<<
>>

Амебиаз

Лмебиаз - кишечная протозойная инфекция, протекающая при определенных условиях с поражением многих других органов.

Возбудитель амебиаза Entamoeba histolytica не является более единым видом.

Ha основании результатов изоэнзимного анализа предложено выделять в комплексе морфологически сходных, но различающихся по патогенности два вида амеб: непатогенную Entamoeba dispar, обнаруживаемую у бессимптомных носителей, и патогенную E.histolyt- ica, вызывающую собственно амебиаз (амебную дизентерию).

B жизненном цикле E.histolytica различают две стадии: вегетативную, или трофозоит - активную, подвижную, размножающуюся, и стадию цисты - неподвижную, выделяющуюся с фекалиями и инвазивную для окружающих.

Заражение E.histolytica происходит при заглатывании ее цист, чаще всего с контаминированной фекалиями водой или пищевыми продуктами. Эксцистирование заглоченных цист происходит в слепой кишке. B результатеделения ядра и цитоплазмы из одной проглоченной 4-х ядер- ной цисты образуется 8 трофозоитов. Трофозоиты обитают в проксимальных отделах толстого кишечника, питаясь бактериями и клеточным детритом, размножаясь путем простого деления.

Гематофэг Entamoeba nlstolytlca в острой фазе амебной дизентерии

Рисунок 16-1

При некоторых неблагоприятных условиях (изменениях пищевого режима, состояния микрофлоры кишечника, нарушениях слизистого барьера кишечника, авитаминозах, инфекционных и неинфекционных заболеваниях кишечника) трофозоиты могут внедряться в стенку толстого кишечника, вызывая язвенное поражение, и приобретают при этом способность заглатывать эритроциты, превращаясь в гематофаги. Гематофаги (тканевая форма) обнаруживаются в свежевыделенных фекалиях больного в острой фазе амебной дизентерии (рис.16-1).

Цисты обнаруживают в оформленных испражнениях у здоровых лиц или у лиц, страдающих рецидивирующим колитом и находящихся в стадии реконвалесценции.

Патогенез амебиаза обусловлен как свойствами самого паразита, так и степенью восприимчивости организма человека. Название E.his- tolytica напрямую связано с литическим действием дизентерийной амебы на ткани. Ee прикрепление (адгезия) к слизистой кишечника происходит при помощи паразитарного галактоз-ингибирующего адгезивного лектина - пептида, который образует поры в слизистой и, таким образом, подавляет защитную роль слизи кишечника. Лектин содержит поверхностный белок, состоящий из тяжелой (170 КД) и легкой (35 КД) субъединиц. Существует резистентность дизентерийной амебы к комплементу за счет того, что антигенные детерминанты субъединицы 170 КД сходны с таковыми у C8 и C9 системы комплемента.

Ha субъединице 170 КД существует не менее 5 эпитопов, некоторые из них при исследовании с помощью моноклональных антител обнаруживаются только у E.histolytica и не обнаруживаются у E.dispar. У E.his- tolytica найдено также множество гемолизинов, переваривающих эритроциты, и протеаз, разрушающих ткань кишечной стенки. У некоторых штаммов E.histolytica обнаружили гиалуронидазу, способствующую проникновению амеб в ткани. Трофозоиты дизентерийной амебы обладают способностью осуществлять контактный лизис нейтрофилов, при разрушении которых выделяются монооксиданты, усиливающие начавшееся расплавление тканей.

При проникновении E.histolytica в подслизистый слой происходит интенсивное размножение паразитов, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки. Ha слизистой кишечника при остром амебиазе могут обнаруживаться язвы разной величины и формы: от очень маленьких, еле заметных до обширных фляжкоподобных с неровными подрытыми краями. Дно язв покрыто некротическими массами. При неосложненном течении амебиаза слизистая оболочка между язвами сохраняет обычный вид. Наиболее часто язвенный процесс захватывает слепую кишку, прилегающую к ней восходящую часть толстой кишки, сигмовидную и прямую кишку. Нередко процесс распространяется и на червеобразный отросток.

При тяжелом течении заболевания амебные поражения располагаются на всем протяжении толстого кишечника.

Характерным для амебного процесса является отсутствие синхронности в развитии язв. Ha слизистой кишечника могут быть обнаружены одновременно мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения - до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после заживших язв. При эрозии сосудов слизистой толстого кишечника трофозОиты E.histolytica могут проникать в портальную венозную систему, обусловливая генерализацию инфекции с наиболее частым поражением печени (правой доли) и легких, реже других органов, где могут развиваться амебные абсцессы.

Инфицирование организма E.histolytica сопровождается выработкой специфических Ат. Сыворотки от больных амебиазом и инфицированных E.histolytica лиц, имеющих высокие титры специфических Ат, тормозят адгезию амеб к клеткам. Секреторный противоамебный IgA обнаруживают при инвазивном амебиазе в слюне и грудном молоке пациенток. Несмотря на раннее появление специфических Ат (при амебном абсцессе печени высокие титры Ат обнаруживаются уже на 17 день болезни) и длительное (до 10 лет) персистирование их в организме, развитие амебного абсцесса печени неуклонно прогрессирует. Возможно, это объясняется тем, что имеющийся у трофозоитов амеб протеазный ингибитор - паразитарная цистеинпротеаза, быстро снижает количество сывороточных и секреторных Ig.

B ограничении патологического процесса при инвазивном амебиазе немаловажная роль принадлежит клеточным механизмам иммунной защиты. Амебоцидная активность макрофагов стимулируется интерфероном; фактор некроза опухолей усиливает амебоцидную активность нейтрофилов. Клеточный иммунитет имеет определенное значение B сдерживании амебной инфекции, о чем косвенно может свидетельствовать тяжелое течение амебной инфекции на фоне лечения кортикостероидами, приводящее к депрессии этого звена иммунитета. B целом, приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищая пациентов ни от рецидивов, ни от реинфекции.

Течение инфекции. ВОЗ предложила следующую клиническую классификацию амебиаза:

I. Бессимптомная инфекция

II. Манифестная инфекция A - кишечный амебиаз

1) амебная дизентерия

2) недизентерийный амебный колит Б - внекишечный амебиаз

1) печеночный

а) острый негнойный

б) абсцесс печени

2) легочный

3) другие внекишечные поражения (редко)

B странах, где амебиаз представляет собой важную проблему здравоохранения большинство (приблизительно 90%) населения, зараженного E.histolytica, являются носителями, т.е. не имеют практически никаких признаков кишечной инфекции, тогда как остальные 10% страдают от инвазивного кишечного амебиаза.

Продолжительность инкубационного периода при остром кишечном амебиазе колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продромальный период выражен неотчетливо. За несколько дней до заболевания больные отмечают усиливающееся недомогание, снижение аппетита, боли в животе разлитого характера. Болезнь развивается постепенно. Появляется учащенный стул, обычно не больше 3-5 раз в сутки, редко до 10-15 раз в сутки. Фекалии сначала носят каловый характер, полуоформленные или жидкие, потом к ним примешивается слизь, количество которой день ото дня увеличивается. Затем появляются прожилки крови, которые пропитывают слизь, придавая ей характерный при амебной дизентерии вид «малинового желе» (см. рис.4-1).

При развитии язвенного процесса больные жалуются на тенезмы, носящие порой мучительный характер; при пальпации живота отмечаются вздутие и спастические сокращения слепой и толстой кишки, болезненность по ходу толстого кишечника. Для острой амебной дизентерии не характерна высокая лихорадка. Зачастую амебная дизентерия протекает стерто, с малой выраженностью клинических проявлений, вызывая серьезные затруднения у клиницистов при проведении дифференциального диагноза ее с другими заболеваниями. Приводим описание такого случая.

Случай 1. Больной K., 55 лет поступил в ГКБ им. С.П.Боткина 25.01.1996 г. с жалобами на боли в левой половине живота спастического характера, полуоформленный стул 1-2 раза в сутки, с примесью слизи и прожилками крови, слабость, недомогание в течение 3 месяцев.

Эпидемиологический анамнез: в сентябре-октябре 1995 r. пациент находился в служебной командировке в Индии. Употребление сырой воды отрицает, купание, контакт с землей отрицает. Отметил, что пищу готовили местные повара, привычный режим питания был изменен, блюда содержали много острых приправ и пряностей. Из анамнеза заболевания удалось выяснить, что первые признаки недомогания появились еще в Индии - возникли боли в животе, один день держалась субфебрильная температура, далее появился жидкий стул со слизью. Расценив свое состояние, как возможное отравление, больной никуда не обращался, лечился самостоятельно интестопаном и энтеросептолом. B течение двух недель после возвращения он лечился дома, однако самочувствие не улучшалось, отметил появление в стуле прожилок крови, что заставило его обратиться за помощью в поликлинику по месту жительства. Больной жаловался на хронический геморрой, в связи с чем был направлен на консультацию к проктологу. При ректороманоскопии были обнаружены гиперемия, эрозии слизистой прямой и начала сигмовидной кишки, слизистая легко кровоточила, были найдены несколько глубоких, с подрытыми краями язв, неправильной формы, покрытых зеленоватым детритом. B связи с выявленным язвенным колитом больному назначили колоноскопию. Через две недели после первого обращения в поликлинику были получены результаты биопсии слизистой прямой кишки, произведенной в ходе эндоскопического исследования. B биоптатах прямой кишки обнаружили тканевые формы E.histolytica, содержащие фагоцитированные эритроциты. C диагнозом амебный колит больного направили к инфекционисту, спустя месяц после первого обращения в поликлинику и три месяца от начала заболевания.

Таким образом, стертость клинических проявлений, хронический геморрой в анамнезе вызвали затруднение в постановке диагноза амебной дизентерии, несмотря на четкий эпиданамнез - пребывание в эндемичной по амебиазу стране (Индия).

Амебы, внедряясь в стенку толстой кишки и образуя в ней глубокие язвы, облегчают проникновение в кровь токсинов шигелл и других бактерий, населяющих кишечник, что зачастую приводит к развитию микст-инфекции, вызывающей определенные затруднения у клиницистов.

B свою очередь бактериальная дизентерия, вызывая нарушение слизистой кишечника, способствует возможности проникновения в кишечную стенку амеб. B таких случаях острая амебная дизентерия нередко протекает атипично. Приводим пример сочетанного течения бактериальной дизентерии с амебиазом кишечника.

Случай 2. Больной K., 19лет, коренной жительТермеза, заболел во время вступительных экзаменов в Ленинграде. Заболел остро - озноб, слабость, повышение температуры тела до 37,8°С. Через несколько часов присоединились приступообразные боли в нижней части живота и участился стул до 6 раз за сутки. Испражнения вначале были кашицеобразные, затем жидкие, скудные. Ha следующий день слабость усилилась, стул участился до 10 раз в сутки - в испражнениях появились слизь и прожилки крови. C диагнозом «острая дизентерия» поступил в стационар.

При поступлении: сильная головная боль, сухость во рту, частые императивные позывы к дефекации, периодические схваткообразные сильные боли в левых отделах живота, исчезающие после дефекации. Температура 38,9°С, АД 100/60 мм рт.ст. Язык сухой, с сероватым налетом. Живот вздут, при глубокой пальпации болезненность и спазм сигмовидной кишки. Фекалии скудные, жидкие, с примесью слизи. Назначены фуразолидон, поливитамины, но-шпа при болях. Через 3 дня самочувствие больного улучшилось, температура снизилась до субфебрильной, но оставались позывы к дефекации, боли в нижней половине живота, стала отмечаться болезненность на всем протяжении толстого кишечника. Из фекалий высеяна культура шигелл Флекснера 2a. B последующие дни, несмотря на проводимую терапию, состояние и самочувствие больного не улучшалось, с 5 дня болезни отмечено увеличение размеров печени и болезненность ее при пальпации. Затяжное течение болезни и развитие явлений гепатита расценено как следствие недостаточной эффективности этиотропного лечения дизентерии. B связи с этим фуразолидон был заменен на канамицин, проводились внутривенные вливания альбумина, что, однако, не привело к улучшению самочувствия больного. B фекалиях замечено появление комочков слизи, окрашенных в малиновый цвет. Ha Юдень болезни во время ректороманоскопии у пациента выявлены диффузная гиперемия, отек и повышенная ранимость слизистой прямой и сигмовидной кишки, на глубине 15 см и выше - множественные язвы 3-7 мм в диаметре, с неровными подрытыми краями. B биоптате обнаружены гематофаги E.histolytica. Больному был отменен канамицин и назначен метронидазол. Ha следующий день температура тела нормализовалась, через сутки уменьшились частота позывов к дефекации, из фекалий исчезли слизь и примесь крови. Ha 5 день лечения нормализовались размеры печени. Ha 7 сутки исчезла болезненность по ходу толстого кишечника. При контрольных исследованиях фекалий шигелл и амеб не выявлено. Больной выписан из стационара на 23 день от начала заболевания в удовлетворительном состоянии. Окончательный диагноз: острая дизентерия Флекснера 2a в сочетании с кишечным амебиазом и амебным гепатитом, среднетяжелого течения.

Таким образом, недоучет эпидемиологического анамнеза (больной - житель эндемичного по амебиазу региона) и запоздалое эндоскопическое исследование привели к тому, что правильный диагноз микст-инфекции был установлен на 10 день болезни. Проводившаяся терапия фуразолидоном и канамицином была неэффективной, и течение дизентерии осложнилось развитием амебного гепатита.

K сожалению не всегда острый амебный колит протекает так доброкачественно. B некоторых случаях недоучет эпидемиологического анамнеза и несвоевременное начало этиотропной терапии играют роковую роль, в связи с чем создаются благоприятные условия для развития одного из наиболее тяжелых осложнений амебного колита - перфорации стенки кишечника с развитием разлитого или ограниченного перитонита. Приводим типичный пример такого осложнения.

Случай 3. Больная M, 43 лет, 5.12.1982 г. в 1.45 утра поступила в приемное отделение больницы им. С.П.Боткина с жалобами на резчайшие боли в животе, сухость во рту, выраженную слабость, вялость, осиплость голоса, жидкий стул.

Доставлена из аэропорта Шереметьево, вывезена в срочном порядке из Гвинеи.

Анамнез заболевания: 7.11.82 елаконсервы, селедку, после чего появился частый жидкий водянистый стул, кратностью до 5-6 раз в сутки, боли в животе. 10.11 повысилась температура тела до 39°С, лихорадка и диарея сохранялись до 24.11, госпитализирована в стационар г.Канакри (Гвинея). B стационаре обследовалась, получала в/в инъекции лево- мицетина. Лечение было неэффективным, на прием бисептола развилась многократная рвота, последствием которой явилось похудание на 15 кг. 1.12 появилась желтуха, 2.12 температура тела снизилась до субфебрильных цифр. B связи с трудностями в диагностике отправлена в Москву.

Эпидемиологический анамнез: с 1981 по 1982 гг. проживала в Гвинее, работала заведующей продовольственным складом. Муж и ребенок, находящиеся с ней в Гвинее, были здоровы. 21.09.82 у пациентки была диагностирована тропическая малярия, по поводу которой получила 4 инъекции хинимакса.

При поступлении состояние тяжелое. Астенизирована. Почти полная афония, выраженная одышка в покое, ЧДЦ 32-34 в мин. Желтушноегь кожи и склер, на коже щек телеангиэктазии. Асцит. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука сзади, справа по средне-лопаточной линии, аускультативно - жестковатое дыхание, влажные хрипы с обеих сторон. Пульс 104 уд/мин, АД 100/50 мм рт.ст. Печень +7-8 см из под края реберной дуги, болезненна при пальпации. Пальпируется плотный край селезенки. Кишечник раздут, резко болезненный при пальпации, симптом Щеткина-Блюмберга слабо положительный. Стул жидкий, каловый. Больная направлена в инфекционное отделение больницы им. С.П.Боткина. Вышеописанные жалобы, эпидемиологический анамнез, данные объективного осмотра диктовали необходимость дифференцировать осложненную тропическую малярию, амебный абсцесс печени, амебную дизентерию, амебный гепатит.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявлено высокое стояние правого купола диафрагмы, выпот в плевральной полости справа.

B клиническом анализе крови: лейкоциты - 15,6 x lO’/л, палочкоядерные нейтрофилы - 40%, СОЭ - 20 мм/час.

Больная консультирована доцентом кафедры тропических болезней Алексеевой М.И. Рекомендовано немедленное назначение трихопола и делагила перорально. 5.12 в 19.45 при пальпации живота обнаружено значительное напряжение правых отделов, признаки раздражения брюшины, выявлены нечеткие контуры опухолевидного образования в области сигмовидной кишки, размерами 15 x 19 мм. B правом подреберье также определяется опухолевидное образование без четких границ. Стул был 5 раз за время наблюдения, жидкий, с примесью сукровицы. Высказано предположение о прикрытой перфорации толстой кишки, как результат амебного колита. B связи с нарастанием перитонеальных симптомов и подозрением на перфорацию кишечника больная была срочно переведена в хирургическое отделение.

6.12 в 11.05 выполнена диагностическая лапароскопия - обнаружено незначительное количество выпота зеленого цвета с хлопьями фибрина. Париетальная брюшина тусклая, гиперемирована. Ha верхнем полюсе правой доли печени имеется киста темно-зеленого цвета, округлой формы, 2 см в диаметре. B подпеченочном пространстве также имеется мутный выпот зеленого цвета с хлопьями фибрина. K краю правой доли печени подпаян сальник, в правой подвздошной области - пленки фибрина. Диагноз: молниеносное течение амебиаза кишечника. Перфорация слепой кишки, разлитой перитонит, абсцесс правой доли печени. B 15.00 произведена операция: правосторонняя гемиколэктомия, илеос- томия, вскрыта и дренирована киста правой доли печени, дренирована брюшная полость. После операции пациентка переведена в реанимационное отделение на ИВЛ. Больная срочно консультирована доцентом кафедры тропических болезней Алексеевой М.И. и ассистентом кафедры Горбуновой Ю.П. Назначено в/м введение делагила, трихопола в свечах. B иммуноферментной тест-системе с антигеном E.histolytica специфические антитела не обнаружены. B отделяемом из абсцесса печени амебы не найдены. Несмотря на проводимую дезинтоксикационную и специфическую терапию, состояние больной не улучшалось, течение болезни осложнилось блокадой правой почки, развитием двусторонней пневмонии и 11.12 в 18.00 (на 6 день от момента поступления в стационар) констатирована смерть от прогрессирующей интоксикации, обусловленной основным заболеванием и его осложнениями.

Описанный случай не является эксклюзивным, нередко перфоративный перитонит при кишечном амебиазе устанавливается лишь на вскрытии. Правда, частота возникновения этого осложнения невелика, по данным различных авторов она составляет от 0,6 до 2%.

Другими, более редкими, осложнениями острого амебного колита являются мегаколон (расширение кишечника вследствие длительного воспалительного процесса), кишечные кровотечения, гангрена толстой кишки и амебный аппендицит. Последний развивается на фоне острого амебиаза, прижизненная диагностика его трудна, он часто сопровождается кровянистым стулом, который является отличительным признаком этого состояния. Частота амебного аппендицита на секционном материале колеблется от десятых долей процента до десятка процентов.

Вышеприведенные осложнения служат неотложными показаниями к оперативному вмешательству (колэктомии с илеостомой, колэктомии с илеоректальным анастомозом). B плановом порядке приходится проводить операции (брюшно-анальную резекцию прямой и ободочной кишки с колоанальным анастомозом, колпроктэктомию, формирование резервуара из тонкой кишки) после развившихся у больных с острым амебным колитом стриктур ануса, сигмовидной, прямой кишки, псевдополипозов.

B большинстве случаев острый кишечный амебиаз даже без специфического лечения через разные промежутки времени (от одной недели до нескольких недель) сменяется периодом временного улучшения. Понос прекращается, исчезают болезненные симптомы, наступает временное выздоровление. Период реконвалесценции может продолжаться несколько недель, но потом вновь наступает обострение. Такая смена обострений и улучшений может продолжаться годами - болезнь приобретает характер хронического, длительно рецидивирующего колита. K сожалению, зачастую хронический амебный колит трудно отличить клинически от идиопатической болезни кишечника или неспецифического язвенного колита, что необходимо учитывать до начала специфической терапии таких больных кортикостероидами. Приводим пример ошибочного лечения кортикостероидами больного хроническим амебным колитом.

Случай 4. Больной A., 26 лет, демобилизованный солдат армии США, поступил в госпиталь с жалобами на схваткообразные боли в животе, жидкий стул со слизью и кровью, похудание на 11 кг (первоначально весил 67 кг), резкую слабость, кашель со скудной мокротой, головными болями.

Анамнез заболевания: в течение 2-х лет до последней госпитализации больной страдал хроническим колитом, протекавшим с периодическими обострениями, в виде диареи со слизью и примесью крови в стуле. При рентгенологическом исследовании кишечника C пассажем бария определен хронический колит, во время ректороманоскопии найдены псевдополипозные разрастания. B связи с предполагавшимся диагнозом хронического неспецифического язвенного колита начата кортикостероидная терапия. Несмотря на проводимое лечение, состояние и самочувствие больного не улучшалось, и с вышеперечисленными жалобами он поступил в стационар.

При уточнении эпидемиологического анамнеза выяснилось, что в течение 3-летней службы в армии пациент находился в Корее и Панаме.

При копрологическом исследовании в стационаре найдено много лейкоцитов и эритроцитов, амебы не были обнаружены. B РНГА титр Ат к E.hislolytica - 1:2000. При компьютерной томографии выявлены абсцессы в печени, легких и ЦНС. Кортикостероидная терапия была немедленно прекращена, начато специфическое лечение метронидазолом.

Таким образом, недооценка эпидемиологического анамнеза привела к неправильному назначению больному стероидной терапии, вызвавшей генерализацию амебной инфекции.

Как показывают исследования, проведенные в Узбекистане, именно недоучет эпидемиологического анамнеза с одной стороны, и трудности в постановке диагноза хронического кишечного амебиаза с другой, приводят к осложнениям, требующим хирургического вмешательства. Паразитологически кишечный амебиаз диагностируется в таких случаях лишь у 18% больных, в то время, как у 81-90% пациентов с хроническим амебным колитом определяются специфические антитела к E.histolytica, а в биоптате практически всегда могут быть найдены гематофаги. B связи с тем, что прием кортикостероидов ухудшает прогноз заболевания, становится очевидной необходимость исключать амебную природу хронического колита до назначения иммуносупрессивной терапии.

Ha почве амебного процесса в толстом кишечнике иногда развиваются специфические воспалительные гранулемы («амебомы»), достигающие порой значительных размеров; они легко определяются при пальпации живота, наиболее часто локализуясь в слепой или восходящей кишке (рис.16-2). Такие инфильтраты во время эндоскопических исследований ошибочно принимаются за злокачественные опухоли кишечника (рак или саркому), отличаясь от них более доброкачественным течением. Правильный диагноз может быть установлен путем исследования биоптата «опухоли» (обнаруживают тканевые формы E.histolytica); после назначения специфической терапии «амебомы» могут полностью рассасываться.

Результатом прямого распространения кишечного амебиаза являются поражения кожи в виде перианальных изъязвлений, которые зачастую легко путают с чешуйчатоклеточной карциномой. При биопсии перианальных язв в таких случаях обнаруживают трофозоиты E.histolytica, медикаментозная терапия дает хорошие результаты.

Наиболее распространенная внекишечная форма инвазивного амебиаза - амебный абсцесс печени. Он наблюдается в 10 раз чаще у взрослых, чем у детей (чаще у лиц среднего и пожилого возраста), при более высокой частоте среди мужчин. Амебный абсцесс печени может развиться в течение острой кишечной инфекции, сразу после перенесенного амебного колита или спустя несколько месяцев/лет после перенесенного амебиаза кишечника. Менее 30% больных с амебным абсцессом печени одновременно страдают амебной дизентерией.

У небольшой части больных с абсцессом печени в анамнезе отсутствует указание на расстройства кишечника; по-видимому, у таких лиц кишечный амебиаз протекал в стертой форме. Ряд авторов полагает, что для развития абсцесса печени имеются предрасполагающие моменты. Малярийные поражения печени могут благоприятствовать возникновению амебного поражения печени (см. случай 3, описанный выше). Чрезмерное употребление алкоголя также может явиться обстоятельством, способствующим развитию абсцесса в печени. Некоторое значение придается травмам печени; возможно, поэтому амебные абсцессы чаще обнаруживаются у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом.

Наиболее часто амебный абсцесс печени начинается ocmpo - внезапно повышается температура тела, лихорадка носит постоянный характер, с небольшой разницей между утренней и вечерней температурой, при присоединении патогенной флоры, колебания могут быть значительны. Высокая температура обычно сопровождается ознобом и обильным потоотделением в ночное время. Появляются постоянные боли давящего характера и чувство тяжести в правом подреберье, при движении боли усиливаются, могут иррадиировать в плечо; реже боли возникают в эпигастрии или в грудной клетке. Менее чем у половины больных отмечается увеличенная и болезненная при пальпации печень (из-за малых размеров абсцесса этот признак может быть слабо выражен). Иногда выявляется желтуха. B таких случаях (в течение не позже 10 дней) развиваются серьезные осложнения амебного абсцесса печени (прорыв в брюшную полость с развитием перитонита (рис. 16-3) или в

Рисунок 16-3

«Вскрывшийся» обширный амебный абсцесс левой доли печени у больного с клиникой разлитого перитонита (оригинал А.А.Кутина)

сердечную сумку с развитием перикардита, последнее осложнение характерно при локализации абсцесса в левой доле печени). Смертность больных при таком течении болезни очень высокая.

При подостром течении амебного абсцесса печени симптомы болезни наблюдаются в течение более 2-х недель. Больные имеют бледный, истощенный, изможденный вид, нарастает потеря веса (за счет резкого снижения аппетита). Они часто ходят очень осторожно, согнувшись в больную сторону. B постели обычно сохраняют вынужденное положение, с приведенными к животу ногами. При осмотре у части больных обнаруживается выбухание нижних отделов грудной клетки и верхней части живота справа, поколачивание в области абсцесса весьма болезненно. При пальпации определяется увеличение правой доли печени (наиболее частая локализация амебных абсцессов печени), при длительном течении отмечается гипертрофия и левой доли печени.

K сожалению, и при остром, и при подостром течении амебиаза печени настороженность клиницистов в отношении амебной этиологии абсцесса очень низкая, зачастую дифференциальный диагноз проводится с различными заболеваниями, в том числе системного характера. Вследствие того, что амебные абсцессы могут развиваться спустя несколько месяцев или даже лет после ликвидации процесса в кишечнике, при паразитологическом исследовании испражнений амебы не всегда обнаруживаются. Приведем несколько случаев течения амебных абсцессов печени, вызвавших у лечащих врачей определенные трудности в постановке правильного диагноза.

Случай 5. Больной Йориш Камар, 25 лет, турист из Индии (г.Дели), находился в Москве в течение 1,5месяцев. Заболел 18.11.91 г.-повысиласьтемпературателаидержаласьнавысокихциф- pax Цю 39°С) в течение нескольких дней. Принимал жаропонижающие средства, снижающие температуру лишь временно. Нарастала слабость, 25.11 обратился к врачу и с подозрением на правостороннюю пневмонию направлен в стационар. При осмотре в стационаре состояние средней тяжести, температура 38,7°С, бледен, на коже передней поверхности грудной клетки ожог кислотой, телосложение правильное, питание снижено. Одышка — ЧДД 24-26 в мин. При дыхании определяется втяжение межреберных промежутков. При перкуссии над легкими определяется притупление перкуторного звука ниже угла правой лопатки, аускультативно - справа ослабленное дыхание ниже ГУ ребра, по боковой поверхности выслушивается шум трения плевры. Выраженная тахикардия. Живот обычной конфигурации, участвует в акте дыхания, печень увеличена на 2 см, верхняя граница с ГУ ребра, селезенка не пальпируется. Стул не изменен.

При рентгеноскопии грудной клетки от 25.11 выявлено высокое стояние правого купола диафрагмы и ограничение его подвижности, базальный плеврит. B клиническом анализе крови — палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы (п — 16%) при нормальном количестве лейкоцитов (7,4 X 109/л), СОЭ — 61 мм/час. Предварительный диагноз: правосторонняя нижнедолевая плевропневмония, направлен в пульмонологическое отделение. B отделении проводился дифференциальный диагноз с малярией, тифо-паратифозными инфекциями. 28.11 при сонографии выявлено объемное образование размером 13 х 15 см в 7 сегменте правой доли печени. Проводился дифференциальный диагноз с нагноившейся эхинококковой кистой, амебным абсцессом печени и гепатомой. C 28.11 пациент был пе

реведен в хирургическое отделение, начато лечение метронидазолом. 30.11 у больного появился частый жидкий стул со слизью и кровью, кратностью до 6 раз в сутки, схваткообразные боли в животе. Высказано предположение об амебной дизентерии. 05.12 произведена пункция печеночного абсцесса. Эвакуировано около 1000 мл густого, сливкообразного гноя шоколадного цвета. Продолжалась специфическая терапия трихополом, необходимость которой подтверждалась положительной РНИФ с антигеном E.histolyticci в титре 1:80. ИФА с эхинококковым антигеном был отрицателен. Таким образом, диагноз амебного абсцесса печени был верифицирован. Длительность лечения метронидазолом составила Юдней, одновременно проводиласьдезинтоксикационнаятерапия. Температу- pa и стул нормализовались на 7 день лечения.

Достойно внимания, что в данном случае амебиаз печени предшествовал колиту, а не наоборот, как бывает более часто.

Случай 6. Больной C., 20 лег, уроженец Ашхабада, студент железнодорожного техникума, поступил в больницу им. С.П.Боткина 19.03.84 г. с жалобами на слабость, вялость, похудание, ноющие боли в правом подреберье.

Анамнез заболевания: заболел остро 22.12.83 r., когда внезапно, в ночное время повысилась температура тела до 39°C. B течение последующих двух недель больной лихорадил, беспокоила слабость, похудел на 8 кг. 29.12 появился жидкий стул, кратностью 4-5 раз в сутки, диарея продолжалась около недели, стул нормализовался самостоятельно. C 1 января температура тела стала повышаться утром и вечером. При обследовании в поликлинике выявлен лейкоцитоз, высокие показатели СОЭ. C подозрением на острый пиелонефрит госпитализирован в больницу г.Ашхабада. Проводилось тщательное обследование, с диагнозом: лихорадка неясного генеза? неопластический процесс неустановленной локализации (гипернефрома?), лейкемоидная реакция больной направлен в Москву. 15.03.84 г. поступил в КИБ № 2, где исключали тропическую малярию. Из КИБ № 2 с подозрением на нагноившуюся эхинококковую кисту печени или амебный абсцесс печени больной переведен в больницу им. С.П.Боткина.

При поступлении состояние тяжелое. Больной бледен, истощен. Отмечается субикте- ричность склер. B легких при аускультации справа в нижне-задних отделах дыхание ослаблено. Печень болезненна при пальпации, выступает на 6-8 см из-под края ребернойду- ги, увеличена в основном за счет левой доли, имеет плотно-эластичную консистенцию. Вышеуказанные жалобы, изменения в показателях крови, выявленные физикальные изменения, данные эпидемиологического анамнеза (проживание в эндемичном по амебиазу регионе) позволили предположить амебный абсцесс печени. B клиническом анализе крови от 20.03: Hb 65 г/л, лейкоциты 17,5 x Ю’/л, нейтрофилы: палочкоядерные 2%, сегментоядерные 44%, эозинофилы 37%, лимфоциты 12%, моноциты 5%, СОЭ 20 мм/час. При УЗИ брюшной полости выявлен очаг в правой доле печени с эхопозитивными включениями, размером 5 X 5 см. Очаговое поражение печени подтверждено и во время сцинтиграфии. РНИФ с антигеном E.histolytica от 22.03 положительна в титре 1:320. C 19.03 по 26.03 проводилась специфическая терапия эметином гидрохлоридом в/м, с хорошим эффектом, олететрином и энтеросептолом перорально. Co 2.04 по 7.04 больной получал новый аме- боцидный препарат энтамизол. Bo время контрольной сцинтиграфии от 11.04 отмечено уменьшение размеров печени и более равномерное распределение препарата.

Таким образом, нормализация состояния больного произошла на фоне специфической терапии, без проведения пункции и дренирования абсцесса. Затруднения в постановке правильного диагноза способствовали переходу амебиаза печени в подострую форму. Обращает на себя внимание выраженная эозинофилия крови, которая встречается у больных с амебной инфекцией нечасто.

Случай 7. Больной K., 54 лет поступил в больницу им. С.П.Боткина 1.09.87 r. с жалобами на боли в правом подреберье, усиливающиеся при дыхании, затрудненное дыхание, слабость, лихорадку, жидкий стул.

Анамнез заболевания: 10.08.87 г. выехал из Афганистана, в пути начался понос до 10 раз в сутки со слизью и примесью крови. 14.08 прибьш в Москву. 19.08 появились боли в правом подреберье, температура тела повысилась до 38,5°С. Лечился амбулаторно бисепто- лом, по утрам температура повышалась до 37,3°С, вечером достигала 39°С. 24.08 госпитализирован в больницу г.Пушкина (место жительства пациента) с диагнозом: острый гастроэнтерит. 28.08 переведен в 1 КИБ для исключения лептоспироза. При обследовании заподозрен амебиаз, амебный абсцесс печени, переведен в больницу им. С.П.Боткина.

Эпидемиологический анамнез: в течение 2,5 лет работал строителем в Афганистане. Питался дома, был здоров. C 10.08 по 14.08 находился в поезде Душанбе-Москва.

При поступлении средней тяжести. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, склеры субиктеричны. Перкуторно определяется притупление B нижних отделах легких, больше справа. Аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, единичные мелкопузырчатые хрипы. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот несколько вздут. Печень выступает на 10 см из под края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Стул жидкий с примесью слизи и крови.

РНГА с риккетсиозным, сальмонеллезными, шигеллезными диагностикумами отрицательная. B клиническом анализе крови от 1.09: Hb 165 г/л, лейкоциты 18,3 x 107л, нейтрофилы: палочкоядерные 7%, сегментоядерные 82%, эозинофилы 1%, лимфоциты 9%, моноциты 1%, СОЭ 30 мм/час. Биохимия крови: общий билирубин 27 мкмоль/л, ACT 75 ЕД/л, AJIT 60 ЕДОл, ЩФ 229 ЕД/л, ГГТП 123 ЕД/л, мочевина 14,8 ммоль/л, сиаловые кислоты 280 усл.ЕД. Фибриноген 9,4 г/л. Ректороманоскопия: гиперемия и отечность слизистой, в области сфинктера эрозия, покрытая беловатым налетом. Эрозивный прокто-сигмоидит, сфинктерит.

Пребывание в Афганистане (зоне эндемичной по амебиазу), острое начало заболевания, понос с примесью слизи и крови, лихорадка, резкое увеличение размеров печени, болезненность ее при пальпации, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ дали основание заподозрить амебный абсцесс печени. Однако плотность и болезненность печени при пальпации, выявленные очаговые изменения в правой и левой ее долях (размеры - 7 x 6,5 в правой доле, 9 x 8 и 6 x 6,5 см в левой) при УЗИ брюшной полости вызвали необходимость проводить дифференциальный диагноз между циррозом печени и метастатическим процессом. B пользу последнего предположения свидетельствовали и данные ЭГДС: экстрагастральное отдавливание передней стенки средней трети тела желудка? При повторном УЗИ брюшной полости от 8.09 - объемное образование в печени солидного характера?

Полученные данные заставили назначить больному диагностическую лапароскопию. Лапароскопия от 10.09: массивный спаечный процесс в эпигастральной области, чрезмерно развитый большой сальник. Таким образом, произведенная лапароскопия диагноз не уточнила, возникли предположения об альвеококкозе, циррозе-раке печени. Обращало на себя внимание улучшение состояния и самочувствия больного, которому в ходе сложного диагностического поиска с первого дня поступления проводилась специфическая амебо- цидная терапия тинибе-500 (тинидазолом). При УЗИ брюшной полости от 1.10 более четко определены изменения в печени: найдены неоднородно-жидкостные образования округлой формы, УЗИ от 13.10 - признаки расплавления абсцессов печени. 14.10 больной консультирован в ВНЦХ: выявлено 3 абсцесса печени, возможно амебной этиологии. Показано хирургическое иссечение абсцессов. 20.10 произведена чрезкожная пункция жидкостных образований в правой доле печени. Получено 45 мл серо-желтой мутной жидкости. 27.10 произведена вторая чрескожная пункция 2 жидкостных образований левой доли печени, эвакуировано около 260 мл мутной жидкости. 2.11 на УЗИ: в полостях определяется остаточное количество жидкости. Посев содержимого абсцессов - рост культуры Klebsiella pneumoniae. РИФ с антигеном E.histolylica положительна в титре 1:320. После проведенной специфической амебоцидной и противовоспалительной терапии больной выписан в удовлетворительном состоянии, с рекомендациями провести контрольное УЗИ брюшной полости через 3 месяца.

Представленный случай показывает, какие сложности в постановке диагноза амебного абсцесса печени могут встретиться в клинической практике, даже при наличии четких эпидемиологических данных.

K более редким формам инвазивного внекишечного амебиаза относятся плевролегочный амебиаз, абсцесс головного мозга или мочеполовой амебиаз.

Плевролегочный амебиаз манифестирует обычно кашлем, болями при дыхании и диспноэ. Вовлечение в патологический процесс легких вызывается либо гематогенным распространением амеб (амебная пневмония), либо прорывом через диафрагму и попаданием амеб из абсцесса печени, с развитием абсцесса легкого. Прорыв листков плевры приводит к амебной эмпиеме плевры. Для последней характерно внезапное начало клинических симптомов, резкие плевральные боли и значительные нарушения дыхания. Летальность при развитии эмпиемы плевры наблюдается в 15-30% случаев. Благоприятные исходы в первую очередь зависят от опытности клиницистов, занимающихся лечением таких тяжелых пациентов. Приводим случай возникновения плевролегоч- ных осложнений у больного амебным абсцессом печени.

Случай 8. Больной Г., 22 лет, поступил в торакальное отделение городской больницы им. С.П.Боткина 23.04 с диагнозом: правосторонний подциафрагмальный абсцесс с прорывом в плевральную полость, эмпиема плевры.

Анамнез заболевания: заболел 15.03, когда появились боли в правой надключичной области, распространившиеся затем на правую подключичную область. Боли оставались в течение недели, усиливаясь в положении на правом боку. 23.03 повысилась температура тела до 40°C. C диагнозом «ОРЗ» в течение 11 дней лечился амбулаторно аспирином и сульфадиметоксином. Состояние не улучшалось, нарастала одышка. C диагнозом «правосторонний плеврит» на 17 день болезни госпитализирован в больницу № i2. Через 3 недели от начала заболевания появились сильные боли в правой половине грудной клетки и в правом подреберье. Заподозрен прорыв поддиафрагмального гнойника в плевральную полость. После повторных плевральных пункций с эвакуацией большого количества гнойного экссудата плевральная полость была дренирована. Ho состояние больного продолжало ухудшаться, и он был переведен для дальнейшего лечения в специализированное отделение больницы им. С.П.Боткина.

При поступлении состояние крайне тяжелое, беспокоили резкая слабость, высокая температура, одышка, боли в правой половине грудной клетки. Больной истощен, кожа и слизистые оболочки бледные, голени пастозны, пролежни в области крестца. Периферические л/у не увеличены. Экскурсия грудной клетки ограничена, пальпация болезненна, справа на уровне III межреберья по передней аксиллярной линии толстый резиновый дренаж. ЧДД 26/мин. Дыхание над правым легким определялось только в над- и подключичной областях. Ниже III ребра спереди и ниже угла лопатки сзади при перкуссии - тупой бедренный звук, сливающийся с печеночной тупостью. Средостение было смещено влево на 2 см, тоны сердца приглушены. Пульс 110 уд/мин, АД 115/60 мм рт.сг. Живот увеличен в объеме, в отлогих местах определялась свободная жидкость. Печень увеличена на 3 см, болезненная, с острым краем и гладкой поверхностью. Селезенка увеличена на 2 см. B клиническом анализе крови: Hb 85 г/л, лейкоциты 13,0 x 107л, нейтрофилы: палочкоядерные 7%, сегментоядерные 70%, лимфоциты 17%, моноциты 6%, СОЭ 57 мм/час. Биохимия крови, общий белок 64 г/л, альбумины 48%, глобулины: O1 10%, а2 10%, P 12%, у 2%, общий билирубин 70 мкмоль/л (непрямой 70 мкмоль/л), тимоловая проба 42 ЕД, холестерин 170 ммоль/л, глюкоза 9,3 ммоль/л. При посеве мокроты выделен зеленящий стрептококк.

B отделении начата массивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия (ви- брамицин, желатиноль, гемодез, реополиглюкин, витамины группы В, аскорбиновая кислота, переливания крови и плазмы). Состояние больного не улучшалось, по дренажу из плевральной полости выделялось около 1,5 л гноя густо коричневого цвета, без запаха. Через 3 дня после поступления появилось кровохарканье, а затем начались ежедневные легочные кровотечения. Больному произведена фистулография. 60 мл верографина введено через дренаж плевральной полости. При рентгенографии в правой половине грудной клетки выявлены массивные затемнения за счет осумкованной и свободной жидкости в боковых и задних отделах плевральной полости, инфильтраты в правом легком, смещение средостения влево, дилятация левого желудочка; плевральная полость узким ходом сообщалась с абсцессом печени неправильной формы, 8 x 8 см, с фестончатыми краями. Заподозрен амебный абсцесс печени и легких, отделяемое из плевральной полости направлено на исследование на кафедру тропических болезней. 3.05 обнаружены гематофаги E.histolytica.

Ha основании данных эпидемиологического анамнеза (больной уроженец Дагестана), клинических, рентгенологических и лабораторных данных установлен диагноз: амебный абсцесс печени с прорывом в правую плевральную полость и в легкие. Начата специфическая терапия трихополом — в первый день одномоментно 2,5 г, в последующие 7 дней по 500 мг X 3 в день + делагил по 250 мг x 3 в день x 7 дней с последующим снижением дозы. Несмотря на тяжелое состояние больного, ему была произведена операция, правосторонняя торакотомия из бокового доступа с резекцией 15 см VII ребра. Пневмолиз. Обнаружен дефект в диафрагме 2 x 3 см, через который многокамерный абсцесс печени 15 x 12 x 10 см узким ходом сообщался с эмпиемой плевры. Полости абсцесса и эмпиемы плевры заполнены густым, сливкообразным, бурым, без запаха, гноем. B полость абсцесса было введено 10 мл 5% раствора делагила, 4 мл 1% раствора эметина и 3 больших тампона, которые выведены через задний угол торакотомной раны между базальной поверхностью легкого и диафрагмой. После операции состояние больного улучшилось: прекратились кровотечения, уменьшилось количество гнойной мокроты, снизилась температура тела до субфебрильных цифр. B послеоперационном периоде продолжалась специфическая антипротозойная терапия, смена тампонов, введение растворов делагила, эметина и антибиотиков в полость абсцесса. Через месяц после операции размер полости уменьшился до 5 x 4 x 3 см. 12.06 провели повторную операцию: реторакотомию с дополнительной резекцией VI ребра, декортикацию легкого, тампонаду эмпиемы плевры. Постепенно больной стал поправляться: исчезли отеки на ногах, нормализовалась температура тела, показатели крови, появился аппетит. B удовлетворительном состоянии пациент 27.07 (на 94 день после поступления в стационар) был выписан домой. Масса тела больного увеличилась на 16 кг. B октябре рана грудной клетки закрылась. Рентгенологически определялась деформация нижних отделов правой половины грудной клетки, деформация и фиксация правого купола диафрагмы, плевральные наложения.

Приведенное наблюдение представляет интерес по нескольким причинам: 1) отсутствие признаков кишечных расстройств у больного в анамнезе и при настоящем заболевании; 2) весьма стертая клиническая картина (симптомы плеврита начались уже при сформировавшемся абсцессе печени); 3) последний был выявлен только при фистулографии, 4) обнаружение в отделяемом из полости абсцесса гематофагов, 5) благоприятный исход вследствие комплексного (хирургического и специфического лечения), несмотря на позднее выявление и крайне тяжелое течение болезни.

Церебральный амебиаз встречается очень редко, что вероятно связано с трудностями в верификации диагноза. Приводим необычный случай абсцесса мозга, обусловленного E.histolytica.

Случай 9. 50-летний японец поступил в инфекционное отделение госпиталя в Токио в июне 1992 г. с жалобами на боли в правом подреберье, плохое самочувствие. B анамнезе не было упоминания о перенесенном когда-либо колите. При поступлении: прекома, ригидность затылочных мышц. Отмечено ограничение дыхательной экскурсии справа. При рентгеноскопии грудной клетки выявлено высокое стояние правого купола диафрагмы, наличие выпота в плевральной полости справа. При УЗИ - признаки абсцесса печени. Произведено дренирование абсцесса печени, эвакуирована густая жидкость красно-коричневого цвета, амебы не найдены. РЭМА с антигеном E.histolytica резко положительна. B ходе дренирования плевральной полости получено 1200 мл желтоватой водянистой жидкости. При магнитно-резонансной томографии в левой височной зоне найден интенсивный очаг около 5 см в диаметре, с кольцевидным накоплением контраста. KT мозга обнаружила сходные изменения в левой и правой лобных зонах. При исследовании СМЖ амебы не найдены. B СМЖ повышено количество белка, цитоз с 93% нейтрофилов. Высказано предположение об абсцессе мозга с развитием менингита, обусловленном E.histolytica. B течение 3-х недель через назогастральный зонд больному вводили трихопол и в/м дигидроэметин. B последующем абсцесс был дренирован, получено 6 мл мутной красно-коричневой жидкости. Для окончательного подтверждения диагноза диссеминированной амебной инфекции жидкость из полости абсцесса печени и мозга была исследована в ПЦР. Реакция была положительна. Через 66 дней от момента поступления больной был выписан из госпиталя в удовлетворительном состоянии с остаточными явлениями, в виде небольшого снижения памяти.

Представленный случай интересен тем, что диагноз абсцесса мозга, вызванного E.histolytica, был установлен прижизненно, что наблюдается очень редко.

До 1973 г. в мировой литературе было опубликовано около 100 случаев мочеполового амебиаза. B большинстве случаев первоначально предполагалась опухоль шейки матки. Приводим еще один случай «экзотического» поражения, связанного с амебной инфекцией.

Случай 10. 68-летняя пациентка в апреле 1993 г. обратилась к гинекологу с жалобами на незначительные кровянистые выделения из влагалища, зуд в области вульвы и повышение температуры тела до 38°С. При гинекологическом осмотре найдены множественные язвы на внутренней поверхности половых губ и стенке влагалища, сильные выделения. Предположительный диагноз: герпетический вульвовагинит, назначен перорально ацикловир. Культивирование выделений из влагалища не подтвердило диагноз герпетической инфекции. Через 8 дней пациентка вновь пришла на прием к гинекологу, в связи с ухудшением самочувствия была госпитализирована в стационар. При тщательном уточнении эпидемиологического анамнеза удалось выяснить, что за два месяца до обращения к гинекологу больная перенесла амебную дизентерию после туристической поездки в Мексику. Больная была обследована местным врачом и 4 дня получала перорально какой-то неизвестный ей антибактериальный препарат. Bo время контрольной колоноско- пии после возвращения домой патологии в кишечнике выявлено не было.

При поступлении в стационар по поводу вульвовагинита произведено УЗИ брюшной полости - патологии не обнаружено. KT малого таза - воздух в центральном отделе вагины. B клиническом анализе крови: Hb 97 г/л, лейкоциты 45,0 x lO’/л, нейтрофилы: палочкоядерные 9%, сегментоядерные 84%. Ha 3-й день после поступления состояние больной резко ухудшилось, была произведена радикальная вульвоэктомия. При патологоанатомическом исследовании материала было обнаружено хроническое воспаление, множественные микроабсцессы и тканевые гематофаги E.histolytica, содержащие фагоцитированные эритроциты. B РНГА с антигеном E.histolytica титр антител составил 1:1028. Больной был назначен 10-дневный курс в/в инъекций трихопола и на 15 день от поступления в стационар она была выписана в удовлетворительном состоянии. За день до выписки был получен результат повторной РНГА с антигеном к E.histolytica: титр антител 1:32.

Таким образом, у больных с амебной дизентерией возможно развитие мочеполового амебиаза за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии.

Дифференциальный диагноз острой амебной дизентерии необходимо проводить с шигеллезом, сальмонеллезом, кампилобактерозом, иерси- ниозом и др. Хронический амебный колит дифференцируют с хроническим неспецифическим язвенным колитом. Амебому дифференцируют C карциномой кишечника, лимфомой ЖКТ, туберкулезом, регионарным энтеритом и иерсиниозом. Больным с амебным абсцессом печени проводят обследование для исключения обструкции желчевыводящих путей, пиогенного абсцесса, нагноившейся эхинококковой кисты и гепатомы. B районах, эндемичных по тропической малярии, необходимо проводить дифференциальный диагноз амебного абсцесса печени с малярией всем больным с лихорадочным синдромом.

Клиническая и лабораторная диагностика. B подавляющем большинстве случаев инвазивного амебиаза с локализацией поражений в толстой кишке наиболее надежными диагностическими процедурами представляются ректороманоскопия с немедленным микроскопическим исследованием ректальных мазков (эффективно для постановки диагноза в случаях, когда поражения слизистой находятся в нижних отделах толстого кишечника - прямая и сигмовидная кишка) и/или свежих проб фекалий на наличие подвижных трофозоитов (гематофагов) E.histolytica. Паразитологический диагноз должен выполняться лаборанта- ми-профессионалами.

B связи с установленным недавно непатогенным видом-двойником амебы, обнаружение в препарате фекалий только цист и/или просветных вегетативных форм (при отсутствии гематофагов) не является основанием для диагноза «амебная дизентерия» - это вероятнее всего недифференцированный «амебиаз» или цистоносительство (лабораторный диагноз: E.histolytica/ E.dispar).

Применение рентгенологических методов исследования кишечника, особенно с использованием бария для диагностики инвазивного амебного колита не рекомендуется из-за риска перфорации кишечника и не- специфичности признаков, обнаруженных в случае амебом. Очень точным методом верификации диагноза амебного колита является колоно- скопия с биопсией язвенных поражений. Особенно эффективно исследование биоптатов с обнаружением гематофагов при локализации поражений в восходящих отделах кишечника, в то время как микроскопия фекалий в таких случаях, как правило, бывает безуспешна.

Серологические тесты на противоамебные антитела дают положительные результаты приблизительно в 7 5% случаев инвазивного амеби- аза с локализацией в толстой кишке. Серологическая диагностика весьма информативна для дифференцирования E.dispar от E.histolytica: при инфекции E.dispar специфические антитела не образуются, в отличие от инфекции, вызванной E.histolytica, при которой даже бессимптомные носители являются серопозитивными. K наиболее распространенным методам серологической диагностики относятся РНГА, РЭМА, РНИФ.

Из современных методов информативно выявление Ar E.histolytica в фекалиях или в сыворотке крови с помощью моноклональных антител; обнаружение паразитарной ДНК при помощи ПЦР. Определение разницы в эпитопах при выделении галактоз-ингибирующего адгезивного лектина позволяет отдифференцировать морфологические сходные между собой E.histolytica от E.dispar.

B случае внекишечного амебиаза исследование фекалий, как правило, дает отрицательный результат. Для постановки диагноза необходимо комплексное инструментальное обследование с учетом специфической локализации поражения, обусловленного E.histolytica. K сожалению, пункция и дренирование полости абсцесса с целью получения материала для исследования, как правило, малоинформативна, так как в таком материале обычно не находят возбудителя амебиаза.

Дифференциальный диагностический алгоритм для больных с предполагаемым амебным абсцессом печени при наличии эпидемиологических предпосылок и характерной клиники заключается в следующем:

1. Обязательное проведение УЗИ брюшной полости. При получении отрицательного ответа - желательны KT или сцинтиграфия печени. Если результат отрицателен - предполагать другой диагноз.

2. B случае получения положительного результата от инструментальных методов диагностики - дополнительно серологическое исследование на наличие специфических антител. Противоамебные антитела удается выявить в сыворотках 95% больных с амебным абсцессом печени. Выявление специфических антител позволяет назначать специфическую амебоцидную терапию.

3. Если выявлены определенные изменения при УЗИ или сцинтигра- фии печени, а серология отрицательна - возможны 3 варианта: а) повторное серологическое исследование через 7 дней; б) исключение эхи- нококкоза печени или гепатомы; в) назначение аспирационной пункции для исключения пиогенного абсцесса печени. Пункцию проводят тонкой иглой под контролем УЗИ или КТ, она небезопасна, так как возможно инфицирование полости абсцесса или попадание в эхинококковую кисту, с развитием анафилактического шока и диссеминации дочерних ско- лексов. Для предотвращения таких осложнений необходимо учитывать эпиданамнез, серологические данные и наличие кальцификации.

Bce вышесказанное подтверждает значимость серологических исследований для выявления внекишечных форм амебиаза. Однако, как и любой другой метод исследования, он имеет свои ограничения. Так в высокоэндемичных районах положительные серологические тесты могут быть обусловлены перенесенной в прошлом инфекцией. Более специфичным является выявление антигена или паразитарной ДНК.

Следует помнить о том, что в некоторых регионах нашей страны пока нет соответствующих условий для проведения серологических исследований. B таких случаях при обоснованном подозрении на амебный абсцесс печени рекомендуется начать лечение объемного процесса в печени ex juvantibus. Как правило, уже через 3-4 дня от начала лечения наступает клиническое улучшение, что является бесспорным подтверждением правильности предполагаемого диагноза амебного абсцесса печени.

Лечение. Препаратом выбора для инвазивного амебиаза следует считать нитроимидазолы типа метронидазола.

Рекомендуемые схемы лечения больных различными формами амебиаза представлены в таблице 16-1.

Эффективность применения дилоксанида фуроата и паромомицина при кишечном амебиазе обусловлена их хорошей переносимостью и практически полным невсасыванием в кровь. Могут быть рекомендованы детям и беременным.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Обычно на 3-5 день лечения трихополом в случае внекишечного амебиаза у больных нормализуется температура тела, уменьшаются боли в пораженных органах. Если в течение 3-х дней не наступает улучшение и выявлены множественные абсцессы - рекомендована аспирация полости абсцесса с пролонгированным курсом трихопола на 2-3 недели. Особенно показана аспирация и дренирование полости абсцесса при поражении левой доли печени из-за риска развития перикардита и тампонады сердца.

Схемы лечения больных с инвазивным амебиазом

Таблица 16-1

Формы инфекции Схемы лечения и дозы рекомендуемых препаратов
Цистоносительство дилоксанида фуроат по 500 мг x 3 x 10 дней, перорально; паромомицин 30 мг/кг в 3 приема, перорально x 5-10 дней; тетрациклин 250 мг x 4 x 10 дней, перорально; йодохинол 650 мг X 3 x 20 дней, перорально; метронидазол 750 мг x 3 x 10 дней, перорально
Кишечная инфекция с умеренной клиникой дилоксанида фуроат по 500 мг x 4 в день x 10 дней, перорально; паромомицин по 30 мг/кг в день, перорально в 3 приема x 10 дней
Тяжелый инвазивный колит метронидазол по 750 мг x 3 в день, перорально x 5-10 дней; метронидазол по 2,4 г x 4 x 2-3 дня;

метронидазол 50 мг/кг x 1 доза + дилоксанид или паромомицин; метронидазол 500 мг в/в x 4 в день x 10 дней; тетрациклин 250 мг x 4 x 15 дней перорально + хлорохин (основание) 600 мг x 2-3 дня, затем 300 мг x 2-3 дня, затем 150 мг хЗ вдень X 14дней;

дегндроэметин 1-1,5 мг/кг/день в/м или п/к (не более 90 мг), затем 5 дней в сочетании с дилоксанидом или паромомицином

При непереносимости метронидазола тетрациклин по 250 мг x 4 в день, перорально x 10 дней; эритромицин по 500 мг x 4 в день, перорально x 10 дней
Амебный абсцесс печени метронидазол по 750 мг x 3 в день, перорально x 10 дней метронидазол по 500 мг в/в x 4 в день x 10 дней;

метронидазол по 2,4 г x 4 в день, перорально x 1 -2 дня + дилоксанид или паромомицин;

дегидроэметин 1-1,5 мг/кг/день в/м или п/к (не более 90 мг), затем 5 дней в сочетании или с дилоксанидом или паромомицином

B последнее время широко применяются сходные с трихополом ти- нидазол (фазижин, тридазол) и орнидазол.

Недавно очень хорошо зарекомендовал себя новый препарат нитро- фуранового ряда макмирор или нифуротель. Его назначают по 2 таблетки X 2 в день X 10 дней. Ha прием препарата практически не выявлено никаких побочных действий, в связи с чем он был рекомендован в детской практике.

Эпидемиология. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий цисты E.histolytica. B фекалиях они сохраняют жизнеспособность около 2-х недель при температуре 13-17°С. Повышение температуры укорачивает жизнеспособность цист - при 37°С они сохраняются во внешней среде не более одних суток. При низкой температуре они, наоборот, не гибнут, например, при -21°С они остаются живыми до 100 дней. Последнее обстоятельство объясняет обнаружение случаев амебиаза даже в условиях весьма холодного климата.

Механизм инфицирования - фекально-оральный, основными факторами передачи цист дизентерийной амебы являются пищевые продукты, реже - почва, мухи, вода, контаминированная цистами. Доказан половой путь передачи амеб среди партнеров-гомосексуалистов. B конце 70- X годов от 40 до 50% гомосексуалистов Нью-Йорка и Сан-Франциско оказались инфицированными амебами; по-видимому, среди гомосексуалистов амебиаз может служить индикатором наличия ВИЧ-инфекции.

B большинстве развитых стран, расположенных в зоне умеренного климата, инфицированность E.dispar встречается в 10 раз чаще, чем ин- фицированность E.histolytica. B тропиках E.histolytica встречается чаще, чем E.dispar.

Заболеваемость острым амебиазом обычно бывает спорадической, случаи заболевания возникают без видимой связи между собой. Эпидемические вспышки развиваются, как правило, в результате попадания в воду нечистот. B последнее время описаны эпидемические вспышки в закрытых коллективах, в частности, среди заключенных в колониях строгого режима.

Амебная инфекция распространена повсеместно. Около 10% жителей мира инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость кишечным амебиазом составляет около 50 млн. случаев, летальность достигает 100000 случаев, т.е. 0,2% от выявленных случаев. Внекишечный амебиаз составляет лишь около 10% от всех случаев выявленного амебиаза. До 50% случаев этой инфекции приходится на развивающиеся страны. Наиболее распространена инфекция в Индии, Южной Африке, Западной Африке (Нигерия, Гана, Бенин, Берег Слоновой Кости), Корее и Китае, Южной и Центральной Америке. B России случаи амебиаза спорадические, хотя некоторые районы являются эндемичными по амебной инфекции, и там выявляются больные с внекишечным амебиазом (Дагестан).

Профилактика амебиаза должна основываться на следующих мероприятиях:

1) улучшение водоснабжения, в частности улучшение санитарного состояния окружающей среды и повышение безопасности пищевых продуктов;

2) раннее выявление и лечение инфекции и/или болезни;

3) санитарное просвещение.

Цисты E.histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления. Они быстро погибают при нагревании (примерно до 55°С), поэтому в эндемичных регионах рекомендуют пить не хлорированную, а кипяченую воду. Если это по каким-либо причинам невозможно, следует употреблять для питья только воду в закрытых бутылках. B связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

Завоз амебиаза в Россию происходит постоянно, главным образом в форме внекишечного амебиаза (абсцессов печени). Анализ завозных случаев амебных абсцессов печени в Европе выявил любопытное обстоятельство: европейцы заражались в странах с жарким климатом, употребляя некипяченую воду в форме льда из холодильников.

<< | >>
Источник: Лысенко А.Я., Владимова М.Г., Кондрашин A.B., Майори Дж.. Клиническая паразитология. Под общей редакцией Лысенко А.Я. Руководство. Женева, ВОЗ: 2002r., 752 стр., 1,0 л. ил.. 2002

Еще по теме Амебиаз:

  1. АМЕБИАЗ (АМЕБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ).
  2. ВНЕКИШЕЧНЫЙ АМЕБИАЗ.
  3. ДИАГНОСТИКА АМЕБИАЗА:
  4. АМЕБИАЗ (АМЕБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ).
  5. ВНЕКИШЕЧНЫЙ АМЕБИАЗ.
  6. ДИАГНОСТИКА АМЕБИАЗА:
  7. Амебиаз, балантидиаз.
  8. Entamoeba histolytica Заболевание: амебиаз.
  9. Борьба с амебиазом.
  10. КИШЕЧНАЯ КОКЦИДИЯ — ISOSPORA BELLl
  11. АМЕБИАЗ
  12. Общая характеристика паразитарных болезней и их возбудителей
  13. Амебиаз
  14. Диэнтамебиаз
  15. Акантамебиаз
  16. Неотложные состояния при паразитарных болезнях
  17. Антипаразитарные препараты
  18. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ[6]
  19. МЕДИЦИНСКАЯ ПРОТИСТОЛОГИЯ
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -