Дифиллоботриозы

Авдюхина Т.И.

Дифиллоботриозы - группа кишечных гельминтозов с хроническим течением и преимущественным поражением тонкой кишки, нарушением функций верхнего отдела пищеварительного тракта, при тяжелом течении - анемией пернициозного типа.

Жизненный цикл наиболее важного из всей группы возбудителя - Diphyllobothrium latum или широкого лентеца - включает окончательных (рыбоядные животные и человек), ряд промежуточных хозяев (веслоногие рачки и рыбы) и свободноживущих стадий паразита (яйцо гельминта и выходящий из него в воде корацидий). Яйца с фекалиями окончательного хозяина для дальнейшего развития обязательно должны попасть в воду, где под влиянием света и кислорода из них выходит корацидий. Последний поедается веслоногими рачками, в организме которых через 2-3 недели образуется процеркоид. Далее веслоногий рачок поедается планктоноядными рыбами (ерш, окунь и др.), и процеркоид, проникая в мышцы тела рыб, превращается в заразную для человека и рыбоядных животных личинку - плероцеркоид (см. рис.2-4). Если планктоноядные рыбы поедаются хищниками (щукой), то в их организме через 3,5 месяца также развиваются заразные личинки, которые концентрируются, как правило, во внутренних органах (икре). Ha всех этапах этого сложного жизненного цикла возбудителя дифиллоботрио- за, шансы паразита на заражение окончательного хозяина (человека) снижаются в геометрической прогрессии. Именно поэтому человек, как никакой другой хозяин, имеет важнейшее значение в существовании паразита как биологического вида, что в свою очередь сказывается на клинических особенностях течения инвазии у человека и значении человека как источника инвазии.

Широкий лентец является самым крупным гельминтом, паразитирующим в организме человека. Длина его тела (стробилы) достигает 28 метров, при этом инвазированный человек может выделять до 2 млн. яиц в 1 г фекалий. Таким образом, обитание гельминта в организме человека в некоторой степени уравнивает его шансы на существование как вида, которые снижаются на других фазах жизненного цикла.

вод, желудок и фиксируется в помощью щелевидных присосок (ботрий) в тонкой кишке. B начале инвазии паразит может менять места прикрепления к кишечной стенке. Гельминт быстро растет и к 20-26 дню с момента заражения начинает выделять яйца. Длительность инвазии достигает десятилетий.

Патогенез и клиника. B 10% случаев дифиллоботриоз протекает практически бессимптомно. Из тех, у кого имеются какие-либо симптомы инвазии, у 20% единственным симптомом является отхождение гельминта с каловыми массами или вне акта дефекации (дестробиляция), у 80% - лишь незначительные диспептические явления. Характерны гиперсаливация, метеоризм, изжога, быстрая насыщаемость при еде, дурной вкус во рту, отвращение или тяга к определенной пище, диарея до 3-4 раз в сутки, ощущение препятствия в грудине, шевеления в животе, жажда, булимия, дурной запах изо рта, боли в животе.

При объективном исследовании может отмечаться пастозность лица и конечностей, субиктеричность склер, тахикардия, расширение границ сердца влево, систолический шум на верхушке. Co стороны ЖКТ - малиновый язык с атрофированными сосочками, характерными красными болезненными пятнами (глоссит Гюнтера), вздутие живота, при пальпации - болезненность в области пупка, иногда увеличение печени и селезенки.

Большинство авторов указывают на механическое воздействие гельминта, которое проявляется сдавливанием ботриями слизистой оболочки кишечника, что приводит к некрозу и атрофии участков слизистой. Однако, по-видимому, не менее важное значение имеет «гофрированное» расположение гельминта внутри кишечника, что способствует распиранию стенок и возникновению висцеро-висцеральных патологических рефлексов вследствие интенсивного механического воздействия. B то же время трудно представить себе, как закрепление сколекса, имеющего размеры меньше спичечной головки, может нанести серьезное механическое повреждение слизистой тонкого кишечника, который имеет длину более 2 м.

Снижается возбудимость нервного аппарата кишечника, нарушаются структура и функции энтероцитов не только в месте закрепления гельминта, но и на значительном по протяженности участке кишечника. При интенсивной инвазии может развиться кишечная непроходимость. Известны случаи перфорации тонкой кишки.

Аллергический компонент наиболее ярко проявляется в течение первого года инвазии в виде эозинофилии периферической крови у 20-30% больных (уровень ее не превышает 20%), эозинофильной инфильтрации слизистой желудочно-кишечного тракта, гипергистаминемии. C увеличением длительности болезни напряженность аллергической реакции и свойственная ей гиперпродукция биологически активных веществ снижается. Скорее всего это связано с нарастающей антигенной мимикрией цестод, которые постепенно начинают вырабатывать антигены, близкие по структуре к антигенам хозяина. Имеет значение и иммуносупрессия, которая присуща гельминтозам в хронической фазе.

Широкий лентец, лишенный, как и все цестоды, собственной пищеварительной системы, абсорбирует питательные вещества всей поверхностью тела, которая по строению напоминает поверхность тонкой кишки. Таким образом, гельминт становится конкурентом мембранного и полостного пищеварения человека. Ha фоне структурных и функциональных нарушений тонкой кишки и усиленного потребления гельминтом питательных веществ хозяина, в организме последнего нарушается соотношение заменимых и незаменимых аминокислот в сторону снижения уровня последних, снижается содержание альбуминов, нарушается липидный обмен, изменяется баланс витаминов.

Поражение желудка проявляется в виде тошноты по утрам, после еды, изжоги и отрыжки. Рвота - относительно редкий симптом. Примечательно возможное извращение аппетита с ощущением постоянной пустоты («вакуума») в эпигастральной области (до 7% случаев) и потери аппетита (до 12% случаев). Характерны боли в эпигастральной области и около пупка (40% случаев). У 2/з больных с длительной инвазией кислотообразующая функция желудка угнетена, вплоть до ахилии.

Поражение тонкого кишечника. Именно здесь чаще всего возникают и длительно сохраняются патологические изменения, которые выражаются болями в околопупочной области, метеоризмом и жидким стулом энтеритного характера. У длительно инвазированных пациентов наблюдается выраженная потеря веса. Нарушаются процессы всасывания жиров и углеводов. Гипермоторный тип кишечного пищеварения сменяется гипомоторным.

Дифиллоботриоз является потенциальной причиной развития циа- нокобаламиновой недостаточности или дифиллоботриозной пернициозной анемии или В12-дефицитной анемии. Широкий лентец выделяет специфический ферментный белковый компонент - так называемый «ри- лизинг-фактор», который нарушает связь витамина B12 и гастромуко- протеина, имеющегося обычно в желудке человека в достаточном количестве. B результате возникает парадоксальная ситуация: все имеется, а витамин B12 в организм не поступает. При этом развитие анемии зависит от локализации паразита: чем дистальнее он находится, тем меньше выражена анемия, так как витамин B12 успевает связаться с гас- тромукопротеином и всосаться в желудочно-кишечном тракте. Следует заметить, что в последние годы число случаев явного В12-дефицита имеет тенденцию к росту, однако частота его не более 2% от числа инвази- рованных. Для анемии при дифиллоботриозе характерен мегалобласти- ческий тип кроветворения с появлением в крови мегалобластов, снижением числа эритроцитов, анизоцитозом, пойкилоцитозом, повышением цветового показателя, тромбоцитопенией, увеличенной СОЭ, в некоторых случаях лейкоцитозом со сдвигом вправо.

Сущность и биологический смысл происходящего - необходимость высокой плодовитости паразита для компенсации потерь на этапе развития в окружающей среде. Для производства огромного запаса яиц гельминт нуждается в значительных энергетических ресурсах, и витамин B12 играет роль катализатора плодовитости и высоких темпов роста гельминта. B широком лентеце, к примеру, концентрация витамина B12 в 10 раз выше, чем в бычьем цепне.

Поражения нервной системы возникают на фоне дефицита витамина Bj2 и проявляются в виде фуникулярного миелоза. Психогенное влияние инвазии приводит к снижению настроения, ипохондрии, синдрому гель- минтофобии, который может длительно сохраняться после дегельминтизации. B некоторых случаях пациентов беспокоят головные боли, головокружение, нарушения сна (чаще сонливость), утомляемость, слабость.

Нарушается иммунореактивность организма. Это проявляется незавершенным фагоцитозом и снижением поглотительной способности лейкоцитов. Угнетается и нормальная микрофлора ЖКТ, как показателя естественной резистентности. Одной из причин дисбактериоза (который сопровождает 50% случаев инвазии) является антибиотическая активность широкого лентеца и инокуляция микробной флоры в местах механической травматизации слизистой кишечника.

Приводим пример тяжелой дифиллоботриозной пернициозной анемии и надпочечниковой недостаточности.

Случай 1. Больная K., 33 лет, доставлена в клинику инфекционных болезней в тяжелом состоянии, с жалобами на резкую слабость, боли в животе, поясничной области, головную боль, головокружение, тошноту, сухость во рту. За 3 месяца до госпитализации начала худеть, появилась слабость, пигментация на коже. B течение предыдущего года беспокоила аменорея.

При поступлении резкая бледность, кожа C желтушным оттенком, имеются симметричные участки бурой, почти черной пигментации. Резко пигментированы подмышечные впадины, соски, белая линия живота. Кожа пальцев рук и стоп сухая, напоминает туго натянутые перчатки, темно-коричневого оттенка, ногти цвета белой бумаги.

B мокроте микобактерий туберкулеза не обнаружено. Ha рентгенограммах грудной клетки - небольшой выпот слева.

B клиническом анализе крови: Hb - 31 г/л, эритроциты - 1,8 x 10'2/л, цветовой показатель 0,8, анизоцитоз, лейкоциты 4,0 x 107л, нейтрофилы: палочкоядерные 3%, сегментоядерные 29%, эозинофилы 1%, лимфоциты 63%, моноциты 4%, тромбоциты 74,5 тыс., СОЭ - 58 мм/час. Биохимический анализ крови: холестерин 105, билирубин общий 0,8 мг%. B фекалиях обнаружены членики Diphyllobothrium latum.

Проводилось лечение отваром тыквенных семян, камполоном, сырой печенью, гематогеном - отмечено значительное улучшение самочувствия. Проводилась дегельминтизация экстрактом мужского папоротника - отошло несколько члеников D.latum. Через месяц восстановился нормальный менструальный цикл, почти в 2 раза повысилось содержание гемоглобина. Позднее проводили лечение кислородом, после чего отошло несколько особей аскарид. При повторном лечении экстрактом мужского папоротника отошла стробила, сколекс не был найден. Затем в кале были обнаружены яйца власоглава, проводилось лечение осарсолом. Через полгода вновь госпитализирована, проводилось лечение кислородом, сырой печенью, камполоном. D.latum не найдены. Постепенно восстановился волосяной покров, через 2 года динамического наблюдения исчезла кожная пигментация, восстановилась работоспособность, нормализовались гемодинамические показатели и содержание гемоглобина в крови.

Рисунок 44-1

Diphyllobothrium latum. Э^елые

Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза (употребление в пищу недостаточно термически обработанной речной рыбы не ранее, чем за 2 месяца до начала выявления яиц в фекалиях или начала отхождения члеников). Для подтверждения диагноза исследуют пробы фекалий практически любым копроовоскопическим методом (при этом эффективен даже метод нативного мазка, не используемый вследствие недостаточной разрешающей способности для диагностики других гель- минтозов). Также исследуют фрагменты (или цельные особи) гельминта, полученные при диагностическом отмывании фекалий или отошедшие вне акта дефекации (рис.44-1). Следует учи-

чпеники

тывать, что дестробиляция усиливается в весеннее время, а также в период сопутствующих болезней, сопровождаемых лихорадкой, при использовании медикаментов (не являющихся антигельминтиками), резком изменении обычной диеты или образа жизни инвазированных.

Характерны особенности кроветворения. B периферической крови появляются очень молодые, ядросодержащие эритроциты — мегалобла- сты или нормобласты, а также эритроциты с остатками ядерной субстанции - тельцами Жолли и кольцами Кебота. Дифференциальный диагноз дифиллоботриозной анемии проводят с болезнью Аддисона- Бирмера, при которой отсутствует соляная кислота и гастромукопроте- ин в желудочном соке.

Иммунологические методы для диагностики дифиллоботриоза не применяются.

Лечение. Самым древним препаратом, используемым для лечения дифиллоботриоза, является экстракт мужского папоротника. Ha сегодня он отошел в историю, хотя имел достаточно высокую эффективность - до 80%. Однако известно более 300 случаев летальных исходов от самого лечения, поэтому на смену этому опасному и токсичному средству пришли эффективные и практически не имеющие побочных явлений антигельминтики.

1. Фенасал (Йомезан, Никлозамид). Суточные дозы фенасала для детей от 10 лет и взрослых - 2-3 г в сутки, для детей младше 10 лет - см. в главе 63.

Независимо от лекарственной формы препарата, за 10-15 минут до его приема рекомендуют выпить 2 г питьевой соды. Утром следующего дня назначают дополнительно 1 г фенасала за 2-3 часа до еды (детям до 3 лет - 0,5 г). Эффективность лечения по разным оценкам колеблется от 45 до 90%, но, по-видимому, не превышает 70%.

Наиболее эффективен фенасал для лечения больных с длительностью инвазии не более 1 года (при сохранении нормальной ферментообразующей функции ЖКТ).

2. Современными и очень эффективными препаратами для лечения дифиллоботриоза являются празиквантель и его многочисленные аналоги (бильтрицид, цистидин, пикитон, дистоцид, отечественный азинокс). Они назначаются в дозе 20-25 мг/кг массы тела в сутки однократно с повторным приемом этой же дозы через 10-12дней. Эффективность лечения достигает 95%.

3. При отсутствии медикаментов для лечения дифиллоботриоза можно использовать семена тыквы неочищенные. Они содержат аминокислоту кукурбитин-Н-З-аминокарбоксипиролдин, которая оказывает нервно-паралитическое действие на гельминтов и нарушает двигательную активность цестод. Последующий прием слабительного приводит к изгнанию гельминта.

Для приготовления отвара семян их измельчают с кожурой (например, в мясорубке), заливают двойным объемом воды и выпаривают на небольшом огне в водяной бане, не доводя до кипения, в течение 2 часов. Готовый отвар фильтруют через марлю, охлаждают, снимают с поверхности масляную пленку. Доза для детей 11 лет и старше - 500 г неочищенных семян, 8-10 лет - 300 г, 5-7 лет -200 г, до 5 лет - 100-150 г. Накануне лечения вечером дается слабительное, а на следующее утро делается очистительная клизма. Эффективность лечения низкая - 15- 25%. Побочные явления - рвота.

Особое место в терапии дифиллоботриоза занимает лечение пернициозной анемии. Как правило, после дегельминтизации анемия постепенно проходит без специального вмешательства. Однако при низком уровне сывороточного цианокобаламина в крови (меньше 75 пмоль/л или 100 пг/мл) витамин B12 назначается в дозе 200-400 мкг в течение 2-3 недель. При фуникулярном миелозе доза B12 может быть повышена до 500-1000 мкг в сутки в течение 10-14 дней, а затем 1-2 раза в неделю до исчезновения симптомов анемии. Назначают также фолиевую кислоту и другие витамины группы В.

После лечения дифиллоботриоза пациентов ставят на диспансерный учет по крайней мере на 3 месяца, а лиц с анемией - на 6-12 месяцев. За время наблюдения проводятся контрольные исследования проб фекалий (от 2 до 6), первое исследование проводят через 1 месяц после окончания лечения.

Эпидемиология и профилактика. Дифиллоботриоз - зооноз с природной эндемичностью. Ha территории РФ и в континентальных водоемах Северной Европы род Diphillobothrium представлен 4 видами:

D. latum (лентец широкий), D.dendriticum (D.minus), D.ditremum, D.vogeli, из которых наибольшее клиническое значение имеет первый. Относительно недавно на Дальнем Востоке обнаружен новый вид лен- теца - D.klebanovski, который приспособлен к существованию в соленой воде (до 20% соли), однако случаев паразитирования этого вида гельминтов у человека достоверно не выявлено.

Ha территории РФ выделяют 6 речных и озерных зон с относительно высоким риском заражения дифиллоботриозом: Северо-Западная, Волжско-Камская, Обь-Иртышская, Енисейско-Ленская, Дальневосточная, Черноморско-Азовская. Дифиллоботриоз считается гельминтозом с палеоарктическим генезом, однако в последние годы имеется тенденция к распространению очагов инвазии в южные регионы.

Основным и наиболее существенным окончательным хозяином является человек, который выделяет больше яиц гельминта, в организме которого гельминт живет намного дольше, чем в организме животных, яйца формируются более устойчивые и особи гельминта намного крупнее, чем, например, в организме собак, кошек и других рыбоядных животных. Основными видами рыб, зараженных дифиллоботриями, являются щуки и налимы, плероцеркоиды у которых располагаются во внутренних органах и мускулатуре, и окуни и ерши, у которых плероцер- конды локализуются почти всегда в мышцах.

Важнейшим фактором передачи возбудителя, особенно в весенний период является сырая щучья икра.

Основными мерами профилактики дифиллоботриозов является употребление в пищу только достаточно термически обработанной рыбы и ее внутренних органов (одним из показателей хорошей обработки является легкое отделение мышц рыбы от костей).

Извлечение взрослой особи дра- кункула с помощью наматывания на папочку тела гельминта

Рисунок 39-3

Рисунок 49^

Многокамерный эхинококкоз печени. Лапароскопия. Подозрение на метастазы левой доли печени

Рисунок 49-3

Многокамерный эхинококкоз печени. Лапароскопия. Желто-черная печень, с крупными узелками, подозрение на опухоль печени.

Рисунок 52-2 Рисунок 52^

Личинка Anisakis. обнаруженная 8 слизис- Язвенные поражения слизистой тонкой

той желудка во время эзофагогастроскопии кишки при анизакидозе. Слева вверху -

личинка Anisakis

Рисунок 53-2

Дирофилярия в стекловидном теле

Рисунок 53-1

Подкожная опухоль, содержащая нематоду Dirofilaria repens

Рисунок 54-2

Периорбитальный отек подкожной клетчатки, вызванный миграцией Gnalostoma spinigerum (случай из Таиланда)

Рисунок 55-1

Взрослые анкилостомы, прикрепившиеся к ворсинкам тонкой кишки

Рисунок 56-1

Элефантиаз правой нижней конечности

Рисунок 56-2

Гидроцеле. обусловленное вухерериозом

Рисунок 56-8

Онхоцеркомы в области гребней подвздошной кости. Внутри подкожных узлов инкапсулированные взрослые фипярии

Рисунок 56-9

Взятие биоптата кожи для диагностики онхоцеркоза

Рисунок 57-2

Полипоз толстого кишечника, вызванный S.mansoni. Рекгороманоскопия

Рисунок 57^1

Изменения слизистой оболочки при мочеполовом шистосомозе

Рисунок 58-2

Экскориативная экзема рук. особенно межпальцевых промежутков при чесотке

Рисунок 58-1

Распространенная чесотка живота, пениса, туловища, бедер

Рисунок 59-1 Рисунок 59-2

Рецидивирующие халазионы при демодикозе Стромальный кератит при демодикозе

Рисунок 61-1

^кус Ixodes persulcalus (вид через месяц после снятия клеща)

Рисунок 61-2

гннерализованная реакция на массовые укусы

москитов

Рисунок 61-3

Следы укуса ядовитого паука

Рисунок 66^t

УЗИ печени ребенка, больного токсокарозом. Эхогенность умеренно повышена, множественные гипоэхогенные очаговые изменения, размером от 8 до 11 мм

Рисунок 66-19

Диагностическая лапароскопия. Множество восковидных и белых выпячиваний видны на поверхности печени у больной с фзсциолезом

Рисунок 66-18

Эндоскопическая картина толстого кишечника у 42-летнего японца, страдающего амебным колитом. Амебы были найдены в биоптате