Дегидратационный шок

Дегидратационный шок — патологическое состояние, развивающееся в результате катастрофического уменьшения объема циркулирующей жидкости из-за нарастающей потери организмом воды и электролитов (дегидратации и деминерализации) в результате рвоты и диареи, что характеризуется выраженными изменениями водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, сердечной деятельности, сосудистого и мышечного тонуса, функции почек, развитием гипоксии.

Лат. — shock dehydratationum.

Анг. — dehydration shock.

Дегидратационный шок является разновидностью гиповолеми- ческого шока и развивается в результате внешних потерь жидкости.

Гиповолемический шок — это патологическое состояние, развивающееся при катастрофическом уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в организме.

Потеря ОЦК может происходить в результате разных причин. Это отражено в классификации E. Braunwald и G. Williams (1987), согласно которой различают гиповолемический шок:

в результате внешних потерь жидкости:

— кровотечение (геморрагический шок);

— дегидратация (потери в результате рвоты и диареи);

— потери через почки (сахарный и несахарный диабет, избыточный прием мочегонных препаратов);

— потери через кожу (ожоговая болезнь, раневая болезнь, гипертермия, избыточное потоотделение);

в результате секвестрациижидкости внутри организма:

— переломы (травматический шок);

— асцит (перитонит, панкреатит, цирроз печени);

— кишечная непроходимость;

— распространенные отеки;

— гемоторакс;

— гемоперитонеум.

Как видно из приведенной классификации, некоторые варианты гиповолемического шока сопровождаются потерей не только воды и электролитов, но и форменных элементов крови (кровотечения, гемоторакс, гемоперитониум). He все варианты гиноволемическо- го шока имеют равное значение в практике инфекциониста. C некоторыми из них он даже может ни- разу в своей деятельности и не

встретиться (например, с травматическим шоком).

Гиповолемический шок вследствие кровопотери может осложнять течение брюшного тифа и паратифов, некоторых геморрагических лихорадок (Ласса, Марбург, Эбола, желтой). Ho лечебные мероприятия в этой ситуации давно определены, восполнение ОЦК осуществляется компонентами крови, что подробно изложено в разделах, посвященных этим заболеваниям.

Однако в инфекционной патологии наиболее часто встречается и максимальное значение имеет вариант гиповолемического шока — дегидратационный шок, который может развиться при многих инфекционных заболеваниях. Этому шоку посвящен данный раздел.

Гиповолемический шок из-за почечных потерь можег осложнить период полиурии ОПН в случаях тяжелого лептоспироза, ГАПС и некоторых других инфекционных заболеваний. Принципы развития этого состояния, его лечения изложены в главах, посвященных этим заболеваниям, а также ОПН (см.) при инфекционных болезнях.

При тяжелом течении малярии, когда гиповолемия развивается в результате как высокой лихорадки, так и профузного потоотделения может понадобиться ее медикаментозная коррекция. Ho лишь в редких случаях это осложнение требует реанимационно-интенсивной терапии, так как все-таки не доходит до состояния истинного шока, который может возникнуть только при церебральной форме малярии. Принципы и особенности лечения шока в подобной ситуации изложены в главе «Малярия».

Довольно редко при инфекционных болезнях встречается гиповолемический шок вследствие секвестрации жидкости. Он может развиться на стадии декомпенсированного цирроза печени как финала течения хронических вирусных гепатитов, когда появляется асцит. Патогенез этого явления, принципы терапии сформулированы в разделе «Вирусные гепатиты». При тяжелом течении кожной формы сибирской язвы может наблюдаться гиповолемический шок в результате распространенного отека.

Гиповолемия может иметь значение в развитии поздних стадий и других видов шока, к примеру инфекционно-токсического, анафилактического (см. соответствующие разделы). Как важный и нередко ведущий компонент при некоторых заболеваниях она иногда может участвовать в формировании смешанного шока, как, напри-

23*

356-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

мер, при одновременном развитии инфекционно-токсического и де- гидратационного шока в отдельных случаях сальмонеллезов.

Краткие исторические сведения. Проблема дегидратаций стояла перед человечеством давно. Еще Гиппократ в V в. до н. э. в своих трудах приводил примеры клинических состояний, сопровождавшихся обезвоживанием. Появление холерных пандемий в XIX в. привело к новому витку клинического интереса к дегидратациям. T. Lyatta в 1832 г. впервые применил солевой раствор для лечения больного холерой. С. Rokitansky в своих работах в 40-е годы ХІХв. большое значение придавал «обескровливанию» в результате сгущения крови, определяя пусковой механизм этого как «изнурительный экссудативный процесс в результате поноса и рвоты». F. Pachini в 50-е годы того же века сообщал о первостепенном значении нарушения водного обмена при ряде патологических состояний, в том числе и инфекций.

Классические исследования расстройств водно-солевого обмена были предприняты в 80-е годы XIX в. в Лондоне S. Ringer. B результате проведенных изысканий был создан раствор для коррекции дегидратаций, ставший надолго основным при лечении данных состояний. Дальнейшее развитие этого направления в XX в. произошло благодаря работам D. Gemble, который провел фундаментальные экспериментальные исследования нарушений обмена жидкости у детей при различных патологических состояних. Работы в середине XX в. были продолжены D. Derrow, предложившим схемулечения дегидратаций. Особое значение для терапии дегидратационного шока имели фундаментальные работы R, Phillips в 40—60-е годы XX в.

Актуальность. Ежегодно в мире около 2 млрд людей болеют острыми кишечными инфекциями. По статистическим подсчетам, более 60 % этих инфекций сопровождается ощутимыми нарушениями водно-солевого обмена, а около 15 % — развитием шоковых реакций на их основе. Особенно это относится к холере, эшерихиозам, сальмонеллезам, ротавирусным поражениямудетей, при которыхдегид- ратационный шок является ведущей причиной смерти.

Диарейный синдром и рвота — характерные проявления кишечных инфекций, поэтому наиболее часто приходится иметь дело с дегидратационным шоком как осложнением течения заболеваний из этой группы инфекций. Однако частота развития подобного осложнения разная. Так, при холере, энтеротоксигенных эшерихио- зах дегидратационный шок встречается в 30—40 % случаев. Реже

этот вид шока осложняет течение сальмонеллезов, шигеллеза Зонне, пищевых токсикоинфекций, вызванных условно-патогенными возбудителями, в отдельных вспышках достигая 3—7 %. Казуистичен дегидратационный шок при кампилобактериозе, кишечном иерси- ниозе, псевдотуберкулезе, шигеллезах, вызванных другими видами шигелл, вирусных поражениях кишечника.

Большое значение в реализации потенции развития дегидратаци- онного шока имеют особенности самого больного. Так, низкие возможности адаптационных механизмов регуляции у новорожденных приводят к тому, что ротавирусы способны вызвать у них в большинстве случаев дегидратационный шок, тогда как у взрослых подобное осложнение — казуистика. Инволюционное снижение компенсаторных процессов приводит к тому, что у лиц пожилого и старческого возраста скорее и в большем проценте случаев развивается дегидратационный шок, чем у молодых. Несовершенство регуляции водно-солевого обмена у детей младшего возраста способствует также быстрому и частому развитию этого вида шока.

Классификация. Иногда выделяют компенсированный дегидратационный шок (при отсутствии изменений гемодинамики в покое), субкомпенсированный (при снижении систолического АД до уровня фильтрационного для данного организма) и декомпенсированный (при снижении систолического АД ниже уровня фильтрационного). Однако данная классификация не удовлетворяет клиницистов тем, что в основу ее положены нарушения гемодинамики, которые могут изменяться не только из-за дегидратации и деминерализации, но и при воздействии других факторов (влияние токсинов на сосудистую иннервацию, поражения сердечной мышцы и др.).

B клинической практике для характеристики степеней обезвоживания при кишечных инфекциях удобны классификации В.И.Покровского и ВОЗ (1974, 1992) — см. «Холера». Считают, что

II— IV степени дегидратации по В.И. Покровскому и выраженное, тяжелое обезвоживание согласно оценке ВОЗ соответствуют развитию дегидратационного шока.

Патогенез. Прежде чем перейти к изложению непосредственно патогенеза дегидратационного шока, считаем необходимым напомнить о некоторых показателях, обеспечивающих нормальное функционирование человеческого организма (кислотно-основное состояние — KOC1 водно-электролитный обмен), раскрыть понятие «gua- рейный синдром», охарактеризоватьварисншш дегидратации.

Важнейшим условием нормальной жизнедеятельности организма

является поддержание на должном уровне КОС. Кислотно-основное состояние (равновесие)— эго процесс, который сопровождается непрерывным образованием и выделением кислот. Равновесие биологических систем макроорганизма непосредственно связано с сохранением нормального pH крови и тканей и достигается активными физико-химическими процессами, направленными на сохранение этой константы. Изменения KOC связаны с малейшими сдвигами в водно-электролитном обмене.

Буферные системы — эго биологические жидкости организма, которые поддерживают pH на нормальном уровне. Любая буферная система состоит из смеси слабой кислоты и ее соли, образованной сильным основанием (щелочью). Попадание в систему сильной кислоты приводит к реакции буферных систем, в результате чего образуется слабая кислота. При попадании в систему сильного основания образуется слабое основание. Такие процессы регуляции приводят к тому, что pH или не изменяется, или же происходят его минимальные сдвиги. Среди буферных систем организма основное значение принадлежит гидрокарбонатной (53 % буферной способности). Кроме нее имеются гемоглобиновая (35%), протеиновая (7 %) и фосфатная (5 %) системы.

Реакции в буферных системах приводят к образованию диоксида углерода (углекислого газа, CO2), избыточное количество которого выводят легкие. B сутки образуется до 2х106/лдиоксида углерода и почти такое же количество выделяется наружу при дыхании. B результате этого процессы образования диоксида углерода и его выведения легкими находятся в стабильном равновесии.

Роль почек в процессе регуляции KOC велика, но изучена еще недостаточно. Известно, что почки участвуют в восстановлении гидрокарбонатного буфера. При снижении его концентрации в крови проксимальные канальцы реабсорбируют буфер. Происходит также незначительная экскреция H+ с мочой. Более значительное выведение водорода происходит в связанной форме в виде кислот, образовавшихся при работе фосфатного буфера. Однако действие этого механизма непродолжительное. Образование в почечных канальцах аммиака также способствует выведению из организма H + : аммиак в моче соединяется с H+ и выводит их наружу, не давая возможности реабсорбироваться. K сожалению, почки лишь постепенно увеличивают концентрацию выводимых кислот в моче, что является причиной медленной компенсации.

Если pH крови сдвигается в кислую сторону, то говорят об ацидозе, если в щелочную, то об алкалозе. Данные об изменениях pH артериальной крови приведены в табл. 12.

T а б л и ц а 12. Общая характеристика изменений pH артериальной крови у человека

Примечание. Значения pH ниже 6,8 и выше 7,7 несовместимы с жизнью.

По механизму возникновения различают ацидоз и алкалоз метаболический и респираторный (дыхательный). B основе метаболических изменений KOC лежат изменения количества оснований во внеклеточной жидкости. При респираторных нарушениях основное значение имеет степень содержания диоксида углерода в организме. Характеристика этих нарушений приведена в табл. 13.

Чаще всего в результате возникновения какого-либо нарушения KOC постепенно появляются и другие виды его расстройства, поэтому врач в основном имеет дело со смешанными нарушениями (например, дыхательный и метаболический ацидоз). Смешанный характер нарушений вызывает значительные затруднения в диагностическом процессе и требует от врача более внимательного отношения к подобному состоянию.

Водный баланс. Человеческий организм в основном состоит из воды. У новорожденных общее количество ее составляет около 80 % массы тела. Уменьшается объем воды в пожилом возрасте. Женский организм содержит жидкости меньше, чем мужской, — в среднем у здорового мужчины вода составляет около 60 %, а у здоровой женщины — до 50 % массы тела. У людей с избыточной массой тела содержится иногда до 42 % воды, а у лиц с пониженным питанием — до 75 %. B жировой ткани приблизительно 30 % воды, тогда как в обезжиренной массе — 72—73 %. Этим объясняется тот факт, что тучные

T а б л и ц а 13. Характеристика метаболических и респираторных изменений KOC

люди тяжелее переносят потери воды, нежели те, у которых масса тела нормальная или сниженная.

Примерно 2/з водной среды организма сосредоточено в клетках, что составляет внутриклеточное пространство; >/з приходится на внеклеточное пространство, которое в свою очередь разделяется на внутрисосудистый, интерстициальный и трансцеллюлярный (межклеточный) секторы. Внутрисосудистый сектор — это плазма крови, имеющая постоянный катионно-анионный состав и содержащая белки, удерживающие жидкость в сосудистом русле. Ha него приходится количество воды, равное приблизительно 4—5 % массы тела. Интерстициальный сектор — это среда, в которой расположены и активно функционируют клетки. Количество этой жидкости составляет около 15 % массы тела. Трансцеллюлярный сектор — это жид-

ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙШОК -------------------------------------------------------------------------------- 361

кость, которая располагается в полостях организма, в том числе и в пищеварительном тракте, она составляет 1—2 % массы тела.

Водный баланс в организме поддерживается адекватным поступлением воды в соответствии с ее потерями и регулируется различными механизмами, среди которых основное значение имеет runoma- ламо-гапофизарно-надпочечниковый и ренальный.

Система гипоталамус—гипофиз—надпочечники реагирует на изменения осмолярности плазмы крови, включая механизм образования антидиуретического гормона и альдостерона, что уменьшает или усиливает диурез в зависимости от степени увеличения или уменьшения осмолярности плазмы. Большое значение имеет ренальный механизм регуляции, связанный с непосредственным образованием мочи в почках.

Процессы регуляции водного баланса очень сложны, многообразны, тесно взаимосвязаны с функционированием других органов и систем и быстро изменяются в зависимости от меняющегося действия факторов внешней среды. He все компоненты этого равновесия до конца изучены.

Суточная потребность организма в воде зависит от множества факторов: массы тела, возраста, пола, температуры окружающей среды, психоэмоционального состояния человека и др., поэтому колеблется довольно в широких пределах, чаще всего составляя 1—3 л в сутки. Количество выпиваемой воды приблизительно соответствует диурезу, а количество воды, образуемой эндогенно в результате переваривания пищи, примерно равно потерям вследствие дыхания и потоотделения. Нормальным показателем неощутимых потерь воды у взрослого человека с массой тела 70 кг является 1 л в сутки.

Для понимания механизмов развития дегидратационного шока важное значение имеет представление о кишечной составляющей регуляции водного обмена. Каждые сутки в пищеварительный тракт поступает приблизительно 9 л жидкости. Из этого количества около 2 л приходится на долю выпитой жидкости. Остальное количество составляют секрет слюнных, желудочных, поджелудочной, панкреатических желез и желчь, необходимые для обеспечения нормального пищеварения. Большая часть этой жидкости абсорбируется в верхних отделах кишечника. Приблизительно 1 л жидкости, содержащей непереваренные остатки пищи и продукты распада клеток, проходит через илеоцекальный клапан в толстый кишечник. После экстенсивного процесса пищеварения и абсорбции в тонкой кишке сохраняется очень небольшая питательная ценность этой жидкости. Основная функция толстой кишки заключается в формировании из данной жидкости плотных каловых масс. Эту функцию в норме обеспечивают несколько процессов: абсорбция жидкости и электролитов, перистальтические сокращения (перемешивание, отжимание

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯВ КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

ш----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

влаги и прохождение каловых масс к прямой кишке) и, наконец, дефекация.

B средних широтах северного полушария содержание растительных волокон в употребляемой пище низкое, поэтому средняя суточная масса кала составляет менее 200 г, из которых 60—80 % приходится на воду. Таким образом, ежесуточно в толстой кишке в норме абсорбируется 80—90 % поступающей в нее воды и 800 мг натрия. Абсорбция жидкости происходит пассивно, осмотически, в основном в восходящей и поперечной ободочной кишках, вслед за активным транспортом ионов натрия и хлора. B обмен на хлор происходит секреция гидрокарбоната, который под действием кишечных бактерий превращается в диоксид углерода.

Термин «диарея» обычно обозначает частые или жидкие испражнения. Основываясь на вышеописанных физиологических закономерностях, диарею для проживающих в наших районах можно определить, как выделение более 200 г испражнений в сутки при низком содержании растительных волокон в употребляемой пище.

Диарею можно классифицировать по типам лежащих в ее основе механизмов. Краткая характеристика диарейного синдрома приведена в табл. 14, которая представляет собой модифицированную нами таблицуБ. Goldfinger (1987).

T а б л и ц а 14. Характеристика типов диарейного синдрома

Продолжениетабл. 14

Продолжениетабл. 14

Сравнительное содержание белка и электролитов в плазме крови и кишечном транссудате (испражнениях) приведено в главе «Холера».

B зависимости от того, что происходит — потери жидкости или ее избыточное поступление, различают состояния дегидратации и гипергидратации. B соответствии с формирующейся в результате этих процессов осмолярностью плазмы крови дегидратация и гипергидратация могут быть гипертоническими, нормотоническими (изотоническими) и гипотоническими. Конечно, в клинической практике основное значение имеет дегидратация, так как организм может без особых проблем вынести увеличение объема внеклеточной жидкости на 200 %, тогда как острое уменьшение этого объема более чем на 20 % приводит к смерти. Поэтому остановимся на характеристике дегидратаций.

Гипертоническая дегидратация развивается в результате потери гипотонической жидкости при трахеобронхите, пневмонии, гипертермии, профузном поте, гипо- и изостенурии при многих хронических заболеваниях почек, в стадии полиурии периода реконвалес- ценции острой почечной недостаточности, при избыточном диурезе у больных сахарным и несахарным диабетом, назначении высоких доз осмодиуретиков. При этом уменьшается объем жидкости внутриклеточного пространства, так как во внутрисосудистом секторе вода еще достаточно удерживается за счет увеличения осмолярнос- ти плазмы крови. Нарушения кровообращения возникают лишь при крайне выраженном обезвоживании, при бессознательном состоянии больного в результате невозможности приема жидкости.

Изотоническая дегидратация развивается вследствие потерь жидкости со рвотой, диареей, через различные свищи из органов пищеварительного тракта; в результате неумеренного лечения не-

осмотическими диуретиками, задержки жидкости в кишечнике при непроходимости, перитоните; при обильной секреции с раневой или ожоговой поверхности, при массивной кровопотере. Главным образом изменяется объем жидкости внеклеточного пространства, при этом уменьшается объем внутрисосудистого и интерстициального секторов. Однако осмолярность плазмы крови не изменяется.

Гипотоническая дегидратация (соледефицитный эксикоз) развивается при потерях солей в случае нерационального лечения изотонической дегидратации бессолевыми растворами (например, 5 % раствором глюкозы), особенно улиц с заболеваниями сердца, почек, печени, при обильном насыщении организма жидкостью (чаем, водой), а также после успешной реанимации при утоплении в пресной воде, при обильном промывании желудка обычной питьевой водой, голодании. Вследствии гипотонии (гипоосмолярности) плазмы крови вода уходит из интерстициального сектора в клетки, в результате появляется определенная гипергидратация клеток. Для этого состояния характерно превышение скорости выведения воды из организма над процессами восстановления водного баланса.

Значение электрически заряженных частиц (электролитов) для существования организма неоценимо. Они играют ведущую роль в гомеостазе, создавая мембранные потенциалы, участвуют в обмене веществ и воды, утилизации кислорода, переносе и сохранении энергии, деятельности органов и клеток. Основное значение в патогенезе нарушений электролитного обмена принадлежит натрию, калию, хлору, кальцию, магнию.

Hampuŭ — важнейший катион внеклеточного пространства, который является основным фактором, поддерживающим осмотическое давление в нем. Даже незначительный дефицит натрия не восполняется другими катионами, поэтому в такой ситуации немедленно изменится осмотическое давление и объем внеклеточной жидкости. Увеличение концентрации натрия в интерстициальном секторе приводит к выходу воды из клеток, и наоборот, уменьшение — K перемещению воды в клетки. Нормальная концентрация натрия в плазме крови составляет 135—150 ммоль/л, уменьшение ее ниже 135ммоль/л расценивается как гипонатриемия, а увеличение выше 150 ммоль/л — как гипернатриемия.

Калий является основным катионом клеток. Большая часть его (98 %) концентрируется внутри клетки в виде непрочных соединений с белками, углеводами, креатинином, фосфором и небольшое количество — в виде свободных ионов. Вне клеток калий находится преимущественно в ионизированной форме. Калию принадлежит ведущая роль в поляризации клеточной мембраны, что является важнейшим фактором обмена клетки с окружающей средой. Он также участвует в белковом обмене, утилизации гликогена клетка-

ми, процессах нервно-мышечного возбуждения и фосфорилирования. Велико его значение в слаженной работе сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, почек. Нормальная концентрация калия в плазме крови составляет 3,5—5,5 ммоль/л, концентрация ниже 3,5ммоль/л расценивается как гипокалиемия, выше

5,5 ммоль/л — как гиперкалиемия.

Кальций — катион внеклеточного пространства. Биологическая активность присуща только ионам кальция. Они оказывают влияние на возбудимость нервно-мышечной системы, проницаемость мембран, свертывание крови. B норме концентрация кальция в плазме крови равна 2,1—2,6 ммоль/л. Концентрация ниже 2,1 ммоль/л расценивается как гипокальциемия, выше 2,6 ммоль/л — как гипер- кальциемия.

Магний также, как и калий, является клеточным катионом. B клетке его концентрация значительно выше, чем вне ее. Он играет важную роль в ферментативных процессах — утилизации кислорода, гликолизе, выделении энергии. B норме концентрация магния в плазме крови составляет 0,8—1,2ммоль/л. Гипомагниемия— это концентрация магния ниже 0,8 ммоль/л, гипермагниемия — концентрация выше 1,2 ммоль/л.

Хлор — основной анион внеклеточной жидкости, участвует в поляризации клеточных мембран, находясь при этом в равновесных отношениях с натрием. B норме его концентрация в плазме крови составляет 100—106ммоль/л. Соответственно гипохлоремия диагностируется при концентрации его ниже 100 ммоль/л, а гиперхлоремия — при увеличении выше 106 ммоль/л.

Клинические проявления дисбаланса электролитов приведены в табл. 15.

Таким образом, необходимо отметить, что патологические проявления, возникающие при дегидратационном шоке, многогранны и затрагивают большое количество органов, систем, механизмов регуляции и адаптации.

Наиболее тяжелые поражения развиваются в случаях изотонической дегидратации, которая в свою очередь быстро нарастает при секреторной или смешанной диарее. Тяжелые степени подобного процесса и приводят к развитию дегидратационного шока. Наиболее ярко этот вид шока развивается при холере. Подробно патогенез холеры изложен в соответствующей главе.

B энтероците происходит постоянный биохимический процесс перехода аденозинтрифосфата (АТФ) в аденозинмонофосфат (АМФ), в результате которого клетка получает энергию. Этот цикл имеет естественные фазы, катализируется ферментами. B первой фазе АТФ превращается в 3,5 циклический аденозинмонофосфат (3,5 цАМФ) и катализируется аденилатциклазой, вторая фаза — из недоокис-

T а б л и ц а 15. Характеристика нарушений баланса основных электролитов

Продолжениетабл. 15

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 369

ленной формы получается АМФ и катализатор — фосфодиэстера- за. B норме этот процесс сбалансирован и регулируется особой сигнальной белковой системой клетки. Образовавшийся в первой фазе реакции 3,5 цАМФ переходит тут же в АМФ.

При холере, холероподобныхэшерихиозахосяоввое значение имеет действие экзотоксина, встраивающегося в сигнальную систему клетки и изменяющего ее работу в сторону активизации образования 3,5 цАМФ. При действии же энтеротоксинов, присущих, например, сальмонеллам, шигелле Зонне и др., подобный патологический процесс запускается опосредованно, путем стимуляции выработки простагландинов. B результате этого развивающаяся диарея менее бурная, нарастает более постепенно, чем при холере. Кроме того, возбудителям, имеющим преимущественно энтеротоксин, свойственно повреждать непосредственно клетки кишечника, что снижает активность патологического секреторного процесса. Холерный же вибрион, некоторые штаммы патогенной кишечной палочки не обладают инвазивными свойствами, поэтому клетки кишечника не погибают. Особую быстроту развития дегидратационного шока при холере и тяжесть его течения объясняют еще и тем, что кроме экзотоксина эндотоксин холерного вибриона обладает сосудорасширяющим действием на уровне сосудистого русла кишечника, что увеличивает возможности патологической секреции. Дискутируется также вопрос о возможности активации эндотоксином синтеза простагландинов, что усиливает активность патологического секреторного процесса, непосредственно запускаемого холерогеном.

Несоответствие степени нарушения гемодинамики количеству потерянной жидкости при некоторых кишечных инфекциях (к примеру, тяжелые формы шигеллеза) может быть обусловлено утратой воды в результате обильного испарения с кожи за счет гипертермии при минимальном восполнении потерь на догоспитальном этапе. Наблюдаемое в ряде случаев сальмонеллеза выраженное нарушение гемодинамики при относительно небольших потерях жидкости должно насторожить врача в отношении возможности развития инфекционно-токсического шока, присущего этому заболеванию.

Необходимо помнить, что появление при кишечных инфекциях (особенно при пищевых токсикоинфекциях) у отдельных больных выраженной гипотензии при отсутствии адекватных потерь жидкости объясняется нейрососудистым действием токсинов. Поэтому подобная гипотензия не должна рассматриваться в этой ситуации как проявление дегидратационного шока и требует другой терапии.

Очень редко дегидратационный шок развивается при осмотической диарее, например при ротавирусном гастроэнтерите у детей. B этом случае вследствие накопления в просвете кишок крупных молекул нерасщепленных углеводов уменьшается абсорбция ЖИД-

370-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

кости и она скапливается в просвете кишечника за счет увеличения осмотического давления в нем.

Итак, в результате повышенной активности аденилатцикла- зы в кишечной клетке накапливается недоокисленный продукт —

3,5 цАМФ, что вызывает патологический сброс в кишечник из кровеносного русла изотонической жидкости в виде воды и электролитов. Если в начале процесса избыточная жидкость частично абсорбируется в толстом кишечнике (каловые массы еще сохраняют при дефекации свою консистенцию), то в дальнейшем очень быстро появляется водянистая диарея. Скорость ее нарастания и обильность обусловлены особенностью этиологического фактора, а также сопутствующей патологией, возрастными особенностями макроорганизма. Рвота усугубляет патологический процесс. Очередность ее появления, обильность, частота, как и при диарее, обусловлены вышеуказанными факторами.

Вначале патологическая секреция достаточно компенсируется — происходит рефлекторная централизация кровообращения, т.е. уменьшение емкости сосудистой системы за счет сужения сосудов кожи, костей и др., что сохраняет адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (сердца, мозга). Показатели гемодинамики сохраняются на достаточном для организма уровне, в некоторых случаях даже повышается АД. Потери жидкости из внутрисосудистого сектора замещаются за счет относительно большого объема интерстициального сектора. Снижение уровня натрия в крови, увеличение онкотического давления плазмы крови за счет того, что из нее не теряются белки, приводит к поступлению жидкости с электролитами в просвет кровеносной системы, что также компенсирует гемодинамику. Кроме того, стимулируется выработка антидиурети- ческого гормона (АДГ), что вызывает торможение диуреза. B почках реабсорбируется калий, а затем и жидкость в целом. Усиленно начинают работать буферные системы, избыточное количество образуемого диоксида углерода выводится легкими.

Продолжение потерь жидкости из внутрисосудистого сектора через пищеварительный тракт приводит к тому, что для их восполнения объема интерстициального сектора становится недостаточно. Появляются нарушения гемодинамики, сначала определяемые в вертикальном положении больного, возможна преходящая ортостатическая гипотензия. Однако в дальнейшем довольно быстро стойко снижается АД, что заставляет больного лечь в постель. Именно выявляемые стойкие нарушения гемодинамики и знаменуют переход от «простой» дегидратации к развитию уже соответствующего вида шока.

Недостаточность кровообращения закономерно сочетается с ухудшением кровоснабжения органов и систем, нарушением выве-

ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ ШОК ------------------------------------------------------------------------------- 371

дения накопившихся шлаков, появлением, несмотря на усиленныи расход буферных систем, метаболического ацидоза. При выраженной рвоте у больных старческого возраста могут преобладать явления алкалоза. За счет нарастающего дефицита ОЦК уменьшается венозный возврат к сердцу, что усугубляет нарушения кровоснабжения органов. B результате дефицита электролитов снижается сократительная способность миокарда, нарастают нарушения в проводящей системе сердца, что в ряде случаев уже на этом этапе развивающегося дегидратационного шока может вызвать остановку сердца, особенно у лиц с компрометацией его сопутствующими болезнями (ИБС, ревматизм, пороки сердца и т.д.).

Дальнейшее нарастание потерь жидкости сопровождается прогрессированием патологического процесса — появлением неэффективной для жизни гемодинамики, что обусловливает выход из строя мощной компенсаторной почечной системы в результате острой почечной преренальной недостаточности. Далее появляется и ренальная недостаточность в результате сильнейшего спазма почечных сосудов, резкого снижения почечного кровотока, что вызывает некроз паренхимы органа. Нарастает циркуляторная гипоксия, быстро приводящая к гипоксии гистотоксической. Развивается полиорганная недостаточность.

Исчерпывается «запас» буферных систем, что вызывает деком- пенсированные нарушения KOC (метаболический ацидоз). Если в ряде случаев в начале развития дегидратационного шока и наблюдался алкалоз, то на поздних стадиях он сменяется ацидозом. Легкие не справляются с выведением диоксида углерода, что приводит к развитию «шокового» легкого, респираторного ацидоза, дыхательной гипоксии, еще больше усугубляющих патологический процесс. Отек органов, как правило, незначителен, не наблюдается их набухания.

Ha поздней стадии шока смерть наступает вследствие прекращения сердечной деятельности в результате резкого дисбаланса и дефицита отдельных электролитов или ОПН. Упрощенно схема патогенеза дегидратационного шока представлена на рис. 25.

Клиника. Начальные клинические проявления дегидратации и дегидратационного шока зависят от особенностей действия того или иного этиологического фактора и описаны подробно в соответствующих разделах. B дальнейшем на первый план выступают клинические симптомы, обусловленные той или иной степенью дегидратации и деминерализации.

Для гипертонического варианта дегидратации характерны проявления, обусловленные внутриклеточным дефицитом воды. Появляются жажда, слабость, апатия, сонливость или беспокойство, сменяющиеся спутанностью сознания, галлюцинациями, судорогами,

24*

Рис. 25

Патогенез дегидратационного шока при кишечных инфекциях

комой. Кожа и слизистые оболочки сухие, язык красный, затруднено глотание из-за малого количества слюны, повышена температура тела. При высоких уровнях дегидратации появляется олигурия, часто с высокой относительной плотностью мочи. АД в норме и только при тяжелой дегидратации снижается, уменьшается сердечный выброс.

Клиническую картину изотонической дегидратации определяют особенности потерь и развитие быстро нарастающих нарушений кровообращения. При легких степенях развивается склонность к ортостатическому коллапсу, в горизонтальном же положении АД еще в норме. ВдальнейшемАДпрогрессивно снижается, нарастаеттахи- кардия, появляется олигурия, характерно снижение тонуса мышц и тургора кожи, при потерях электролитов — судороги. Формируются продольные складки на языке.

B результате развития гипотонической дегидратации снижаются ОЦК, систолический выброс, падает АД, нарастает тахикардия. Симптомы во многом напоминают признаки изотонической дегидратации, однако нарушения прогрессируют быстрее, часто потеря сознания происходит в ранних стадиях из-за быстрого развития отека мозга.

Принято считать, что при дегидратации I степени по В.И. Покровскому дегидратационного шока еще нет — он проявляется при дегидратации II—IV степени. Ho у лиц с дегидратацией даже малых степеней на фоне гипертермии, тяжелой сопутствующей патологии, сопровождающейся секвестрацией жидкости в организме (хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени), может при этом нарушиться и без того хрупкий баланс работы сердечно-сосудистой системы и наступит смерть, хотя явления шока еще не развились.

Соотношение степеней дегидратации и основные клинические проявления приведены в главе «Холера». По существу, проявления дегидратационного шока представляют собой крайнее развитие проявлений того или иного варианта дегидратации параллельно с нарастающими нарушениями гемодинамики.

Ha начальном этапе развития дегидратационного шока нарушения кровообращения минимальны, в вертикальном положении больного можно обнаружить скоропреходящую гипотензию, появляется небольшая жажда. Если действие шокогенных факторов продолжается, то развиваются и выраженные нарушения гемодинамики — снижение АД, тахикардия, аритмии и фибрилляция желудочков. Вследствие выведения избыточного количества недоокисленных продуктов через легкие появляется одышка. Компенсаторно снижается диурез — возникает олигурия. Наблюдаются бледность кожи, похолодание конечностей, что связано с компенсаторным спазмом периферических сосудов. B дальнейшем развивается акроцианоз,

который быстро сменяется обширным цианозом кожи. Появляются судороги отдельных, преимущественно периферических скелетных мышц, однако по мере усиления дегидратации и деминерализации их частота и распространение нарастают. При прогрессировании шока судороги носят генерализованный характер, сопровождаются выраженной болью.

Наряду с судорогами изменения тургора кожи являются характерными проявлениями клинического течения дегидратационно- го шока при острых кишечных инфекциях. Они свидетельствуют о значительном обеднении жидкостью интерстициального сектора внеклеточной жидкости. По мере прогрессирования процесса складка кожи все медленнее расправляется, а в тяжелых случаях она не расправляется. Руки больного напоминают высушенные кисти прачек — кожа сухая, с крупными складками, бело-синюшная. Вместе с тем, у больных старческого возраста наблюдается естественное снижение тургора кожи, что может затруднять клиническую диагностику.

У больного заострены черты лица, глаза западают в орбиты. Сухие слизистые оболочки и язык создают трудности при разговоре. Голос становится осиплым, в тяжелых случаях возникает афония. Нарастают анурия, почечная недостаточность. Дыхание частое, поверхностное, неэффективное. Однако отека легких, как правило, нет. Если он и развивается, то чаще всего в результате неадекватного лечения. Довольно часто до самого финала сохраняется сознание, что является косвенным признаком отсутствия отека-набухания мозга при дегидратационном шоке. Вместе с тем, у больных с сопутствующей хронической токсической энцефалопатией (при алкоголизме, наркомании, ХПН, сахарном диабете, в пожилом возрасте) нередко наблюдаются нарушения сознания и даже его отсутствие.

B табл. 16. представлены причины, вызывающие основные клинические проявления дегидратационного шока.

Дегидратационный шок может развиться как внезапно, в течение нескольких минут (например, при холере), так и спустя несколько суток от начала заболевания (например, при сальмонеллезах) на фоне продолжающейся диареи, особенно при неоказании адекватной помощи.

Осложнения. Даже если в результате лечения гемодинамику удалось компенсировать, то иногда больной может все-таки погибнуть из-за наступившего некроза почечной паренхимы и развившейся почечной недостаточности, чему способствуют поздно начатое лечение или же проводившаяся ранее неадекватная, неправильная терапия. Аритмии чаще всего возникают при наличии у больного фоновых поражений сердца. Обездвиженность пациента в результате необходимости проведения регидратационной терапии способству-

T а б л и ц а 16. Генез ведущих клинических симптомов дегидрата- ционного шока

ет присоединению гипостатической пневмонии, а иногда у тяжелых больных возможна даже аспирация содержимого желудка при рвоте с последующим развитием гнилостно-некротического процессав легких.

Осложнения, появление которых возможно при терапии шока, изложены в главе «Холера».

Исходы. Чем более выражена дегидратация, чем позднее начата терапия, тем более серьезен прогноз. Вероятность летального исхода определяется не только глубиной и длительностью шока, HO и этиологией основного заболевания, фоновой патологией, возрастом больного и т.д. Смерть больных чаще наступает от остановки сердечной деятельности. Частой причиной летального исхода может быть ОПН или декомпенсация тяжелых фоновых заболеваний сердца, почек, печени. Залповая экстрасистолия может привести к смерти больного даже в разгар дегидратационного шока.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Ввиду того что при дегидратациях и дегидра- тационном шоке закономерно сгущение крови, в общем анализе ее наблюдается эритроцитоз, увеличение количества гемоглобина, лейкоцитоз. Особенно важным является определение гематокрита как показателя обезвоживания. Его показатели выше нормы свидетельствуют о дегидратации. Ho при изотонической дегидратации вследствие кровопотери гематокрит снижаетсяІ

Вместе с тем, необходимо помнить, что в настоящее время в популяции часто встречаются (особенно среди женщин) фоновые анемии различного генеза. При этом изначально низкий уровень гематокрита при обезвоживании может дойти до нормальных показателей, что служит основанием для диагностической ошибки. Поэтому в неясных случаях — рекомендуется проводить исследование относительной плотности плазмы крови, менее подверженной влиянию сопутствующих заболеваний. B норме этот показатель равен 1024—

1030. Считается, что увеличение его на единицу выше верхней границы нормы соответствует потере приблизительно 1 л жидкости. Изменения в формуле крови диктуются этиологическим фактором, вызвавшем дегидратационный шок, а также зависят от фоновых заболеваний.

B общем анализе мочи по мере прогрессирования почечной недостаточности наблюдаются протеинурия невысокой степени, цилин- друрия. При развитии ренальной ОПН нередко в осадке можно увидеть все виды цилиндров.

При биохимическом исследовании особое значение приобретает определение уровней основных электролитов крови, дефицит которых в плазме является подтверждением дегидратаций и дегидратационного шока.

Особенно важно контролировать уровень калия, так как его дефицит или избыток (в случае развития дегидратационного шока на фоне ХПН) грозит сердечными нарушениями. Наличие при шоке «шоковой» почки диктует необходимость контроля креатинина, остаточного азота, мочевины крови. Изменения билирубина, АлАТ, AcAT не характерны. Изменения в коагулограмме и тромбоэласто- грамме в сторону повышения свертываемости появляются только в терминальных стадиях этого вида шока.

Основные показатели, за которыми необходим контроль при развитии у больного дегидратационного шока, приведены в табл. 17. B ней же указана направленность изменений этих показателей, характеризующих тяжесть возникших нарушений.

При определении KOC отмечаются изначально признаки ацидоза или (значительно реже) алкалоза. По мере прогрессирования шока ацидоз (или алкалоз) становится декомпенсированным, часто появляется и респираторный ацидоз.

Дополнительные методы. ЭКГ отражает явления гипокалиемии (см. табл. 15). Ha поздних этапах вследствие развития ОПН может иногда появиться гиперкалиемия, что также отражается и на ЭКГ.

Для оценки степени тяжести и определения направлений дальнейшей терапии желательно исследование некоторых показателей гемодинамики, что подробно изложено в главе «Холера».

Специальные исследования необходимы для расшифровки этиологии заболевания, при котором развился дегидратационный шок. Они представлены в соответствующих главах раздела «Заболевания преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи».

Критерии диагноза. Диагноз дегидратационного шока основан на таких данных:

— эпиданамнез, подтверждающий возможность заражения теми или иными кишечными инфекциями;

— наличие поноса и рвоты с большими потерями жидкости;

— появление судорог мышц;

— признаки уменьшения содержания внеклеточной жидкости (снижение тургора кожи, сухость слизистых оболочек, заострение чертлица, уменьшение фонации);

— выраженные циркуляторные расстройства (тахикардия, снижение АД, бледность кожи, цианоз);

— выявление сгущения крови с признаками эритроцитов, увеличения количества гемоглобина, гематокрита.

Дифференциальный диагноз. Дегидратационный шок необходимо дифференцировать от других вариантов гиповолемического шока (в частности, от геморрагического в результате желудочно- кишечного кровотечения), а также от инфекционно-токсического, анафилактического, кардиогенного шока, от некоторых пищевых

T а б л и ц а 17. Направленность изменений основных лабораторных показателей при дегидратационном шоке

токсикоинфекций, панкреатита, кишечной непроходимости, перитонита.

При геморрагическом шоке s результате желудочно-кишечного кровотечениятакже наблюдается прогрессирующее нарушение гемодинамики, так как это один из вариантов гиповолемического шо-

ка. Ha догоспитальном этапе больной может указать на наличие поноса, ибо «мелена» всегда вызывает усиление перистальтики. Часто больные просто не замечают разницу в окраске испражнений или вообще не обращают на это внимание.

Геморрагический шок при желудочно-кишечном кровотечении имеет следующие отличия:

— испражнения имеют характер «мелены», рвотные массы по типу «гематемезис»;

— малая частота дефекаций не соответствует тяжести развивающейся гипотензии;

— скорость расправления кожной складки уменьшается;

— часто появляется влажность ладоней;

— отсутствуют судороги мышц;

— в анамнезе у больного нередко длительно существующая язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический колит;

— уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита.

Инфекционно-токсический шок имеет сходные проявления в виде нарастающих нарушений гемодинамики, нередко — сгущение крови. Его отличает:

— выраженный токсикоз (наличие головной боли, ломоты в теле, миалгий) с самого начала заболевания, еще до развития шока;

— преобладание признаков токсикоза над диареей в тех случаях, когда инфекционно-токсический шок развивается при острых кишечных инфекциях;

— стремительное нарастание нарушений сознания вплоть до комы при тяжелом шоке;

—- при появлении судорожного синдрома он приобретает сразу же центральный генерализованный характер;

— довольно быстрое расправление кожной складки;

— в общем анализе крови появление абсолютного лейкоцитоза;

— минимальное увеличение гематокрита, количества эритроцитов.

При анафилактическом шоке бурное нарушение гемодинамики связано с резким увеличением емкости сосудистого русла, а не с потерей ОЦК. Общими с дегидратационным шоком являются нарушение гемодинамики и сосудистая гиповолемия. Этот вид шока отличается:

— наступлением катастрофических нарушений гемодинамики сразу же после введения лекарственного вещества или же укуса насекомыми;

— иногда может наблюдаться небольшое послабление стула, явно не соответствующее тяжести состояния больного;

— жалобами больного на выраженное затруднение дыхания и связанную с этим одышку;

— отсутствием, как правило, судорог;

— обычной скоростью расправления кожной складки;

— отсутствием признаков сгущения крови, особенно на ранних этапах.

При кардиогенном шоке, как и при дегидратационном, наблюдаются выраженные изменения гемодинамики. Однако при этом виде шока выявляются такие признаки;

— частое появление как осложнения преимущественно в пожилом возрасте, при развитии инфаркта миокарда, на фоне длительно существовавшей ишемической болезни сердца;

— в анамнезе психоэмоциональные перегрузки, физическое перенапряжение;

— нередко внезапный болевой синдром, ощущение перебоев, дискомфорта в области сердца;

— быстрое появление выраженного цианоза;

— если и появляется рвота, то частота ее явно не соответствует тяжести состояния;

— отсутствие судорог периферического характера;

— не изменяются лабораторные показатели, свидетельствующие о сгущении крови;

— на ЭКГ — признаки инфаркта миокарда, разнообразные нарушения ритма.

При некоторых пищевых токсикоинфекциях (ПТИ) может наступать острая гипотензия без развития дегидратационного шока. Гипотензия появляется в результате патологического действия токсинов бактерий на сосудистую систему нередко еще до появления диареи. Такое часто встречается при стафилококковой ПТИ. Ho при этом:

— в эпиданамнезе имеется указание на употребление в пищу молочных продуктов, кондитерских и других скоропортящихся изделий, содержащих белки, причем инкубационный период бывает очень короткий, он может исчисляться минутами;

— выражены слабость, головокружение, склонность к коллапсу, лабильность пульса;

— снижение АД явно не соответствует потерям жидкости в результате рвоты и поноса;

— не страдает быстрота расправления кожной складки;

— иногда сразу же наблюдаются выраженные судороги, связанные с потерей хлора з результате рвоты, но их частота и распространенность явно не соответствуют объему потерянной B результате рвоты и поноса жидкости;

— на начальном этапе признаков сгущения крови не отмечается.

Некоторые формы панкреатита носят название «панкреатической холеры». При этом, как и при дегидратационном шоке, наблюдаются признаки обезвоживания, снижение АД, тахикардия. Ho для таких состояний характерны следующие особенности:

— развитие заболевания связано с обильным употреблением жирной, жареной пищи, алкоголя;

— очень выражен болевой синдром, нередко боль отдает в спину;

— тяжесть состояния явно не соответствует частоте дефекаций;

— рвота нередко преобладает над поносом;

— испражнения часто сохраняют каловый характер, нередко «мазеподобные», при копрологическом исследовании выявляют признаки выраженного нарушения пищеварения;

— снижена пульсация брюшного отдела аорты;

— часто после диареи появляются выраженное вздутие Живота, нарушение отхождения газов из кишечника, снижение перистальтики;

— повышен уровень амилазы мочи, иногда — крови;

— в крови абсолютный лейкоцитоз, нейтрофилез;

— при УЗИ обнаруживают увеличение и изменение паренхимы поджелудочной железы.

При кишечной непроходимости, как и при дегидратационном шоке, также могут наблюдаться гипотензия и тахикардия в результате депонирования кишечного транссудата внутри кишок. Однако при этом:

— возникает боль, нередко весьма интенсивная, локализующаяся в области препятствия, приведшего к непроходимости;

— появившиеся в начальный период болезни жидкие испражнения сохраняют в дальнейшем каловый характер;

— начальная диарея быстро сменяется запором, аускультативным нарушением перистальтики;

— на фоне нарушения перистальтики нарастает интоксикация, появляется рвота токсического происхождения;

— выражен и нарастает лейкоцитоз абсолютного характера, наблюдается значительный нейтрофилез;

— при рентгенологическом исследовании брюшной полости выявляются чаши Клойбера (уровни жидкости) в кишечнике.

Как и при дегидратационном шоке, явления острой гипотензии и тахикардии могут наблюдаться при перитоните. При этом потери жидкости обусловлены экссудацией ее в брюшную полость. Характерными для перитонита являются:

— выраженная, часто резко, постоянного характера боль в животе. Быстро появляется мышечное защитное напряжение, а затем и разнообразные симптомы раздражения брюшины;

— выраженность боли, нарастающей интоксикации явно не соответствуют частоте рвоты и поноса;

— рвота часто появляется уже при выраженном развитии болезни, на высоте интоксикации;

— выражен абсолютный лейкоцитоз, нейтрофилез.

Лечение. Терапия при гипертонической дегидратации заключается в нормализации осмолярности плазмы крови путем инфузии 5 % раствора глюкозы без добавления солей. Рассчитывать объем вводимой жидкости необходимо по формуле:

количество вводимой жидкости = (концентрация Na вплазме — 142):142хмассутелавкгхО,2.

Лечение изотоническойдегидратации диктуется причиной — при кровопотере переливают кровь, при ожоговых поражениях — плазму крови и изотонические солевые растворы, в остальных случаях — изотонические сбалансированные солевые растворы с учетом необходимости коррекции расстройств КОС.

При лечении гипотонической дегидратации необходимо устранить дефицит натрия. Объем вводимого натрия рассчитывают по формуле:

общийдефицитИа = (142 — истиннаяконценграцияЫа в плазме) X массу тела в кг x 0,1.

B зависимости от сдвигов KOC его вводят или в виде растворов натрия хлорида (алкалоз), или в виде растворов натрия гидрокарбоната (ацидоз).

Вопрос о начальных лечебных мероприятиях решается в зависимости от причин, приведших к развитию дегидратационного шока. Так, на ранних этапах шока при сальмонеллезах, пищевых токсико- инфекциях, шигеллезе Зонне неотложным мероприятием является механическое удаление токсинов из пищеварительного тракта, как это изложено в разделах «Лечение» в соответствующих главах. B этих же случаях, если позволяет состояние больного, в качестве патогенетического средства для подавления синтеза простагланди- нов в кишечнике целесообразно назначить их ингибиторы — индо- метацин, ибупрофен, диклофенак в обычных терапевтических дозах на 1—2 сут. B последующем решают вопрос о целесообразности их дальнейшего использования, строго учитывая присущие им противопоказания и побочные эффекты. Ha поздних этапах шока при вышеназванных болезнях промывание желудка и кишечника проводят или параллельно с регидратационной терапией, или после проведения стартовой регидратации, когда появляется возможность их осуществить.

При холере, некоторых вариантах течения эшерихиозов, вирусных гастроэнтеритах пусковой механизм развития шока иной, в связи с чем механическое удаление токсинов из пищеварительного

тракта нецелесообразно. Поэтому основное значение будет иметь регидратационная терапия, которая при ее правильном проведении позволит организму «собрать силы» для того, чтобы справиться с запустившими шок факторами (холероген, экзотоксины кишечной палочки, вирусы).

Если решить вопрос об этиологическом факторе, запустившем каскад механизмов развития дегидратационного шока, не представляется возможным, то главным является выведение из шока стандартными методами, а уже потом проводят необходимую дифференциацию.

Вопрос о необходимости назначения этиотропных средств при большинстве кишечных инфекций (кроме, разве что, шигеллезов) довольно дискутабелен и требует в каждом случае индивидуального решения о целесообразности их применения.

Отсутствие выраженных нарушений со стороны клеток при де- гидратационном шоке, относительная сохранность объема внутриклеточного водного пространства обусловливают достаточно хорошие возможности лечения. Вместе с тем, отсутствие адекватной терапии на ранних этапах шока, неправильно проводимое лечение, бурное развитие этого вида шока при некоторых заболеваниях (холера), наличие тяжелых сопутствующих болезней делают прогноз довольно серьезным.

Госпитализировать больных с дегидратационным шоком необходимо в ближайшие к месту выявления случая отделения — интенсивной терапии, общей или инфекционной реанимации. Недопустима длительная транспортировка в инфекционные стационары, которую часто объясняют надобностью строгой изоляции инфекционного больного. Больные кишечными инфекциями могут быть помещены и в обычные палаты, так как их заразность небольшая, но при этом ужесточаются требования к обеззараживанию их выделений.

При резком нарушении гемодинамики и обезвоживании с наличием шока любой степени лечение следует начинать на месте. Решать вопрос о возможности транспортировки больного для дальнейшей терапии в стационаре следует только после четкой стабилизации гемодинамики. Кроме того, в период транспортировки необходимо продолжать начатое ранее лечение, при этом строго учитывать объемы введенных солевых растворов и потерь.

Первостепенной задачей лечения больных с явлениями дегидратационного шока является немедленное восполнение потерь жидкости и электролитов, возникших до поступления в стационар (в течение первых двух часов)! Терапия дегидратационного шока проводится только парентеральної B случае медленно развивающегося шока возможно капельное введение в периферические вены, однако на поздних этапах шока, при бурно развивающемся патологическом

процессе необходимым условием является струйное введение в катетеризированную центральную вену предварительно подогретых до температуры 36—38 °С сбалансированных солевых растворов, Скорость введения (от 80 до 120мл/мин) устанавливается индивидуально в зависимости от степени обезвоживания. При тяжелом де- гидратационном шоке рекомендуется также такой метод: за первые 15 мин перелить струйно не менее 1,5 л сбалансированных солевых растворов, за следующие 45 мин с уже меньшей скоростью — 3,5— 4 л их же. За второй час терапии — все то количество, что осталось от необходимого (рассчитанного по формуле) для полного восполнения потерь, которые были до начала лечения. По мере улучшения клинических и лабораторных показателей переходят на капельное введение, необходимое для восполнения текущих потерь жидкости. B каждом случае целесообразность этого метода, как и возможности отмены внутривенного введения и перехода на оральный прием растворов (см. главу «Холера»), после выведения из шока решают строго индивидуально с учетом всех клинических и лабораторных показателей! Довольно часто при раннем прекращении внутривенной терапии возможен рецидив шока, поэтому целесообразно еще некоторое время (от нескольких часов до суток) не прекращать парентеральное введение, ограничив лишь количество вводимых растворов.

Как отмечалось, основным в лечении дегидратационного шока является парентеральная регидратация и реминерализация интерстициального и внутрисосудистого сектора внеклеточного водного пространства организма. Поскольку потери из организма представляют собой практически воду с растворенными в ней электролитами, то и сущностью лечения является восполнение этих трат солевыми растворами. Требования, предъявляемые в настоящее время к ним, следующие:

— растворы должны содержать основные электролиты — натрий, хлор, калий, кальций, магний в легко усваиваемой форме;

— растворы обязательно должпы иметь буферные свойства;

— осмолярность вводимых рас творов должна быть такова, что он довольно быстро будет попадать из сосудистого русла в межклеточное пространство;

— состав растворов должен быть сбалансирован по отдельным электролитам;

— вода в растворе должна бытъ апирогенной;

— предпочтительнее введение растворов, изготовленных промышленным путем, а не ex tempore.

B настоящее время в отечественном здравоохранении для парентеральной регидратации и реминерализации используют растворы, состав которых приведен в таблице в главе «Холера».

He рекомендуется использовать при дегидратационном шоке для первичной регидратации изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера—Локка, так как они являются или не-, или малосбалансированными. Так, в 1 лраствора Рингера—ЛоккасодержитсяЭ г натрия хлорида и всего лишь по 0,2 г калия хлорида и натрия гидрокарбоната, что делает такой раствор неподходящим для адекватного восполнения потерь организма при дегидратационном шоке. B крайнем случае, допускается введение комплекса растворов (например, изотонический раствор натрия хлорида + 3,5 % раствор калия хлорида + 5 % раствор натрия гидрокарбоната). Однако необходимость одновременного введения такого количества растворов в разные вены в случае тяжелого шока, расчет необходимого количества этих растворов по довольно сложным формулам, что трудновыполнимо в ургентных ситуациях, большая вероятность побочных реакций делают такой подход явно нецелесообразным.

Для начальной регидратации предпочтительнее использовать растворы «Квартасоль», «Трисоль». Однако необходимо помнить, что изредка на далекозашедших этапах дегидратационного шока у лиц с ХПН в анамнезе возможна гиперкалиемия. B такой ситуации до получения результатов исследования калия в плазме крови и проведения ЭКГ целесообразно назначение растворов «Дисоль» или Рингера—Локка. После получения результатов проводят коррекцию в зависимости от изменений — или продолжают введение этих растворов, или назначают такие, которые содержат больше калия.

B ряде случаев возникает необходимость переливания очень большого количества солевых растворов из-за продолжения потерь жидкости в стационаре с диареей и рвотой, например при холере. Отдельным больным, по материалам холерных госпиталей, приходилось за сутки вливать 40—60 л солевых растворов. Конечно, введение такого количества сопровождается побочными эффектами. Наиболее часто возникает ознобоподобная реакция с выраженным ощущением холода, обычно тогда, когда флакон с раствором был слабо подогрет или успел охладиться до введения. Ни в коем случае нельзя прекращать вливание! B этой ситуации нужно медленно ввести во внутривенный катетер 5—10 мл 10 % раствора хлорида кальция, вызывающего чувство жара. Введение кальция является патогенетическим, особенно в тех случаях, когда переливаемые растворы его не содержат. Больного также согревают — укрывают дополнительными одеялами, обкладывают грелками.

Необходим тщательный уход за внутривенным катетером, так как

«25 _ 2-3077

введение такого количества растворов чревато развитием флебитов и нагноений.

Расчет адекватного количества вводимой жидкости, электролитов по формулам, приводящимся во многих руководствах по реаниматологии, возможен только тогда, когда можно быстро исследовать необходимые для расчета показатели. Формулы расчетов приведены и в главе «Холера». K сожалению, в большинстве стационаров в нашей стране нет возможности часто взвешивать больного в постели, экстренно определять электролиты (для пламенной фотометрии требуется до 30 мин), а тем более нет специальных диагностикумов, позволяющих определить объем внеклеточной жидкости. Поэтому важнейшими для контроля адекватности проводимой регидратации и реминерализации являются: строгий учет потерь жидкости больным (количество испражнений и рвотных масс, выделяемой мочи), наблюдение за частотой пульса и дыхания, динамикой АД, быстротой расправления складки кожи, степенью увлажнения слизистой оболочки ротовой полости, тонусом глазных яблок.

Одним из основных клинических показателей, свидетельствующих о достаточной реминерализации, является уменьшение частоты и распространенности судорог скелетных мышц. Контролем эффективности терапии является показатель ЦВД (норма — 6— 12смвод.ст.). Если на начальном этапе лечения тяжелого шока ЦВД измерить невозможно из-за жизненноважной необходимости постоянного введения большого количества растворов, то после проведения стартовой терапии абсолютно необходимо его измерение. Повышение ЦВД до 7—10 см вод. ст. — свидетельство правильного проведения регидратации. Если же оно поднялось выше 12 смвод. ст., то это признак слабости правого желудочка, что может быть результатом нераспознанной ранее сердечной патологии, и при дальнейшем быстром введении растворов может привести к отеку легких. При продолжении терапии ЦВД необходимо исследовать максимально часто.

Большое значение для оценки адекватности терапии имеег контроль гематокрита, относительной плотности плазмы крови. Ha основании результатов исследований плазмы на электролиты вносят коррективы в проводимое лечение, хотя необходимо помнить, что с момента взятия крови на исследование уже прошло время и, скорее всего, концентрация их уже изменилась. Вот почему важным для контроля уровня калия является ЭКГ (ранее указывалось об электрокардиографических признаках гипо- и гиперкалиемии).

Особую осторожност ь з проведении дальнейшей терапии необходимо соблюдать при анурии на фоне значительного увеличения креатинина, мочевины, остаточного азотакрови. Это свидетельствует о развитии на фоне дегидратационного шока ОПН. Особенности

ее терапии изложены в главе «Острая почечная недостаточность». Если после проведения соответствующей терапии и даже применения мочегонных препаратов диурез отсутствует, может встать вопрос о проведении экстракорпоральной детоксикации.

Введение с целью регидратации 5—10% растворов глюкозы является одной из причин гипонатриемии, осмотической гипотензии внеклеточного пространства, снижения диуреза. Гипоглюкоземия при дегидратационном шоке не имеет решающего значения — выраженных энергетических потерь не наблюдается. Поэтому введение растворов глюкозы на этапе стартовой терапии этого вида шока оправдано лишь у больных с сопутствующим декомпенсированным инсулинзависимым сахарным диабетом. Однако и в этом случае количество глюкозы должно быть только жизненно необходимым. По выведению из шока при наличии показаний (анорексия) могут быть назначены растворы глюкозы с целью коррекции энергетического обмена.

Абсолютно неоправданно применение для терапии дегидратаци- онного шока крупномолекулярных объемзамещающих растворов. Производные декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), желатина (желатиноль), поливинилпирролидона (неогемодез, гемодез) казалось бы возмещают потери ОЦК и восстанавливают гемодинамику, однако при этом они привлекают в сосудистое русло жидкость из и без того обедненного интерстициального сектора внеклеточного пространства, что усугубляет нарушения КОС, усиливает каскад нарушений функций клеток. Еще менее подходят такие плазмозамещающие средства, как раствор альбумина, сухая и замороженная плазма. Они резко увеличивают и без того значительно повышенное онкотическое давление крови, что приводит к тому, что в просвет сосудистого русла буквально устремляется вода из пустого интерстициального сектора. Ha 1 г альбумина выходит до 25 мл воды. Кчему это приводит— ясно из вышеприведенного. Высказывания о возможности введения объемзамещающих и солевых растворов одномоментно могут позволить только те врачи, которые никогда на практике не сталкивались с лечением таких больных и поэтому не представляют этот процесс.

Практикуемое на догоспитальном этапе введение адреномимети- ков (адреналина и норадреналина) с целью «поднятьдавление любой ценой» следует также признать абсолютно неправильным! Они вызывают сужение периферических сосудов (норадреналин больше) и за счет этого повышение АД. Однако при развившемся дегидратационном шоке это уже давно произошло и, к сожалению, спазм развился в почечных сосудах. Поэтому введение адреномиметиков приводит к еще более сильному нарушению почечного кровотока и, как правило, заканчивается некрозом паренхимы почек.

ned^ilpc

Ha ранних этапах шока с целью улучшения гемодинамики, что может дать необходимый запас времени для проведения регидра- тационной терапии, можно использовать дофамин (допамин). Он не ускоряет ЧСС и, самое главное, даже несколько расширяет сосуды почек и спазмирует их в коже и скелетных мышцах, что приводит к удержанию АД на достаточном уровне.

Целесообразность назначения сердечных гликозидов спорна. Основное их лечебное действие заключается в усилении сократительной способности миокарда. При дегидратационном шоке миокард изначально не страдает, да и в дальнейшем нарушения работы сердца связаны с дисэлектролитными и гипоксическими нарушениями при сохранении функциональной потенции кардиомиоцитов. За счет удлинения диастолы сердечные гликозиды улучшают приток крови к правым отделам сердца, однако при снижении венозного возврата, что наблюдается при шоке, это их свойство решающего значения не имеет. Кроме того, сердечные гликозиды, пригодные для парентерального введения, выводятся через почки, поэтому способны быстро кумулироваться в организме при явлениях почечной недостаточности, которая неизменно в той или иной форме сопровождает течение дегидратационного шока. Кумуляция их может привести к развитию аритмий, которые и без того являются спутниками этого вида шока, а передозировка — к развитию брадикардии, что неблагоприятно в случае снижения ОЦК.

Глюкокортикостероиды издавна считаются «протишоковыми» средствами. Их противошоковый эффект связывают с укреплением мембран, поддержанием «гормональной» составляющей гемодинамики. Однако при дегидратационном шоке в укреплении нуждаются мембраны энтероцитов, которые мало чувствительны к этому классу веществ. Механизм повышения их проницаемости чаще всего связан не с воспалением, а с нарушением работы ферментных систем внутри клетки. Кроме того, парентеральное введение, только и возможное при шоке, не позволяет доставить необходимые концентрации препаратов в клетки кишечника. B отличие от других видов шока снижение АД при дегидратационном шоке обусловлено не нарушениями «гормональной» составляющей, а истиннымуменьшением ОЦК, поэтому назначение глюкокортикостероидов в данном случае спорно. Введение их может быть рекомендовано только при подозрении на развитие некроза почек с целью стабилизации мембран клеток, а также при довольно редком развитии острой надпочечниковой недостаточности.

Нет необходимости в назначении противосудорожных средств — при дегидратационном шоке судороги связаны с дисэлектролитными и дисметаболическими нарушениями, а не с первичной судорожной активностью ЦНС. Кроме того, некоторые противосудорожные

препараты вообще противопоказаны при гиповолемии (например, дроперидол).

После выведения из шока проводяттутерапию, которая необходима при инфекционных заболеваниях, приведших к нему. Подробно это изложено в соответствующих главах.

Профилактика. Мероприятйя по предупреждению инфекционных болезней, которые приводят к развитию дегидратационного шока, описаны в соответствующих главах раздела «Заболевания преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи». Врачи поликлинического звена, «скорой помощи» должны помнить, что частота развития этого вида шока связана с возрастом, полом, конституцией, наличием тяжелых сопутствующих заболеваний. Поэтому при первых проявлениях кишечных инфекций необходимо срочно госпитализировать в стационар младенцев и пожилых, тучных лиц, пациентов с заболеваниями сердца, печени, почек, у которых прогнозируется развитие этого осложнения, и обязательно проводить начальную регидратацию на догоспитальном этапе.

390-----------------------------------------------------------------------------------