<<
>>

Эндемический сыпной тиф

Эндемический сыпной тиф — острое трансмиссивное инфекционное заболевание, которое вызывается риккетсиями Музера, характеризуется доброкачественным циклическим течением с лихорадкой и розеолезно-папулезны- ми высыпаниями на коже.

Синонимы: крысиный сыпной тиф, блошиный тиф эндемический, крысиный риккетсиоз, блошиный риккетсиоз, крысиный риккетсиоз Черноморского побережья, средиземноморский крысиный риккетсиоз, мексиканский тиф, малайский городской тиф (болезнь лавочников), тулонский сыпной тиф, маньчжурский эндемический тиф, индийский тиф (бангалоре), корабельный тиф, болезнь Мэк- cu, болезнь Гэна.

Лат. — rickettsiosis murina, tabardillo.

Англ. — endemic typhus, murine typhus, shop typhus, rat typhus, Maxcy's disease.

Краткие исторические сведения. Эндемический сыпной тиф долгое время смешивали с эпидемическим сыпным тифом, вследствие значительного сходства их клинической картины. B 1906 и 1910 гг.

С. П. Боткин и С. П. Земницкий на основе многочисленных клинических наблюдений в Маньчжурии во время русско-японской войны дали подробное клиническое описание этой болезни, обратив внимание на основные ее отличия от эпидемического сыпного тифа — обильные розеолезно-папулезные высыпания и более легкое клиническое течение. Зона распространения вновь выявленной болезни позволила В. А. Барыкину дать ей название «маньчжурский сыпной тиф» (1906).

B последующие годы заболевания со сходной клинической картиной были описаны и в других регионах земного шара — Австралии, африканских странах и т. д.

B 1926 г. К. Maxcy, изучая заболеваемость сыпным тифом в южных штатах США, сделал заключение, что существует другое, отличное от сыпного тифа заболевание, резервуаром этой инфекции являются грызуны, а передачу осуществляют не вши, а паразиты этих грызунов — блохи.

Этиология болезни была установлена в 1928 г. H. Mooser, который выделил риккетсий, изучил их антигенные свойства и в экспериментах на лабораторных животных воспроизвел заболевание, которому дал название «крысиный тиф» (1932).

Выделенный Музером возбудитель по предложению Monteiro был назван в 1931 г. Rickettsia mooseri. B современной литературе чаще можно встретить название R. typhi.

B России риккетсии Музера впервые были выделены от крыс и больных E. Г. Бабановой (1939).

Актуальность. Уже то, что основным источником инфекции являются синантропные грызуны, свидетельствует о важности этой проблемы. He случайно заболевание регистрируется почти во всех странах мира, а в США, например, крысиный сыпной тиф считается одним из наиболее распространенных риккетсиозов. Идеальные условия для выживания и размножения грызунов (а следовательно, и их эктопаразитов) создаются в портах, в больших южных городах, особенно при несоблюдении строгих санитарных правил.

Среди людей заболевание регистрируется главным образом в виде спорадических случаев. Ho при резко возросшей завшивленности в механизм передачи может включиться платяная вошь, в этих случаях возможно возникновение и эпидемических вспышек.

Имеются все условия для создания очагов крысиного сыпного тифа и в южных портовых городах Украины.

Этиология. Возбудители болезни — риккетсии Музера (Rickettsia mooseri—Monteiro), которые в соответствии с принятой в настоящее время классификацией относятся к роду Rickettsia, семейства Ric- kettsiaceae. По своим морфологическим, биологическим, генетическим свойствам они близки к риккетсиям Провачека, однако не идентичны им.

Внешний вид риккетсий Музера мало чем отличается от риккетсий Провачека, однако они меньше (0,35—1,35 мкм) палочковидных и тем более бациллярных форм риккетсий Провачека, менее полиморфны, реже образуют крупные палочковидные и нитевидные формы, чаще имеют вид кокков или мелких палочек. Условия культивирования, окраска, физико-химические свойства такие же, как и других риккетсий.

Выделенные из клетки риккетсий субстанции обладают токсическим и гемолитическим действием. Они серологически специфичны и слабо нейтрализуются гетерологичной сывороткой, содержащей антитела против риккетсий Провачека.

У риккетсий Музера имеется 2 основных антигена:

— термостабильный, растворимый в эфире, общий для риккетсий Музера и Провачека (видонеспецифический);

— термолабильный, не растворимый эфиром, специфический для данного возбудителя (видоспецифический).

Риккетсии Музера хорошо культивируются в желточном мешке развивающегося куриного эмбриона, в легких белых мышей, в трипсинизированных однослойных культурах мезотелия брюшной

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

--------------------------------------------------------------------------------------------------- 281

полости грызунов. Размножаясь в трипсинизированных клетках, риккетсии полностью заполняют цитоплазму клеток, образуя характерные колонии ■— включения, называющиеся «музеровскими клетками», которые по мере накопления размножающихся риккетсий разрываются.

Возбудители малоустойчивы во внешней среде, но более резистентны, чем риккетсии Провачека, они способны длительно сохраняться в высушенном состоянии и при низких температурах.

Как и риккетсии Провачека, риккетсии Музера имеют токсические субстанции, которые типоспецифичны и нейтрализуются специфическими сыворотками.

Риккетсии патогенны для крыс, белых мышей, морских свинок, кроликов, обезьян. При заражении крыс возбудители способны долго (от 60 до 370 дней) персистировать в их организме, особенно в мозге переболевших животных. При интраназальном заражении у крыс развивается риккетсиозная пневмония. При внутрибрюшин- ном заражении у мышей возникает генерализованная инфекция со значительным накоплением риккетсий в экссудате брюшной полости. Внутрибрющинное заражение морских свинок-самцов вызывает у них лихорадочное заболевание, сопровождающееся периорхи- том с накоплением риккетсий Музера в эндо- и мезотелиальных клетках влагалищной оболочки яичек (скротальный феномен).

Эпидемиология. Эндемический сыпной тиф — зоонозное заболевание, Резервуаром возбудителя в природе являются крысы и мыши. Хранителем возбудителя могут быть и другие грызуны (полевки, песчанки, суслики и др.), так как все они восприимчивы к этой инфекции.

Заражаться от грызунов посредством эктопаразитов могут и кошки.

У грызунов инфекция может протекать длительно, бессимптомно, Циркуляцию возбудителя в популяции могут обеспечивать такие факторы передачи:

— зараженные эктопаразиты (крысиные блохи, в меньшей степени— гамазовые клещи и крысиные вши);

— пищевые продукты, инфицированные риккетсиями (больные грызуны выделяют риккетсии C мочой).

Заражение блох происходит при кровососании больных грызунов. Попавшие в кишечник блох риккетсии интенсивно размножаются в эпителиальных клетках и затем с фекалиями выделяются в окружающую среду, где могут длительное время сохраняться, особенно в высушенном состоянии (до 40 дней). Зараженные блохи и вши остаются носителями риккетсий пожизненно, а клещи даже способны передавать инфекцию трансовариально и межфазово. Заражение грызунов происходит при попадании возбудителей, содержащихся в высушенных фекалиях насекомых, на слизистые обо-

лочки глаз и верхних дыхательных путей или на поврежденную кожу. При укусах инфицированных блох грызуны не заражаются, так как риккетсии находятся в кишечнике насекомых и в слюнные железы не попадают, A вот клещи передают инфекцию при укусах со слюной,

Человек в процесс циркуляции риккетсий между грызунами и насекомыми попадает обычно случайно, главным образом в период эпизоотий среди грызунов.

Заражение человека чаще всего происходит при втирании в поврежденную кожу испражнений инфицированных блох, при попадании таких фекалий на слизистую оболочку конъюнктивы, реже — при вдыхании высушенных фекалий блох, содержащих риккетсии, Аналогичным путем может инфекция передаваться и в тех сравнительно редких случаях, когда инфицируется платяная вошь. Зараженные крысиные гамазовые клещи могут передавать инфекцию человеку при кровососании. Человек может заразиться и алиментарным путем — при употреблении пищи, загрязненной мочой больных животных.

Заболеваемость эндемическим сыпным тифом имеет спорадический характер и наблюдается во все времена года, но максимальный ее уровень регистрируется в летне-осенний период, что связано с увеличением численности грызунов и эктопаразитов в этот сезон года.

Восприимчивость к болезни всеобщая, но болеют преимущественно лица, часто контактирующие с грызунами, — работники продуктовых магазинов («болезнь лавочников»), складов, пищевых предприятий, боен. Bo время сезона охоты регистрируются случаи заболевания среди охотников.

Болезнь не передается от человека к человеку, однако при значительной завшивленности населения в эндемических очагах допускается возможность участия вшей в передаче риккетсий Музера с последующей циркуляцией риккетсий между человеком и этими насекомыми аналогично тому, как это происходит при эпидемическом сыпном тифе.

Классификация. Течение эндемического сыпного тифа разделяется по тяжести на:

— легкое (у 42,7 % больных);

— средней тяжести (у 50,7 % больных);

— тяжелое (у 4—6 % больных).

Соотношение форм по тяжести приведено по С. А. Имамалиеву (1953), почти аналогичные показатели дает К. M. Лобан (1980).

Примерная формулировка диагноза. 1. Эндемический сыпной тиф, течение средней тяжести (РСК с риккетсиями Музера 1 : 160 и с риккетсиями Провачека 1 : 160 в разгар болезни, в период рекон- валесценции — соответственно 1 : 640 и 1 : 160).

Желательно указывать, с какими диагностикумами и в какие сроки ставились реакции, их динамику, учитывая наличие общих антигенов у риккетсий Музера и Провачека.

Патогенез. B патогенезе эндемического и эпидемического сыпного тифа принципиальных различий нет, что обусловлено общностью биологических свойств риккетсий Музера и Провачека.

Основные различия заключаются в следующем:

— патологический процесс в капиллярах, прекапиллярах и арте- риолах значительно менее выражен, чем при сыпном тифе, хотя носит такой же характер (десквамативно-пролиферативный тром- боваскулит, сосудистый гранулематоз);

— деструктивные изменения и гранулемы в сосудах мозга практически отсутствуют.

Эти факторы являются причиной того, что крысиный сыпной тиф протекает значительно легче.

Повреждающее действие на организм человека и, в частности, на его сосуды при крысином риккетсиозе оказывают:

— сами риккетсии, размножающиеся в эндотелии кровеносных сосудов;

— токсические субстанции, циркулирующие в крови при разрушении риккетсий;

— аллергический компонент, более выраженный, чем при сыпном тифе (о его роли свидетельствуют характер сыпи — преимущественно розеолезная, а также, в отличие от сыпного тифа, отсутствие четкой зависимости между обилием сыпи и тяжестью течения заболевания).

После перенесенного заболевания формируется стойкий антитоксический и антибактериальный иммунитет, повторные заболевания и рецидивы не зарегистрированы. B ходе инфекционного процесса может формироваться нестойкий ненапряженный перекрестный иммунитет между R. mooseri и R. prowazekii; этого не бывает после вакцинации.

Патогенез ведущих симптомов при обоих тифах сходен, следует лишь учитывать меньшую патогенность R. mooseri и отсутствие выраженных изменений в сосудах мозга.

Клиника. Длительность инкубационного периода колеблется от 5 до 15 дней. Начало болезни, как правило, острое, без продромальных симптомов (лишь иногда возможны в течение 1—2 дней до появления лихорадки разбитость, адинамия, снижение аппетита). Обычно внезапно появляется и быстро нарастает температура тела, через 1—2 дня она достигает 39—40 °С. При этом возникают разлитая головная боль, ломота в теле, боль в мышцах и суставах, познабливание (иногда выраженный озноб), нарастающая слабость. Может появляться тошнота, бывает рвота. Умеренная гиперемия, реже пас-

тозность и одутловатость лица, конъюнктивит, склерит, светобоязнь, иногда — конъюнктивальная сыпь и энантема на слизистой оболочке мягкого нёба могут выявляться и с первого дня, но нередко эти проявления несколько запаздывают (на 2—3 дня). B последующие дни интоксикация еще больше нарастает, интенсивность головной боли усиливается, у некоторых больных она становится ведущей в жалобах.

Температура, достигнув высоких цифр, сохраняется на этом уровне 7—15 дней, чаще она постоянного характера, реже бывает ремиттирующей или даже неправильной (рис. 23).

Рис. 23

Эндемический сыпной тиф, течение средней тяжести

Длительность лихорадки зависит от тяжести течения; при тяжелом течении она может сохраняться даже до 4 нед, причем с высотой лихорадки тяжесть течения коррелирует не всегда. Снижение температуры тела происходит ускоренным лизисом или критически. Иногда после падения температуры еще в течение нескольких дней может сохраняться субфебрилитет. Потливость бывает лишь в первые дни болезни, а затем кожа становится сухой.

У большинства больных на 5—6-й день болезни (хотя возможны значительно более ранние и поздние сроки) появляется сыпь. Ee особенности при крысином сыпном тифе:

— сначала появляются красноватые розеолы до 3—5 мм в диаметре, которые уже через 2—3 дня превращаются в папулы;

— петехии не характерны, они появляются в небольшом количестве лишь при тяжелом течении и то не самостоятельно, а на месте розеол;

— первые элементы возникают на коже в области подмышечных впадин и внутренней поверхности бедер, затем на животе, груди, шее, конечностях, лице;

— нередко сыпь появляется на ладонях и подошвах;

— не характерны подсыпания на тех участках тела, где уже имеются высыпания;

— сыпь бывает плохо заметна на очень смуглой и темной коже, в этих случаях она пальпируется в виде небольших плотноватых узелков (папул);

— с момента появления сыпи нередко увеличиваются размахи между утренней и вечерней температурой;

— сыпь появляется на фоне лихорадки, достигая максимальной интенсивности в первые 3—6 дней высыпаний. K 11—12-му дню болезни, а иногда и раньше, она исчезает бесследно.

Феномены, основанные на повышении ломкости сосудов кожи (симптом щипка, жгута, резинки), характерные для эпидемического сыпного тифа, наблюдаются редко — только при тяжелом течении болезни. Это свидетельствует о менее выраженных деструктивнотромботических изменениях в сосудистой стенке.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются у всех больных, особенно при тяжелом течении болезни, однако и они выражены в меньшей степени, чем при эпидемическом сыпном тифе. Пульс в большинстве случаев соответствует температуре (но может быть и брадикардия), ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД может оставаться нормальным или несколько снижено. Тахикардия и тенденция к гипотензии свидетельствуют о возможности развития миокардита. Коллапсы не возникают даже при критическом снижении температуры (исключение могут составлять очень пожилые люди или лица, страдающие тяжелой хронической кардиальной патологией). B период реконвалесценции наступает полная обратимость анатомических и функциональных изменений в миокарде.

O частоте поражения дыхательной системы сведения разноречивы. Клинические проявления могут отсутствовать, но рентгенологически в легких при этом будут определяться усиление сосудистого рисунка или даже застойные явления. Больные могут жаловаться на сухой кашель (покашливание), чувство першения в горле. Ha второй неделе болезни возможно даже развитие риккетсиозной пневмонии. При тяжелом течении бывает кровохарканье.

Основными признаками поражения органов дигестивной системы являются сухость слизистой оболочки полости рта и языка, об- ложенность его серо-грязным налетом, снижение саливации, метеоризм, склонность к запору, реже — нерезкая боль в животе. B разгар болезни у половины больных отмечается небольшое увеличение печени и селезенки. Пальпация печени безболезненна, желтуха не возникает. При нормализации температуры тела возвращаются к норме размеры и этих органов.

Наиболее ярким симптомом, свидетельствующим о том, что и центральная нервная система не остается интактной, является упорная диффузная головная боль, иногда значительная. Ho несмотря на интенсивность, она почти никогда не сочетается с бессонницей, возбуждением, отсутствует, как правило, и менингеальный синдром. He характерны бульбарные явления, поражения черепных нервов. Лишь при очень тяжелом течении у пожилых людей заболевание может сопровождаться бредом, бессонницей, прострацией. Обычно это предвещает неблагоприятный исход.

Улучшение самочувствия обычно начинается еще на фоне лихорадки за 2—3 дня до ее снижения, когда у больного уменьшается, а затем быстро и полностью исчезает головная боль, появляется аппетит, возрастает активность.

Восстановительный период проходит быстро, стойкий астенический синдром не развивается.

B течении крысиного сыпного тифа возможны варианты, связанные прежде всего с тяжестью его течения.

Тяжелое течение эндемического сыпного тифа напоминает течение вшивого сыпного тифа. Для него характерно острое начало с озноба, сильной головной боли, общей разбитости, ломоты в теле, боли в пояснице. Высокая постоянная лихорадка сохраняется 2— 3,5 нед, появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь. Ho и в этом случае петехии возникают в процессе превращения розеол, а не самостоятельно. У больных выявляют повреждение сердца с нарушением его деятельности различного характера (расширение границ, глухость тонов, систолический шум, тенденция к гипотензии вплоть до коллапсов). Повреждения ЦНС могут сопровождаться симптомами, очень напоминающими таковые при вшивом сыпном тифе (бессонница, бред, психомоторное возбуждение, расстройства координации движений и др.), свидетельствуя о развитии у больного менингоэнце- фалита или энцефалита.

Как отдельный вариант тяжелого течения под названием «крысиный тиф саванн Африки» описывается злокачественная форма крысиного риккетсиоза с летальностью до 50—70 %.

Значительно чаще встречаются легкие формы крысиного тифа, которые нередко остаются нераспознанными из-за весьма умеренной интоксикации (больные даже не ложатся в постель), а иногда и отсутствия такого важного диагностического признака, как сыпь, а также кратковременности (не более 3—5 дней) лихорадки.

Определенные сложности могут возникать и в связи с тем, что нет жестких сроков появления сыпи: она может возникать почти одновременно с лихорадкой, а может запаздывать до 7—8-го дня.

Осложнения. B настоящее время в связи с применением антибиотиков для лечения больных осложнения практически отсутствуют. B редких случаях могут возникать тромбофлебиты нижних конечностей, воспаление среднего уха, синуситы, но эти осложнения, как правило, в большинстве случаев вызываются вторичной инфекцией. Может наступать преходящая глухота.

Исходы. Прогноз при крысином тифе благоприятный. Какие-либо стойкие остаточные явления после перенесенного заболевания обычно не формируются. Летальность при использовании антибиотиков сведена к минимуму (около 0,6 %). Группа риска — люди пожилого и старческого возраста, а также имеющие хроническую патологию сердечно-сосудистой системы. У них заболевание протекает тяжелее, они нуждаются в более внимательном наблюдении в острый период болезни и в период реконвалесценции.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. При эндемическом сыпном тифе обычно отсутствуют какие-либо характерные изменения в картине крови. У большинства больных, преимущественно при легком и среднетяжелом течении болезни, регистрируется нормоцитоз, редко — лейкопения с лимфоцитозом и анэозинофилией. При тяжелом течении появляется умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, отсутствуют эозинофилы. B период реконвалесценции наступает быстрая' нормализация всех показателей гемограммы. Уровень гемоглобина, количество эритроцитов и тромбоцитов остаются нормальными, только при тяжелом течении возможна умеренная анемия. СОЭ в пределах нормы или увеличена, иногда значительно (15—50 мм/ч при тяжелом течении).

Анализ мочи. B моче — изменения несущественны, только при тяжелом течении возможна незначительная альбуминурия.

Анализ спинномозговой жидкости. Даже при наличии менингеального синдрома изменения в спинномозговой жидкости минимальны: давление может быть незначительно повышено, ликвор прозрачный, цитоз невысокий (5—30 клеток) с преобладанием лимфоцитов.

Биохимические методы исследования. Отсутствуют какие-либо характерные для болезни изменения. При тяжелом течении могут возникать нерезко выраженная гипопротеинемия (за счет альбуминов), гипонатриемия, гиперазотемия.

Специфическая диагностика. B клинической практике диагноз эндемического сыпного тифа может быть подтвержден C помощью достаточно чувствительных серологических исследований — PCK и PAr в которых используются специфические диагностикумы из риккетсий Музера.

PCK является наиболее доступным и достоверным диагностическим тестом для распознавания болезни, а также для ретроспективного уточнения этиологии перенесенного ранее заболевания. Диагностическим титром для PCK при однократном исследовании считается 1 : 160, но надежнее постановка ее в парных сыворотках, когда в 4 раза увеличиваются титры антител по сравнению с исходными. Ком- плементсвязывающие антитела выявляются с конца 1-й недели, более чем у половины больных, а через 2 нед — у 100 % больных, максимального титра в крови они достигают на 3—4-й неделе болезни. Снижение титра антител происходит постепенно, но в течение нескольких лет после перенесенного заболевания они сохраняются, определяясь в невысоких титрах.

При постановке и оценке PCK необходимо учитывать следующее: эта реакция за счет того, что у R. mooseri и R. prowazekii имеются общие антигены, может быть положительной также у больных сыпным тифом и реконвалесцентов, у привитых против сыпного тифа. Причем в начальный период болезни (первая неделя) титры антител при постановке PCK с обоими диагностикумами могут быть одинаковыми. Ho в ходе заболевания значительно возрастают титры специфических антител, тогда как неспецифические (в данном случае с антигеном из риккетсий Провачека) останутся прежними или возрастут незначительно. Поэтому PCK необходимо ставить параллельно с диагностикумами из обеих риккетсий и в динамике (парные сыворотки).

PA ставится в двух вариантах: на предметном стекле (микроскопический метод) и в пробирках (макроскопический метод).

Диагностические титры при использовании первого метода —1 : 40, второго — 1 : 160. Антитела могут выявляться с 5—6-го дня болезни, но в 100 % случаев они обнаруживаются лишь с 21-го дня. Вскоре после выздоровления они исчезают. Недостатком реакции является нестойкость и быстрая инактивация агглютининов в сыворотках при их неправильном хранении (отсюда не исключаются ошибки в оценке результатов исследования). Ограничивает использование PA относительная дороговизна производства корпускулярного диагности- кума из риккетсий Музера. PA также ставится параллельно с риккетсиями Провачека и Музера.

B лабораторной практике используется и РНГА. Гемагглютинины в титре 1 : 20—1 : 80 появляются уже на 3—4-й день болезни, максимальные титры выявляются уже на 2-й неделе, они значительно превышают титры комплементсвязывающих антител, определяемых

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

--------------------------------------------------------------------------------- 289

в РСК. Реакция также ставится в парных сыворотках, учитывается четырехкратное нарастание титров антител. Недостатком РНГА является то, что она может применяться только для межгрупповой дифференциации риккетсиозов, а для внутригрупповой дифференциации, например эндемического и эпидемического тифа, она непригодна.

B случаях, когда при постановке серологических исследований получаются результаты, трудно поддающиеся интерпретации (одинаковые титры антител при постановке с разными диагностикума- ми, отсутствие нарастания титров антител и др.), производится биологическая проба с внутрибрюшинным заражением самцов белых крыс или морских свинок кровью больного с целью выявления скро- тального феномена Нейля — Музера (риккетсиозный периорхит), более характерного при заражении животных риккетсиями Музера. Однако появились данные, что проба может быть положительной в отдельных случаях и при заражении риккетсиями Провачека. Ho проба позволяет выделить и идентифицировать риккетсии у конкретного больного.

B последнее время от реакции Вейля — Феликса практически отказались, учитывая ее невысокую специфичность (наличие общих антигенов у риккетсий Провачека, Музера и протея ОХ-19).

Люминесцентно-серологический метод для диагностики эндемического сыпного тифа оказался малопригодным и не получил применения в клинической практике.

Работа с живыми культурами риккетсий небезопасна, поэтому к выделению чистой культуры прибегают главным образом лишь при проведении научных исследований.

Критерии диагноза. При постановке диагноза важно собрать правильный, грамотный, четкий эпиданамнез (пребывание в местности, неблагополучной по эндемическому тифу, возможность контакта с грызунами, вероятность инфицирования пищевых продуктов и бытовых предметов выделениями грызунов, сезон, когда наступило заболевание, наличие насекомых-переносчиков).

Клинический диагноз эндемического сыпного тифа весьма затруднителен и возможен в большинстве случаев тоже только в предположительном аспекте. Тем большее значение приобретает четкое эпидобследование: чтобы с высокой степенью надежности можно было исключить сыпной тиф, на самом начальном этапе и в дальнейшем целенаправленно обследовать больного для исключения другой патологии, в частности эндемического сыпного тифа, необходимо доказать, что ни у самого больного, ни у окружающих его лиц педикулеза нет. Почему говорится об «определенной степени вероятности»? Дело в том, что человек мог заразиться во время поездок в транспорте (трамвай, автобус, метро), в магазине и т. д. Поэтому ка-

19— 1-3222

тегоричность очень опасна. Bo власти врача всю информацию, касающуюся эпидситуации, взвесить и выбрать наиболее вероятный вариант.

Из клинических проявлений диагностическое и дифференциально-диагностическое значение имеют следующие признаки:

— острое начало с высокой температурой, приобретающей в последующие дни постоянный характер, головная боль, боль в мышцах, суставах, в пояснице;

— появление с 5—7-го дня обильной розеолезно-папулезной сыпи не только на коже туловища и конечностей, но и на ладонях, стопах и лице;

— отсутствие или незначительное число геморрагий, локализующихся на розеолах;

— увеличение печени и селезенки;

— отсутствие признаков тяжелого поражения ЦНС (не характерно поражение бульбарного центра, развитие тифозного статуса и т. д.);

— не характерно тяжелое поражение сердечно-сосудистой системы (тем более одновременное тяжелое поражение нервной и сердечно-сосудистой системы даже при тяжелом течении).

Решающими для верификации диагноза являются проведенные в динамике серологические исследования —PA с антигеном из риккетсий Музера и РСК. Параллельно ставятся те же реакции с риккетсиями Провачека. B сомнительных случаях ставят биологическую пробу (скротальный феномен), а иногда приходится прибегать к выделению и идентификации возбудителя.

Дифференциальный диагноз. B первые дни болезни имеется явное сходство между крысиным сыпным тифом и гриппом: острое начало, головная и мышечная боль, высокая температура тела, гиперемия кожи, инъекция склер, а у некоторых больных крысиным тифом может возникать кашель. Отличия гриппа:

— сезонность (заболевание возникает в холодное время года);

— выраженная контагиозность;

— резкий трахеобронхит, ринит;

— отсутствие сыпи;

— отсутствие гепатолиенального синдрома;

— кратковременность лихорадки.

Сходство клинических проявлений паратифа A с эндемическим сыпным тифом заключается в остроте развития болезни, гиперемии лица, инъекции сосудов склер, возможности появления в те же сроки розеолезной или макулопапулезной сыпи, задержке стула, вздутии живота. Из клинических особенностей паратифа A дифференциально-диагностическое значение имеют следующие:

— большая частота респираторных проявлений — кашля, насморка;

— часто бывает ремиттирующая лихорадка;

-------------------------------- —------ — 291

—не характерно появление сыпи на лице, ладонях, подошвах;

— выраженный полиморфизм высыпаний — наряду с типичной розеолезной сыпью может наблюдаться макуло-папулезная, больше напоминающая экзантему при кори или инфекционной эритеме; возможны подсыпания;

—брадикардия часто сочетается с дикротией;

—язык утолщен, с отпечатками зубов, обложен темным налетом;

— живот вздут, определяются на этом фоне урчание в правой подвздошной области, положительный симптом Падалки.

B общем, дифференциальный диагноз проводится с теми же заболеваниями, что и при сыпном тифе, но учитывается меньшая тяжесть течения эндемического тифа, отсюда — меньшая выраженность общетоксических симптомов, признаков повреждения ЦНС и сердца.

При дифференциации эндемического сыпного тифа с различными эндемическими риккетсиозами учитывается зона их географического распространения, эпидемиологический анамнез, особенности клинических проявлений и главное — динамика специфических серологических реакций. K таким эндемическим риккетсиозам относятся пятнистая лихорадка Скалистых гор, бразильский сьщной тиф, красная лихорадка Конго, австралийский клещевой риккетси- оз и др.

Дифференциальный диагноз между наиболее распространенными риккетсиозами изложен далее (см. таблицу в конце главы «Рик- кетсиозы»).

Лечение. Основные принципы лечения те же, что и при сыпном тифе. Вопрос о целесообразности госпитализации решается индивидуально, учитывая то, что крысиный тиф протекает преимущественно в легкой и среднетяжелой форме, а для окружающих больные опасности не представляют. Однако сложность дифференциальной диагностики между крысиным и вшивым тифами, особенно в начальный период болезни, все же заставит врачей направить больного в стационар, где он будет должным образом обследован. Наличие педикулеза также является абсолютным показателем для госпитализации, даже если врач убежден, что у его пациента крысиный, а не вшивый сыпной тиф.

После тщательной санитарной обработки больной может находиться в общей палате. Режим определяется тяжестью состояния (чаще палатный или полупостельный).

Этиотропное лечение проводится теми же препаратами, что и при сыпном тифе, предпочтение отдается антибиотикам группы тетрациклина, которые достаточно эффективны. Тетрациклин применяют чаще перорально в суточной дозе 1,2—1,6 г до 3-го дня нормальной температуры тела. При раннем назначении препаратов эф-

19*

фект обычно наступает в течение 2—3 дней. Левомицетин обладает риккетсиостатическим действием, его назначают при непереносимости тетрациклинов в дозе 2 г в сутки.

При тяжелом течении применяют патогенетическую терапию — дезинтоксикационные растворы (5—10 % раствор глюкозы, ацесоль, хлосоль), в умеренных количествах кардио- и вазотоники. Значительно реже, чем при сыпном тифе, приходится назначать антикоагулянты, кортикостероиды. При выраженных аллергических проявлениях показаны антигистаминные средства — тавегил, диазолин, супрастин, пипольфен, димедрол и др., при повышенной возбудимости — легкие седативные средства.

Порядок выписки из стационара. Течение болезни благоприятное и, как правило, заканчивается выздоровлением. Выписка рекон- валесцентов из стационара допустима с учетом объективных данных уже на 4—5-й день нормальной температуры. Рецидивы болезни не зарегистрированы.

Профилактика. Основной мерой профилактики является борьба с грызунами, систематическое истребление крыс и мышей, особенно в портовых городах, а также предупреждение их завоза с прибывающими судами. При значительной численности крыс обеспечивается непроницаемость помещений для них (особенно продуктовых складов и магазинов, что лишает грызунов пищи и препятствует загрязнению пищевых продуктов мочой инфицированных животных). Важное значение имеет своевременное выявление очагов крысиного тифа в наиболее вероятных (или подозреваемых) районах его распространения. Особое внимание следует уделять и уничтожению крысиных блох соответствующими инсектицидами, так как после гибели крыс блохи будут искать другого хозяина.

Лечение лиц, бывших в контакте с больными, не проводится. При отсутствии переносчиков больной эндемическим крысиным риккетсиозом опасности для окружающих не представляет.

Вакцинация против эндемического сыпного тифа не применяется.

<< | >>
Источник: Возіанова Ж. I.. Інфекційні і паразитарні хвороби: B 3 т. — K. : Здоров'я,2001. — T 2. — 696 c.. 2001

Еще по теме Эндемический сыпной тиф:

  1. 4.1.Характеристика эпидемических очагов в чрезвычайных ситуациях
  2. Заражение сыпным тифом
  3. Блохи и эндемический сыпной тиф.
  4. СЫПНОТИФОЗНЫЕ ЛИХОРАДКИ
  5. Приложение IVНЕКОТОРЫЕ ДАННЫЕ ПО ЗАМЕНИТЕЛЯМ ИНСЕКТИЦИДОВ
  6. Классификация инфекционных болезней
  7. Содержание
  8. Заболевания с трансмиссивным механизмом передачи Общая характеристика
  9. КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ
  10. ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА
  11. Эпидемический возвратный тиф
  12. Эндемический возвратный тиф
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -