<<
>>

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз)

Болезнь кошачьих царапин — зоонозное инфекционное заболевание с доброкачественным течением, возникающее преимущественно в результате тесного контакта с кошками (укус, царапины), основным проявлением которого в большинстве случаев является увеличение регионарных лимфатических узлов со склонностью их к нагноению.

Синонимы: доброкачественный лимфоретикулез, небактериальный региональный лимфаденит, гранулема Молларе, болезньДебре, фелиноз.

Лат. — Iymphoreticulosis begina.

Англ. — cat scratch fever, cat scratch disease.

Краткие исторические сведения. Первое сообщение об этом заболевании появилось в научной литературе в 1931 r.: R. Debre во Франции описал случай необычного лимфаденита у 10-летнего мальчика, часто общавшегося с кошками и имевшего множество царапин на теле. Случай этот привлек внимание тем, что клинические проявления расценивались как туберкулез, но отсутствовала интоксикация и все симптомы исчезли без лечения через несколько месяцев. Многократные посевы содержимого увеличенных лимфоузлов на обычные питательные среды оказались отрицательными. B последующие годы о подобных случаях начали сообщать и другие исследователи (Foshay, 1932; Rose, 1946, и др.). Много работ было посвящено попыткам обнаружить возбудителя, но они оставались безуспешными, что заставляло думать прежде всего о вирусной природе болезни.

C 1946 г. для верификации диагноза начинают использовать кожный тест (Rose), основанный на внутрикожном введении материала, приготовленного из нагноившегося узла. Дальнейшие исследования показали высокую специфичность теста, стало возможным подтверждать диагноз и сопоставлять полученные данные. Ha 50-е годы приходится пик изучения нового заболевания. B 1954 г. McMurray и Daniels сообщают о 160 случаях болезни, возникшей после царапин кошки и подтвержденных внутрикожной пробой. B 1955 г. описан и первый случай в CCCP (M. Ф. Марецкая).

K концу 50-х годов в научной литературе имеются сведения уже почти о 500 случаях заболевания, а к 1990-му — около 3000. Об этиологии заболевания продолжали выдвигаться разнообразные версии — вирусная, риккетсиозная, хламидийная. Исследования продолжались.

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН (ФЕЛИНОЗ)

--------------------------------------------------------------------------------- 627

Еще в 1950 г. R. Mollaret описал характерные цитоплазматические включения, появляющиеся в эндотелиальных сосудах у обезьян после введения им эмульсии, приготовленной из бубона больных людей, но объяснения этому не получил. B 1983 г. D. Wear с коллегами сообщили о том, что ими обнаружены у больных людей плеоморфные мелкие бактерии в стенке сосудов, расположенных вблизи пораженных лимфоузлов вне зоны некроза, а также в пунктатах из других органов (печени, селезенки) и в конъюнктивальных гранулемах. Они дали ему название Afipia felis.

Лишь в 1991 г. этот микроорганизм удалось вырастить на искусственных средах. Ho еще продолжаются дискуссии об этиологической связи A. felis с фелинозом. B начале 90-х годов в результате серии работ, проведенных разными исследователями, получены данные о том, что значительно чаще, чем A. felis, в зоне поражения (лимфатические узлы, кожа, конъюнктивы) удавалось выделить Bartonella henselae, а ДНК этого микроорганизма обнаруживалась в крови больных людей и кошек. Сейчас наиболее вероятным возбудителем считается В. henselae, хотя продолжает обсуждаться возможная роль и A. felis, а с 1997 г. появились сведения о том, что при типичной клинике фелиноза был выделен еще один представитель рода Bartonella — В. clarridgeiae.

Актуальность. Заболевание регистрируется повсеместно, хотя имеющаяся статистика, безусловно, не отражает истинной заболеваемости, так как легкость течения (в большинстве случаев) не способствует обращению больных к врачам. Ho отдельные случаи, протекающие с лихорадкой и выраженной лимфаденопатией, могут приводить больных к врачам различных специальностей (гематологам, онкологам,, фтизиатрам) и длительному бузуспешному лечению.

Кошки—космополиты, они живут везде, где живет человек. Поэтому люди должны учиться культуре общения C этими животными, предвидеть возможность различных последствий таких общений.

Этиология. Как уже отмечалось, вопрос об этиологии фелиноза нельзя считать окончательно решенным.

Основным и наиболее убедительным претендентом на роль возбудителя фелиноза пока остается В. henselae. Мы не случайно употребили слово «пока» — слишком много нерешенных вопросов остается, даже сама В. henselae совсем недавно «сменила имя» (прежнее название — Rochalimaea henselae, она относилась к семейству Ric- kettsiaceae, с 1993 г. принадлежит к семейству Bartonellaceae). Мы посчитали необходимым обратить на это внимание, так как пока еще в научной литературе может встретиться как название R. henselae, так и В. henselae. Название возбудитель получил по имени одного из исследователей, которым принадлежит честь его обнаружения (D. Hensel, 1990).

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

628 --------------------------------------------------------------------------------------------

В. henselae — мелкие (до 2 мкм) грамотрицателъные палочки. Неподвижные, спор и капсул не образуют. Имеют оболочку (клеточную стенку), цитоплазматическую мембрану, ядерный и рибосомный аппарат. Растут преимущественно в инфицированном организме внут- риклеточно, но хорошо культивируются на бесклеточных средах (например, агар, содержащий инактивированную лошадиную сыворотку и лизированные лошадиные эритроциты). K экспериментальной инфекции высокочувствительны обезьяны.

D. henselae достаточно устойчивы во внешней среде: в высушенном состоянии способны сохраняться несколько месяцев, выдерживают обработку сухим жаром в течение 20 мин при температуре 80 0C).

Мы считаем целесообразным предоставить некоторую информацию и об A. felis, поскольку вопрос о ее роли пока не снят с повестки дня. A. felis может встречаться в ассоциации с В. henselae.

A. felis относится к роду Afipia (как самостоятельная единица род образован в 1991 r.).

Род Afipia имеет всего 6 представителей, все они патогенны для человека. Возбудителем фелиноза, возможно, является пока лишь A. felis, остальные возбудители выделяются при других гнойно-воспалительных заболеваниях.

A. felis — мелкие (0,5—2,5 мкм) грамотрицателъные палочковидные бактерии, обладающие подвижностью благодаря наличию жгутика. Обычно производится окраска по Граму в модификации Брауна — Хопса, но основной метод окраски — серебрение по Warthin — Starry, он применяется для идентификации возбудителей. Для выращивания культуры используют твердую среду — забуференный угольный агар с дрожжевым экстрактом, на нем вырастают сероватые мутные мелкие (до 1,5 мм в диаметре) колонии. Можно также использовать клетки HeLa.

Оптимум температурного роста +25... + 30 °С. Микроорганизмы не проявляют гемолитические свойства, инертны к углеводам.

Эпидемиология. Особенности эпидпроцесса изучены еще недостаточно. Считается, что основным резервуаром инфекции являются кошки (особенно сиамские), в слюне, моче и на лапах которых имеется возбудитель. Полагают, что кошки фелинозом не болеют. Однако сведения, полученные в 1987 г. Kirkpatrick, Whiteley1 позволяют усомниться в этом: они обнаружили у сиамских кошек мелкие арги- рофильные плеоморфные бациллы в эндотелии сосудов в области подчелюстных лимфоузлов. Ho клинические проявления болезни у кошек не обнаруживаются, более того, они не дают реакции на кошачий кожный тест. He исключают, что резервуаром могут быть и другие млекопитающие — собаки, обезьяны. Ho среди описанных к настоящему времени случаев заболевания 95 % четко связаны с травмами (укусы, царапины), полученными от кошек.

Заболевание регистрируется преимущественно в виде спорадических случаев, хотя описаны и семейные вспышки. Болеют чаще де- ги (около 75—80 %), так как они чаще играют с кошками. Заболевание нередко протекает в стертой форме и не распознается, о чем свидетельствует довольно часто выявляемая положительная внутри- кожная проба — у 3—20 % обследованных, у которых отсутствуют указания на перенесенное заболевание. Чаще положительная проба бывает у людей, постоянно общающихся с кошками, у ветеринаров, работников вивариев.

Больной человек для окружающих опасности не представляет.

Классификация. C учетом выраженности клинических симптомов

фелиноза выделяют формы:

— манифестные;

— скрытые, субклинические (выявляются при постановке внут- рикожной пробы).

Манифестные формы фелиноза могут протекать:

— типично;

— атипично;

— глазные формы (окулогландулярный синдром);

— с поражением нервной системы;

— системная болезнь (с поражением внутренних органов, гематологическими проявлениями);

— болезнь кошачьих царапин у ВИЧ-инфицированных также имеет свои особенности.

По длительности течения выделяют формы:

— острую;

^ хроническую.

Течение заболевания с учетом тяжести бывает:

— легкое;

— средней тяжести;

— тяжелое (встречается редко, преимущественно у ВИЧ-инфицированных или у лиц с иммунодефицитом другого генеза).

Примерная формулировка диагноза. 1. Болезнь кошачьих царапин, типичная форма, среднетяжелое течение.

2. Фелиноз, глазная форма, легкое течение.

Патогенез. Безусловно, говорить четко о патогенезе заболевания, в котором еще слишком много белых пятен (и первое — отсутствие четких сведений об этиологии), пока не приходится.

Сейчас можно судить лишь о самых общих закономерностях патологического процесса, главным образом о характере морфологических изменений в зоне поражения. Входными воротами при фелинозе являются кожные повреждения, нанесенные кошачьими когтями или зубами. B зоне проникновения возбудителя возникает местная воспалительная реакция, иногда очень слабо выраженная. Отсюда лимфо-

генным путем инфекция достигает ближайших лимфатических узлов (одного или нескольких), где происходит размножение и накопление возбудителей, в результате чего развивается воспаление в лимфатических узлах, которое последовательно проходит 3 стадии: 1) рети- кулоклеточная гиперплазия; 2) гранулематозная; 3) микроабсцедирование.

При исследовании биоптатов типична комбинация в одной пробе гранулем и микроабсцессов. Исход воспалений в регионарных лимфоузлах —рассасывание, нагноение, склерозирование.

Гематогенная диссеминация может возникнуть у ВИЧ-инфицированных или при иммунодефиците друтого генеза. Проявления ее — увеличение друтих лимфатических узлов, не связанных с местом повреждения, появление кожной сыпи, увеличение печени и селезенки и (в зависимости от особенностей генерализации процесса) повреждение друтих органов и систем, что сопровождается появлением дополнительных клинических симптомов.

Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, повторные случаи не описаны.

Клиника. Инкубационный период составляет 3—20 дней (в среднем 1—2 нед). K моменту появления первых симптомов болезни царапины, нанесенные кошкой, обычно успевают зажить (это тем вероятнее, чем длиннее инкубационный период).

Затем на месте бывшего повреждения появляется небольшая, величиной в несколько миллиметров папула, очень напоминающая по внешнему виду укус насекомого. Если царапины были множественные, то возможно образование множества таких папул (первичных очагов). Папула быстро превращается в пустулу, на месте которой образуется тонкая корочка. Весь этот процесс до полного удаления корочки (без язвочки и рубцевания) нередко проходит незамеченным, так как не сопровождается никакими субъективными ощущениями (лихорадкой, интоксикацией, болью). B отдельных случаях пустула вообще не образуется.

Через 10—20 дней после появления первичного аффекта (через 15—40 дней после заражения) появляются гиперемия, болезненность и припухлость в области регионарных лимфатических узлов. B течение следующих 2—3 нед лимфоузлы значительно увеличиваются, достигая 3—5 см в диаметре и более. Может быть увеличен лишь один узел, иногда — несколько, между собой они не спаяны. Затем отек и напряжение начинают уменьшаться. Процесс обратного развития занимает около 2—4 мес (тем дольше, чем крупнее лимфоузлы).

Примерно у 15—50 % больных лимфоузлы нагнаиваются с образованием свищей, через которые выделяется гной. Посев на обычные питательные среды, используемые для выделения гноеродных бактерий, роста не дает. Постепенно выделение гноя прекращается,

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН (ФЕЛИНОЗ) -------------------------------------- 63l

ранка заживает с образованием кожного рубчика. Иногда процесс завершается склерозированием пораженного узла без его воспаления.

Почти у половины больных регионарный лимфаденит может быть единственным проявлением заболевания. Так как царапины локализуются чаще всего на руках, то и увеличение лимфоузлов (обычно одностороннее) выявляется обычно в подмышечных, шейных, надключичных областях. При множественных поражениях (царапинах) может быть практически одномоментная реакция лимфатических узлов различной локализации. Увеличение лимфатических узлов, удаленных от первичного очага, а иногда и генерализованная лимфаденопатия могут быть проявлением генерализации инфекции, которая возникает спустя 1—6 нед после первичного регионарного лимфаденита. B некоторых случаях могут вовлекаться в процесс только лимфоузлы, расположенные вблизи от первично пораженных.

Описаны случаи вялого течения заболевания, когда лимфаденопатия персистировала в течение года и более (в этих случаях говорят о хроническом течении фелиноза).

Лихорадка — весьма непостоянный симптом, она появляется примерно у 30—35 % больных, но может достигать при этом 39—40 °С; лихорадочный период длится 1—4 нед.

Выраженная общая интоксикация обычно отсутствует; слабость, тошнота, головная боль, иногда — артралгии бывают лишь на фоне лихорадки.

Спустя 1 —6 нед после появления регионарного лимфаденита у отдельных больных появляется сыпь — скарлатиноподобная, краснухоподобная или даже напоминающая узловатую эритему. Она может сопровождаться кожным зудом. Исчезает сыпь через 1—2 нед, не оставляя пигментации и шелушения.

Возможны и другие пути проникновения возбудителя в организм, что определяет особенности местных реакций и течения заболевания.

При заражении через конъюнктиву развивается окулогландуляр- ная форма — синдром Парино (Parinaud), для которой характерно появление конъюнктивальной гранулемы и периаурикулярной лим- фаденопатии. Поражение одностороннее, боли в глазу и гнойного отделяемого нет, обращает на себя внимание лишь наличие на конъюнктиве гранулемы (или нескольких) на резко отечном фоне. Ha месте гранулем могут в дальнейшем образовываться язвочки. Разрешение наступает чаще самопроизвольно спустя 1—4 мес. Увеличенные шейные лимфоузлы при этом могут нагнаиваться, как и при других клинических формах болезни.

Описаны случаи внедрения возбудителей через дыхательные пути (с пылью) с последующим развитием медиастинита, через мин-

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

632 ------------------------------------------------------------

далины (ротоглоточная форма), через пищеварительный тракт (брыжеечная форма, сопровождающаяся увеличением мезентериальных лимфатических узлов и клиникой острого живота). Ho такие варианты течения редки.

Нервные формы поражения возникают спустя 1—6 нед после первичного лимфаденита и обусловлены, вероятнее всего, генерализацией инфекции, однако описаны случаи, когда они появились у больных и без предшествующей лимфаденопатии.

Неврологические проявления весьма разнообразны: энцефалопатия, полиневриты, гемиплегии и др. Наиболее постоянный симптом во всех случаях — персистирующая разлитая головная боль; с лихорадкой она сочетается не всегда. Поражение ЦНС может манифестироваться судорожным синдромом (при этом судороги могут быть от очаговых до генерализованных), расстройством сознания, а иногда и комой. Возникают такие нарушения внезапно, иногда на фоне вполне благополучного обычного течения фелиноза. Иногда у больных можно обнаружить лишь ригидность мышц затылка, патологические рефлексы, шаткость походки, изменения ПСИХИКИ, HO все эти проявления обычно бывают кратковременны.

Клинические формы фелиноза, проявляющиеся с поражением нервной системы, протекают доброкачественно, длительность обычно составляет 1—2 нед. Иногда процесс затягивается на несколько месяцев и даже до года, но исход всегда благоприятный, случаи ин- валидизации и летальные исходы не зарегистрированы. Поэтому нет данных, позволяющих судить о характере морфологического процесса в нервной системе, сосудах мозга.

Системные формы (системная болезнь) могут возникать при генерализации инфекции и проявляться в виде поражений печени (гранулематозный гепатит), селезенки (абсцессы селезенки), повреждений суставов (артриты), костей (оститы, периоститы), генерализованной лимфаденопатии. Эти поражения могут сочетаться в различных вариантах, сопровождаясь длительной лихорадкой, потерей массы тела.

Заболевание может протекать с высокой лихорадкой и без реакции периферических лимфоузлов (возможно, как следствие нетрадиционного способа заражения); такие случаи верифицируются с помощью внутрикожной пробы.Течение благоприятное, исход — выздоровление.

Своеобразно течение заболевания у ВИЧ-инфицированных. Инфекция обычно приобретает генерализованный характер, увеличиваются не только регионарные, но и другие (отдаленные) лимфоузлы. Ha этом фоне, кроме типичных местных проявлений, у больных возникает своеобразная сосудистая реакция (бациллярный ангио- матоз): в подкожных и внутрикожных сосудах, на коже появляются сосудистые образования в виде ангиом, кровоизлияния.

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН (ФЕЛИНОЗ) ------------------------------------------------------- 633

Осложнения. Названные выше системные поражения, неврологические проявления рассматриваются нередко как осложнения фелиноза, особенно если они возникают на фоне типичного течения заболевания и нет основания думать об ином пути заражения.

Кроме того, у больных могут развиться различные гематологические проявления: гемолитическая анемия (обычно сочетается с ге- патоспленомегалией), тромбоцитопеническая пурпура (возможна и нетромбоцитопеническая пурпура). Ho их тоже можно рассматривать как один из вариантов системных поражений (см. классификацию).

Исходы. Заболевание заканчивается самопроизвольным выздоровлением с формированием стойкого иммунитета.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования.

Общий анализ крови. Характерны нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз (до 15 • 109/л), эозинофилия; возможны анемия и тромбоци- топения (преимущественно при длительном течении), умеренно увеличенная соэ.

Анализ мочи — без особенностей.

B спинномозговой жидкости при наличии церебральных нарушений возможны лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка.

Биохимические методы исследования. При тяжелом течении и длительной лихорадке уменьшено количество общего белка, может развиваться метаболический ацидоз.

Дополнительные методы диагностики. При поражении ЦНС целесообразно делать ЭЭГ и компьютерную томографию. Объем дополнительных обследований определяется клинической формой заболевания, характером осложнений.

Специфическая диагностика. B биоптатах лимфатических узлов, конъюнктивальных гранулем при окраске препаратов серебрением по Warthin — Starry могут быть обнаружены микроорганизмы, если исследование проводится в ранние сроки болезни (в течение 1-го месяца). В. henselae может быть обнаружена в биоптатах ткани им- муноцитохимическим методом. Чем позже производится исследование, тем меньше вероятность выявления возбудителей. Поскольку метод травматичный, его следует применять лишь при атипичных формах болезни.

В. henselae может быть выделена в культуре при посеве крови на специальные среды, но процесс этот очень длительный и ненадежный.

Из серологических методов чаще всего используют непрямой метод иммунофлюоресценции и иммуноферментный. Ho за счет наличия общих антигенов В. henselae и В. guintana могут быть получены ложноположительные результаты. B таких случаях исследование

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

634 -------------------------------------------------------------

рекомендуется дополнить кожным тестом. Ho при типичном течении заболеваний, вызываемых этими возбудителями, такой необходимости не возникает, учитывая существенные различия между ними.

Можно делать посевы содержимого бубонов на соответствующие питательные среды (см. раздел «Этиология») с целью выделить культуру апифий, однако широкого распространения этот метод не получил.

Bce большее значение приобретает ПЦР, позволяющая обнаруживать фрагменты гена микроорганизма в свежем содержимом гнойников, биоптатах тканей и даже ликворе.

Критерии диагноза. Клинический диагноз при типичном фелино- зе основывается на:

— сведениях о контактах с кошками, особенно о нанесенных ими царапинах;

— наличии первичного аффекта;

— появлении регионарного лимфаденита, по срокам отстающего от времени появления первичного аффекта;

— характере изменения лимфоузлов (значительно увеличенные, нередко одиночные, с наклонностью к нагноению);

— удовлетворительном общем состоянии больного;

— благоприятном течении, частом самопроизвольном излечении.

Подтверждается диагноз положительной внутрикожной пробой,

характерными гистологическими изменениями в очаге (гранулемы и абсцедирование в одном препарате) и, безусловно, выявлением возбудителя, его фрагментов или антител.

Так как возможны различные варианты течения заболевания, в том числе атипичные, считается достаточным для верификации диагноза, чтобы обнаруживались 3 из следующих 4 признаков:

— контакт с кошкой (царапины, возможность попадания инфекции в глаза, на слизистые оболочки);

— отрицательные результаты исследований на присутствие в исследуемом материале других возбудителей (прежде всего, вызывающих гнойно-воспалительные процессы);

— положительный кожный тест;

— характерные изменения в препарате (в биоптате кожи, лимфатического узла, глазной гранулемы), обнаруживаемые при гистологическом исследовании.

Дифференциальный диагноз. Учитывая то, что в клинике фели- ноза ведущее проявление — регионарный лимфаденит с наклонностью к нагноению, дифференциальный диагноз следует проводить прежде всего с заболеваниями, при которых также возникает местная реакция лимфатических узлов с нагноением — чума, туляремия, туберкулез лимфатических узлов, гнойный лимфаденит.

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН (ФЕЛИНОЗ) ------------------------------------------------------- 635

Для кожно-бубонной формы чумы в отличие от фелиноза характерны:

— соответствующий эпиданамнез (нет связи с царапинами, инфекция передается трансмиссивно);

— выражена местная реакция (первичный аффект) с образованием медленно заживающей язвы (он отсутствует при бубонной форме);

— раннее увеличение регионарных лимфоузлов, резкая их болезненность и спаянность с кожей;

— резкий токсикоз, высокая лихорадка, тяжелое течение;

— выраженные воспалительные изменения в крови.

При кожно-бубонной форме туляремии кроме эпиданамнеза следует учитывать:

— наличие и характер первичного аффекта (может отсутствовать при бубонной форме);

— длительную, преимущественно ремиттирующую лихорадку с первых дней болезни;

— выраженные проявления общей интоксикации;

— раннее (с первых дней болезни) появление бубонов;

— увеличение печени и селезенки.

При туберкулезе может возникать изолированное поражение лимфоузлов, но чаще оно выявляется в сочетании с туберкулезом различных органов.

Особенности:

— первичный аффект отсутствует;

— лимфатические узлы мелкие, подвижные, нерезко болезненные;

— характерно казеозное перерождение лимфоузлов с образованием свищей;

— характерна длительная лихорадка, чаще субфебрильная;

— кожная проба с туберкулином положительна.

Гнойный лимфаденит возникает обычно на фоне острого гнойновоспалительного (гнойно-септического) процесса, для него характерны:

— нередко наличие поблизости первичного воспалительного очага абсцесса, флегмоны;

— резкая болезненность увеличенных лимфоузлов в зоне поражения, отек и гиперемия окружающих тканей;

— интоксикация, лихорадка (нередко высокая);

— в зоне воспаления при посеве материала обнаруживаются такие возбудители, как стафилококк, стрептококк и др.;

— хороший эффект может быть получен при терапии антибиотиками.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

636 -------------------------------------------------------------

Среди заболеваний, которые могут протекать с регионарным лимфаденитом, следует прежде всего назвать марсельскую лихорадку, клещевой энцефалит (эти инфекции регистрируются в Украине);

Марсельскую лихорадку отличают такие особенности:

— эпиданамнез (связь с укусами клещей);

— выраженная интоксикация, лихорадка с первых дней болезни;

— экзантема с первых дней;

— увеличение лимфоузлов происходит одновременно с появлением первичного аффекта;

— лимфоузлы не нагнаиваются.

Для клещевого энцефалита характерны:

— эпиданамнез (укус клещей);

— тяжелое течение с признаками поражения нервной системы;

— отсутствие нагноения лимфоузлов.

Острое увеличение и болезненность подчелюстных и шейных лимфоузлов может указывать на воспалительный процесс в ротоглотке (ангина, фарингит, стоматит).

- Дифференциальный диагноз с содоку — см. соответствующий раздел.

Одиночные увеличенные лимфоузлы различной локализации могут быть проявлением метастазирования злокачественных опухолей. Эти узлы не имеют внешних признаков воспаления (отек, гиперемия, боль), но окончательно решить вопрос можно лишь после гистологического исследования биоптата.

Фелиноз может сопровождаться, хотя и редко, генерализованной лимфаденопатией. B таких случаях следует помнить о листериозе, токсоплазмозе, бруцеллезе, аденовирусной инфекции, мононуклеозе. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать во всех случаях особенности эпидемиологического анамнеза и наличие ряда характерных (специфических) для каждого заболевания симптомов, а также об отсутствии у больных локализованной лимфаденопатии с нагноением.

Лимфаденопатии выявляются при лимфолейкозе, лимфосаркоме, лимфогранулематозе, лимфомах и других онкологических и гематологических заболеваниях.

При обнаружении у больного увеличенных лимфоузлов (локализованная или генерализованная лимфаденопатия) обязательно следует исключать ВИЧ-инфекцию и сифилис.

Лечение. Поскольку заболевание в большинстве случаев протекает относительно легко, госпитализация не обязательна и необходима чаще для того, чтобы провести обследование для исключения более тяжелой патологии. Госпитализировать больного можно в любое отделение, для окружающих он опасности не представляет.

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН (ФЕЛИНОЗ)

---------------------------------------------------------------------------------- 637

In vitro В. henselae проявляет чувствительность ко многим антибиотикам (тетрациклины, макролиды, аминогликозиды и др.), но in vivo многие из них оказываются неэффективными. Пока лучше других зарекомендовал себя азитромицин при рано начатом лечении «типичных» форм фелиноза.

Aielis резистентны к аминогликозидам, тетрациклину, пенициллину, но относительно чувствительны к гентамицину, тобрамицину, цефокситину.

Однако антибактериальная терапия фелиноза пока не получила общего признания. Легкие формы самостоятельно проходят без нее, а оптимальные схемы лечения «атипичных» и тежелых форм не разработаны.

B связи с этим при лечении используют главным образом тепло местно, десенсибилизирующие средства (димедрол, диазолин). Спорна целесообразность назначения кортикостероидов, особенно без одновременной антибактериальной терапии.

При нагноении лимфоузла рекомендуют производить его пункцию с аспирацией гноя, но не дренирование или разрез, так как это может способствовать распространению инфекции. B некоторых случаях может понадобиться удаление пораженного лимфоузла (главным образом в тех случаях, когда повторные аспирации гноя оказываются неэффективными).

B большинстве случаев разрешение болезни происходит спонтанно.

Профилактика. Общая профилактика заключается в осторожном обращении с кошками, при появлении царапин — промывание, обработка ранок.

Специфическая профилактика не разработана.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

<< | >>
Источник: Возіанова Ж. I.. Інфекційні і паразитарні хвороби: B 3 т. — K. : Здоров'я,2001. — T 2. — 696 c.. 2001

Еще по теме Болезнь кошачьих царапин (фелиноз):

  1. Содержание
  2. Болезнь кошачьих царапин (фелиноз)
  3. СТРЕПТОБАЦИЛЛЕЗ
  4. Чума
  5. Туляремия
  6. Краснуха
  7. Предметный указатель
  8. Глава 1 ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ И ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ БОЛЕЗНИ (ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТО- И МОРФОГЕНЕЗ)
  9. Общее учение об опухолях
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -