, как перфорация, перитонит.

Лечение при амебиазе может быть длительным, до 1,5—2 мес, что требует терпения как от больного, так и от врача.

Правила выписки из стационара. Основанием для выписки рекон- валесцента является клиническое выздоровление и отрицательные результаты паразитоскопии. B ближайшие 1,5—2 мес паразитологические исследования неоднократно повторяют, так как возможны рецидивы.

Профилактика. Характер общих профилактических мероприятий при амебиазе соответствует таковым при всех кишечных инфекциях. Важная роль принадлежит выявлению бессимптомных амебоносите- лей среди представителей декретированных групп населения. При их выявлении проводят санацию амебоцидами прямого действия. Основные меры профилактики связаны с недопущением загрязнения воды и пищевых продуктов цистами дизентерийной амебы.

Специфическая профилактика не разработана.