Эпидемический сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф — острое антропонозное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи, вызываемое риккетсиями Провачека и характеризующееся циклическим течением с типичной лихорадкой, розеолезно- петехиальными высыпаниями на коже, преимущественным поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Синонимы: исторический, европейский, вшивый, космополитический, голодный, военный, тюремный тиф.

Лат. — typhus exanthematicus.

Англ. — epidemic typhus fever, louse-born typhus, warfever.

Краткие исторические сведения. Среди риккетсиозов сыпной тиф занимает особое место из-за тяжести течения и склонности к эпидемическому распространению. Пожалуй, только натуральная оспа и чума могут конкурировать с ним по числу унесенных человеческих жизней.

Сыпной тиф — одно из самых древних заболеваний человека; его эпидемии на протяжении тысячелетий свирепствовали в Азии, Европе и Африке.

Термином «тиф», который был введен еще Гиппократом (460— 377 гг. до н. э.), пользовались обычно для обозначения всех состояний, сопровождающихся высокой лихорадкой и нарушением сознания (typhos — греческое «дым», «туман», «помрачение сознания»).

Впервые подробное описание клинической картины болезни сделал итальянский ученый, физик, поэт и врач G. Fracastorii в 1546 r., наблюдавший самую опустошительную эпидемию сыпного тифа в XVI ст. в Тоскане, в результате которой погибли около 100 000 человек. Он обратил внимание на значительную контагиозность болезни и связь ее с такими народными бедствиями, как войны, нищета, голод.

Bo время похода Наполеона в Россию в 1812 г. французская армия потеряла от сыпного тифа 1/3 своих солдат. Потери армии Кутузова в то время также были огромны: только за первых 3 мес войны она потеряла от сыпного тифа более половины своего состава. Заболевание было широко распространено в зоне военных действий и среди местных жителей.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ --------------------------------------------------------- 22I

B царской России распространение сыпного тифа было закономерно связано и с такими местами сосредоточения людей, как многочисленные тюрьмы, пересылочные пункты, ночлежные дома со свойственными им антисанитарией, нищетой, грязью. Отсюда и такие названия болезни, как «тюремный тиф», «лагерный тиф».

Русские врачи Логвиновский (1793), Я. Щировский (1811), Я. Говоров (1812), И. Франк (1825) описывали клинику сыпного тифа под названиями «эпидемическая горячка», «нервная, повальная болезнь» и др., обращая внимание на особенности клинических проявлений. Лишь более поздние работы W. Griesinger (1856) в Германии, Murchison (1862) в Англии позволили выделить уже четко эту болезнь в отдельную нозологическую форму. A С. П. Боткин (1867) обратил внимание на цикличность течения болезни, разделив его на 5 периодов: предвестников, нервного возбуждения, тифозного состояния, угасания клинических проявлений и выздоровления, он также обосновал принципы патогенетического лечения больных.

B 1876 г. Л. В. Попов (сотрудник клиники С. П. Боткина) выявил и описал характерные для сыпного тифа патологоанатомические изменения в стенках капилляров головного мозга с вовлечением в процесс нервных клеток. За рубежом аналогичные изменения в веществе мозга принято называть гранулемой Френкеля, хотя Frenkel описал их гораздо позже — в 1914 г. Работы И. В. Давыдовского были посвящены особенностям изменения кровеносных сосудов при сыпном тифе, полученные им данные позволили назвать выявленные поражения «деструктивным тромбоваскулитом» (1922).

Заразительность крови больных сыпным тифом была доказана ординатором Одесской горбольницы О.

Работа с больными и в лабораториях продолжалась, она представляла смертельную опасность, тем более, что многие ставили опыты на себе и, заражаясь, умирали. Погибли от сыпного тифа, не

успев обобщить результаты своих исследований, американский ученый H, T. Ricketts и польский S. Prowazek (соответственно в 1911 г. и 1915 r.), им первым удалось обнаружить в крови больных включения, которые, предположительно, могли быть возбудителями сыпного тифа.

Лишь в 1916 г. бразильский ученый da Rocha-Lima, обнаружив подобные включения в эпителиальных клетках кишечника инфицированных вшей, доказал их этиологическую связь с сыпным тифом. B ходе исследований он сам заразился кровью сыпнотифозных больных и едва не умер. B том же году в честь погибших от сыпного тифа исследователей H. Ricketts и S. Prowazek он дал новому возбудителю видовое название Rickettsia prowazekii (риккетсия Провачека). Подтвердили правильность выводов бразильского ученого работы Г. В. Эпштейна (1920), S. В. Wolbach, J. L. Todd и F. W. Palfrey (1922). Их труды были посвящены также углубленным морфологическим исследованиям органов погибших от сыпного тифа.

Актуальность. Об актуальности проблемы сыпного тифа лучше всего говорит статистика.

Сыпной тиф и сейчас встречается на всех континентах, но чаще регистрируется в странах, где продолжает оставаться низким социально-культурный и материальный уровень жизни населения.

B последние годы болезнь выявляется в странах Африки (Марокко, Бурунди, Руанда,Тунис, Ливия, Эфиопия, Чад, Алжир, Заир), Латинской Америки (Колумбия, Мексика, Чили, Боливия, Эквадор, Перу) и Азии (Малайзия и др.). По материалам Всемирной организации здравоохранения (1976—1986 гг.), во многих из этих стран еще наблюдались даже эпидемические вспышки болезни.

B связи с изменившейся в нашей стране в 90-е годы XX в. социально-экономической ситуацией, в частности, некоторым ухудшением условий жизни отдельных категорий населения, возникла реальная опасность возникновения эпидемического сыпного тифа и у нас. Эпидемическому распространению болезни могут способствовать такие факторы, как активизация миграционных процессов населения страны, а также значительно участившаяся незаконная

миграция граждан из стран, неблагополучных по сыпному тифу (беженцы, торговцы и др.).

Большую опасность в распространении эпидемического сыпного тифа могут представлять бездомные люди (бомжи), почти поголовно зараженные педикулезом. Вызывает тревогу и часто регистрирующийся в последнее время среди молодежи, особенно у школьников, высокий уровень завшивленности.

Таким образом, на современном этапе необходима постоянная настороженность и самое пристальное внимание эпидемиологов и практических врачей к этой инфекции.

Этиология. Возбудителем болезни являются внутриклеточные грамотрицательные микроорганизмы — риккетсии Провачека (Rickettsia prowazekii da Rocha-Lima), встречающиеся в нескольких морфологических разновидностях:

— тип A — кокковидные возбудители размером 0,2—0,5 мкм со свойственным им внутриклеточным расположением. Этот тип возбудителей наиболее характерен для R. prowazekii;

— тип B — палочковидные риккетсии, имеющие вид прямых коротких палочек длиной 1 — 1,5 мкм;

—тип C — бациллярные риккетсии в виде удлиненных и изогнутых палочек длиной 3—4 мкм с характерным для них замедленным размножением;

—тип D — нитевидные риккетсии в виде удлиненных, изогнутых нитей (мицелярные формы) или крупных спирилл размером 10— 40 мкм и более с замедленным типом размножения, они выявляются в начальных фазах заболевания.

Внешний вид риккетсий (тип) в значительной мере определяется условиями, в которых возбудителю приходится существовать. Так, типы A и B встречаются чаще у больных, которые получали химиотерапию. Сказывается и температура окружающей среды, но все формы риккетсий взаимообратимы и равнозначны по вирулентности. Установлены 2 основные стадии существования риккетсий Провачека — вегетативные (тканевые), обеспечивающие размножение микроорганизмов, и покоящиеся, обеспечивающие их сохранение во внешней среде и проникновение в чувствительную клетку. Обе формы имеют ультраструктурные различия, позволяющие дифференцировать их.

Структура риккетсий Провачека, особенности их взаимоотношений с физическими и химическими факторами, окраска такие же, как у других риккетсий. Bo внешней среде в высушенных фекалиях вшей они могут сохранять жизнеспособность до 1 года.

Культивирование риккетсий Провачека, как и других риккетсий, осуществляют на лабораторных платяных вшах, в легких белых мышей (интраназалъное заражение животных), в культуре ткани.

Риккетсии Провачека имеют 2 основных антигена:

I — термостабильный поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера), представляющий собой растворимый липидно-полисахаридно-протеиновый комплекс. Полисахарид, входящий в состав термостабильного антигена, идентичен полисахариду О-антигена протея ОХ-19, чем обусловлена агглютинация протея ОХ-19 сывороткой больного сыпным тифом. Этот принцип используется в реакциях Вейля — Феликса (см. «Диагностика»), Полученный путем суспензирования риккетсий Провачека в различных сыворотках и очищенный от компонентов среды, этот антиген обладает высокой иммуногенной активностью;

II — термолабильный видоспецифический антиген, расположенный под поверхностным антигеном (I) и представляющий собой нерастворимый эфиром белково-полисахаридный комплекс. Он относительно быстро разрушается при температуре + 60 °С и инактивируется антибиотиками.

Риккетсии Провачека содержат токсическую субстанцию, которая связана со структурой живой клетки. Токсин относится к белковым веществам, обладает свойствами экзо- и эндотоксина, типоспецифичен и нейтрализуется специфической иммунной сывороткой, а при введении в организм индуцирует образование специфических антитоксинов. B иммунной сыворотке выявляются различные антитела — антитоксины, преципитины, гемагглютинины, комплементсвязываю- щие, опсонины. Возбудители обладают гемолитической активностью, которая зависит от температурного фактора, наличия глутаминовой кислоты и некоторых электролитов.

Установлен факт спонтанного отщепления от вирулентного штамма риккетсий Провачека авирулентного штамма E, однако, как показали дальнейшие исследования, использовать его в качестве вакцинного штамма нельзя в связи с возможностью обратного превращения его в высоковирулентную форму при пассировании на курином эмбрионе и животных (в легких белых мышей).

Эпидемиология. Единственным источником инфекции при сыпном тифе является больной человек, заразившийся впервые (эпидемический сыпной тиф) или заболевший сыпным тифом рецидивным (болезнь Брилла). B обоих случаях заболевание сопровождается рик- кетсиемией. Больной становится заразным с момента появления риккетсий в крови (последние 2—3 дня инкубационного периода),

---------------------------------------------------------------------------------- 23^

сохраняя заразительность на протяжении всего лихорадочного периода и 7—8 дней после нормализации температуры.

Переносчиком риккетсий Провачека от больного к здоровому является платяная вошь (Pediculus vestimenti), в меньшей степени — головная ( Pediculus capitis) и лобковая (Pediculus pubis). Вши легко заражаются при сосании крови больного сыпным тифом, особенно в период максимальной риккетсиемии. Для их заражения достаточно небольшого количества крови — 0,01 мл. После инфицирования вошь становится заразной для человека через 4—6 дней (реже — через 8—10 дней). B течение этого времени риккетсии, проникшие в пищеварительный тракт вшей, размножаются в огромном количестве в эпителиальных клетках ее кишечника. Инфицированные клетки в итоге разрушаются, и риккетсии вместе с испражнениями вшей попадают наружу, инфицируя кожу и белье человека. Расчесывая кожу в местах укуса вшей, человек втирает их испражнения, содержащие риккетсии, в мельчайшие царапины на коже и таким образом заражается. Заражение может произойти и при втирании в ранку на коже фрагментов раздавленных инфицированных вшей.

Продолжительность жизни вшей 40—50 дней, однако зараженная вошь погибает значительно раньше — через 7—12 дней, оставаясь инфицированной весь этот период. Вши, насосавшиеся крови, стремятся покинуть больных с высокой, неблагоприятной для них температурой тела. Они также быстро оставляют трупы в связи со значительным падением их температуры (оптимальная температура для жизни платяной вши +30... + 32 0C1 она соответствует температуре пространства между телом нелихорадящего человека и его бельем). Мигрирующие вши легко переходят на здоровых людей, продолжая выделять содержащие риккетсии испражнения, которые могут попадать в кровь человека через мелкие повреждения на коже. Как отмечалось выше, в высушенных фекалиях вшей риккетсии могут сохраняться до 1 года.

B очень редких случаях заражение человека может произойти при вдыхании пыли, содержащей высушенные испражнения инфицированных вшей. Случайные заражения возможны при переливании крови, взятой у доноров в инкубационный период сыпного тифа. Из- за малочисленности наблюдений окончательно не подтверждена, но и не опровергнута возможность внутриутробной передачи инфекции. Риккетсии Провачека не попадают в мочу, экскременты, мокроту, слюну больного. При отсутствии вшей контакт с больным сыпным тифом для окружающих не опасен, однако медицинскому персоналу об опасности работы с кровью больных (внутривенные, внутримышечные манипуляции, операции) забывать не следует. Это же касается исследователей, работающих в лабораториях с инфицированным материалом.

Восприимчивость людей к сыпному тифу всеобщая, не зависит от пола и возраста.

Уровень заболеваемости сыпным тифом зависит от сезона. B холодные месяцы года скопление (или сосредоточение) людей в помещениях при наличии педикулеза создает условия для возникновения эпидемии, если появляется хотя бы один больной сыпным тифом, Максимум заболеваемости приходится на январь — март.

Окончательно не получили объяснения факты выделения риккетсий Провачека из крови некоторых домашних животных и летающих белок в США, в организме которых удавалось также обнаружить и антитела к возбудителю сыпного тифа. Риккетсии Провачека также были выявлены в тканях иксодовых клещей, но ж роль в эпидпроцессе неясна. C учетом этих данных допускается гипотетическая возможность двух циклов распространения сыпнотифозной ин- фекии:

1) между домашними животными и иксодовыми клещами с передачей риккетсий в дальнейшем от них к человеку и

2) между человеком и вшами с возможностью заражения затем иксодовых клещей и животных от больных людей. Ho пока это только гипотеза.

B настоящее время сыпной тиф рассматривается как типичный антропоноз с трансмиссивным механизмом передачи.

Классификация. B соответствии со степенью общего токсикоза, длительностью течения, характером и выраженностью клинических проявлений и осложнений при эпидемическом сыпном тифе выделяют течение:

— легкое;

— средней тяжести;

— тяжелое;

— очень тяжелое (гипертоксическое, молниеносное).

Кроме манифестной формы с типичным (классическим) течением, сыпной тиф имеет и другие варианты течения:

— бессимптомное;

— атипичное;

— стертое;

— абортивное.

Выделяют также как отдельную клиническую форму сыпной тиф у привитых.

Примерная формулировка диагноза. B диагнозе следует отражать тяжесть течения, указывать на результаты исследований, верифицирующих диагноз, характер осложнений.

1. Сыпной тиф, течение средней тяжести (РСК— 1:640; РНГА — 1:3200, PAP— 1:80). Полирадикулоневрит. Неврит слухового нерва.

2. Сыпной тиф, тяжелое течение (РСК— 1:1280; РНГА— 1:6400,

PAP—1:160). Очаговая пневмония. Тромбофлебит глубоких вен левой голени. Миокардит.

3. Сыпной тиф, стертая форма (РСК — 1:160; РНГА— 1:1000, PAP в микроскопической модификации — 1:4080). Пиелоцистит.

Патогенез. Сыпной тиф относится к числу заболеваний, протекающих строго циклически.

Патогенез представляется в виде отдельных звеньев, находящихся в четкой взаимосвязи и развивающихся последовательно, определяя характер, степень выраженности и распространенность патологического процесса, динамику возникающих нарушений.

Риккетсии, проникшие в организм через поврежденную кожу (царапины, расчесы), уже через 10—15 мин обнаруживаются в крови. Обладая тропностью к эндотелию кровеносных сосудов, они адсорбируются на его поверхности, а затем проникают внутрь эндотелиальной клетки; при этом страдают преимущественно мелкие сосуды — капилляры, прекапилляры, мелкие артериолы, венулы. Будучи внутриклеточными паразитами, риккетсии интенсивно размножаются и накапливаются в клетках. B результате этого нарушается метаболизм клеток, они набухают, наступает их десквамация и разрушение. Риккетсии, вышедшие при этом в кровь, частично погибают, освобождая эндотоксин, остальные, выжившие в крови, внедряются B новые клетки эндотелия, размножаются в них и, разрушая клетки, снова выходят в кровяное русло уже в большем количестве. Этот процесс повторяется до тех пор, пока риккетсиемия и токсемия не достигают того порогового уровня, при котором появляются начальные симптомы болезни.

Повреждающее действие на сосудистую стенку оказывают не только риккетсии (деструктивный процесс), но и токсин, следствием чего является паралитическое расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки артериоло-капиллярной сети с развитием диффузной гиперемии. B результате возникают изменения, которые в целом характеризуются как универсальный деструктивно-пролиферативный васкулит, распространяющийся на всю сеть микроцир- куляторного звена кровообращения в тканях различных органов и систем. Ha начальных этапах это приводит к функциональным сдвигам в них на фоне нарушения питания и газообмена. При более глубоких и продолжительных расстройствах кровообращения, особенно при образовании гиалиновых тромбов в сосудах, могут наступить и глубокие метаболические изменения в тканях внутренних органов, сопровождающиеся повреждением клеток в виде мутного набухания, белкового и жирового перерождения их. Последствием этих изменений могут быть расстройства гемодинамики, водно-электролитного баланса, исход белка и электролитов из сосудов в ткани, в результате чего снижается содержание общего белка в крови, онкотичес-

кое давление и ОЦК. Формируется своего рода порочный круг, когда усиление нарушений метаболизма сопровождается прогрессированием органных нарушений, и наоборот. B этих условиях гемодинамические расстройства проявляются снижением венозного возврата, падением АД и развитием периферического сосудистого коллапса. Вследствие расстройств белкового обмена за счет повышения его катаболизма в условиях гипоксии и связанного с ним снижения щелочного резерва нарушается кислотно-основное состояние. Развивающийся при этом метаболический ацидоз значительно усиливает интоксикационный синдром и еще больше отягощает течение болезни.

Расстройства сосудистой проницаемости, обусловленные токсином риккетсий, усиливаются действием веществ гистаминового типа, которые высвобождаются в результате токсического повреждения стенки сосудов. Высокий уровень гистамина при тяжелых формах болезни может привести к развитию шока. B период разгара болез ни четко выступают клинические симптомы, обусловленные токсиче ским и метаболическим нарушением функций различных органов и систем, их неблагоприятным взаимным влиянием.

C 7—8-го дня болезни на фоне пролиферативно-деструктивного васкулита развиваются специфические поражения сосудистой стенки. B месте внедрения риккетсий в эндотелий сосудов возникает дефект, на участке которого образуется пристеночный коагуляционный тромб, напоминающий овальным контуром бородавку. B связи с этим данный тип поражения сосуда получил название «бородавчатый эндоваскулит». Если деструктивный процесс охватывает кроме внутренней среднюю и наружную оболочки, развивается деструктивный тромбоваскулит с образованием обтурирующего тромба. Непосредственно в месте дефекта и у основания бородавки возникает пролиферация эндотелиальных клеток и клеток адвентиция, что ведет к образованию клеточного инфильтрата (пе- риваскулита) в виде муфты, эксцентрично расположенного вокруг сосуда. B пролиферативный процесс при этом вовлекаются лимфоциты, моноциты, плазмоциты, реже — полинуклеары и фибробласты. Из-за узелкового характера этот инфильтрат получил название «специфическая сыпнотифозная гранулема», или «узелок Попова», в честь ученого, впервые описавшего его. Появление узелков Попова по ходу мелких сосудов носит генерализованный характер. Наиболее часто они возникают в головном мозге, корковом веществе надпочечников, сердечной мышце, почках, селезенке, коже и почти не появляются в печени, лимфатических узлах и костном мозге. Интенсивность изменений в сосудах и преобладание тех или иных компонентов воспалительной реакции (деструкция, тромбо- образование, клеточная инфильтрация) определяют клинические особенности течения болезни. B разгар заболевания они обычно сочетаются друг с другом. Максимальная выраженность воспалительных изменений и их специфические морфологические проявления выявляются не раньше 6—8-го дня болезни.

Частота поражения головного мозга при сыпном тифе и характер возникающих нарушений дают основание расценивать их как специфический негнойный диссеминированный менингоэнцефа- лит (И. В. Давыдовский, 1922). Наиболее уязвимы продолговатый мозг (особенно область локализации ядер черепных нервов и гипоталамуса), серое вещество, зона вокруг сильвиева водопровода, а также полосатое тело и серое вещество коры полушарий. Нервные клетки, находящиеся в центре гранулемных поражений, претерпевают дистрофические изменения и неспецифического характера: отмечаются набухание и дряблость мозгового вещества, мелкие кровоизлияния, отечность мозговых оболочек. B воспалительный процесс вовлекается мезенхима (глия) мозга в виде диффузно-про- дуктивной реакции. Различной интенсивности поражения как инфильтративные (многочисленные гранулемы с образованием муфт по ходу сосудов и оболочек), так и дегенеративные обнаруживаются во всех структурах нервной системы, в том числе в ганглиях и нервах шейного и грудного отделов симпатической нервной системы, и могут сохраняться длительно. Такие поражения мозга при сыпном тифе обусловливают своеобразную клиническую картину сыпного тифа — острого менингоэнцефалита без нагноения. Эти явления постепенно стихают в течение 5—7 нед после клинического выздоровления.

B сердце патологические изменения развиваются в миокарде, эндокарде, перикарде. B целом их оценивают как острый интерстициальный или паренхиматозно-интерстициальный миокардит со значительными изменениями в узлах проводниковой системы.

B легочной ткани возникают отечность межуточной ткани, интерстициальные очаги.

Своеобразная «энантема» слизистой оболочки кишечной стенки проявляется точечными кровоизлияниями на отечном и гипереми- рованном фоне. B результате гранулематозного процесса возможны тромбозы мезентериальных сосудов с развитием в дальнейшем некрозов и кровотечений.

B селезенке грубые деструктивные изменения не возникают, увеличение ее обусловлено главным образом полнокровием на фоне паралитического расширения мелких сосудов.

Аналогичные изменения наблюдаются и в печени.

B почках развивается картина острого диффузного гломерулоне- фрита. Ha фоне тромбоваскулитов возможны кровоизлияния в почечную капсулу и паранефрий.

Специфические изменения на коже (розеолы и петехии) являются отражением сосудистых нарушений (генерализованного васкулита на фоне интоксикации, а позже — тромбоваскулита).

B период начавшейся реконвалесценции постепенно восстанавливается тонус и проницаемость сосудистой стенки. Происходит обратное развитие гранулем в результате распада входящих в их состав клеток, рассасывания и выведения из организма продуктов этого распада, поэтому у реконвалесцентов обычно не возникают рубцовые изменения в тканях органов. Только в редких случаях при тяжелых формах болезни, протекающих по типу острого менингоэнцефалита, сопровождающегося глубокими поражениями стенки капилляров мозга, облитерацией сосудистого просвета и связанного с этим местным нарушением кровообращения, приводящим к грубой деструкции нервной ткани, возможно появление рубцовых изменений, главным образом за счет пролиферации астроцитов глии и выраженной репродукции мезенхимальньпс волокон.

Течение сыпного тифа уже с первых дней после заражения сопровождается формированием иммунных реакций, приводящих впоследствии к созданию длительного и прочного иммунитета. Ha протяжении лихорадочного периода формируется антиинфекционный («нестерильный») иммунитет, развивающийся в результате риккетси- емии. После окончания лихорадочного периода и прекращения рик- кетсиемии он переходит в фазу постинфекционного («стерильного») иммунитета, сохраняющегося длительное время — практически в течение всей жизни. Напряженность и длительность сохранения иммунитета связана с индивидуальными особенностями реактивности организма переболевшего. Доказана возможность длительного сохранения риккетсий Провачека в организме людей, однажды переболевших сыпным тифом, и вероятность повторного заболевания этих лиц через много лет в виде позднего рецидива при снижении уровня специфического иммунитета.

C учетом вышесказанного патогенез сыпного тифа можно представить в виде схемы (рис. 19).

Клинические проявления сыпного тифа характеризуются наличием самых различных симптомов, имеющих не только диагностическое, но и прогностическое значение. B табл. 10 приведены признаки, наиболее характерные для сыпного тифа, позволяющие при выявлении их (особенно в сочетании) со значительной степенью вероятности диагностировать это заболевание еще до получения результатов лабораторного исследования.

B табл. 10 указаны лишь наиболее вероятные причины и механизмы развития некоторых нарушений, возникающих при сыпном тифе. B формировании любого из приведенных признаков могут участвовать несколько перечисленных факторов одновременно или

Рис. 19

Схема патогенеза эпидемического сыпного тифа

Таблица 10. Патогенезнекоторыхсиндромовисимптомов сыпного тифа

Патогенез

Симптомы и синдромы

Выраженная тахикардия (120—130 в 1 мин) Брадикардия

Симптом Киари — Авцына Симптом Розенберга — Винокурова — Лендорфа Симптом Румпеля — Кончаловского

Склерит, «кроличьи глаза»

Желтушное окрашивание ладоней и подошв (симптом Филиповича)

Быстрое образование пролежней

Умеренная тахикардия

Гиперемия кожи лица, шеи, верхней части туловища и слизистых оболочек конъюнктивы, склер, мягкого и твердого нёба

Сыпь

а) розеолезная (чаще бывает при легком течении)

б) петехиально-розе- олезная (типичная)

Высокая температура тела

Риккетсиемия

Поражение терморегулирующих центров подкорковых образований головного мозга риккетсиозным токсином

Универсальное расширение мелких сосудов и паралитическая гиперемия в результате сосудорасширяющего действия токсина

Токсическое поражение верхних и средних шейных симпатических узлов

Следствие острого генерализованного васкулита

Глубокие изменения в сосудистой стенке капилляров кожи по типу деструктивного эндотромбоваскулита

Местное повреждение сосудистой стенки, повышение проницаемости, нарушение микроциркуляции

Застойное расширение капилляров глазного яблока под действием токсина

Нарушение каротинового обмена (каротиновая ксантохромия)

Нарушение микроциркуляции Поражение окончаний периферических нервов

Компенсаторная реакция на депонирование крови в расширенных периферических сосудах

Глубокие циркуляторные расстройства в сердечной мышце, падение ее тонуса Токсическое возбуждение центра блуждающего нерва

Продолжение табл. 10

16-1-3222

Продолжение табл. 10

один из них. Именно врачу надлежит определить, какой из них является ведущим (а возможно, единственным), как, например, при внезапном падении артериального давления.

Клиника. Сыпной тиф как цикличное заболевание обычно развивается и заканчивается в среднем в течение 2 нед и сопровождается значительным разнообразием клинических симптомов.

B течении заболевания (не считая инкубационного периода) различают 3 периода:

1. Начальный (доэкзантематозный) — от момента появления лихорадочной реакции до возникновения высыпаний, характерных экзантем (4—5 дней).

2. Период разгара (экзантематозный) — от момента появления сыпи до снижения температуры и стихания основных клинических симптомов (4—'10 дней).

3. Период выздоровления — со дня нормализации температуры до полного исчезновения всех клинических симптомов заболевания и восстановления нормального гомеостаза в организме.

Инкубационный период обычно составляет 6—23 дня (в среднем 12—14 дней). Иногда в последние 1—2 дня инкубационного перио- i6* да могут появиться неопределенные симптомы — предвестники болезни — общее недомогание, повышенная усталость, некоторая скованность в мышцах, тяжесть в голове, познабливание.

Начальный период. Чаще начало болезни внезапное, бурное. Температура тела толчкообразно (в течение 1—2 дней) быстро повышается до 39—40 °С и более, сопровождаясь небольшим познабливанием, а в дальнейшем принимает постоянный (febris continua) характер. Чрезвычайно редко (это бывает преимущественно на фоне применения антибиотиков) температура может повышаться лестницеобразно и, достигая высоких цифр, приобретает в дальнейшем ремиттирую- щий характер (febris remittens). Такой тип лихорадки характерен для более благоприятного течения болезни. Высота лихорадки обычно коррелирует с тяжестью течения болезни.

Интоксикация нарастает в последующие дни. Упорная головная боль без четкой локализации не дает покоя ни днем, ни ночью; часто появляются беспокойство, раздражительность, а иногда — разговорчивость, эйфория, неадекватные реакции на окружающее. He- редко 'на этом фоне возникают нарушения психики, цветоощущения, шум в ушах. Больные отказываются от еды, но их мучит жажда. Кроме головной боли (одна из ведущих жалоб в этот период) беспокоят боль в мышцах, суставах, пояснице, тошнота, иногда — рвота. Больные боятся вставать с постели, так как при этом появляются головокружение, шаткость походки, неуверенность в себе, HO они не всегда могут критически оценить тяжесть своего состояния (вскакивают с постели, пытаются бежать).

B эти дни (3—4-й день болезни, примерно за 1-—1,5 сут до появления кожных высыпаний) уже можно обнаружить ряд клинических признаков и симптомов, типичных для сыпного тифа и обусловленных главным образом сосудистыми нарушениями:

— характерный вид больного (одутловатость и гиперемия лица и конъюнктивы, инъекция сосудов склер, блеск глаз) создает определенный образ — «пьяное лицо» и «кроличьи глаза» (признак Давыдовского), а если к тому же учесть многословие больного, шаткость походки, то возникает сходство с пьяным;

— симптом Kuapu—Авцына — конъюнктивальная сыпь, появляющаяся на фоне сосудистой гиперемии и представляющая собой единичные точечные или (чаще) расплывчатые красные, розовокрасные, оранжевые с цианотичным оттенком петехии и розеолы от 0,1 до 0,5 см в диаметре. Помогает выявить эти пятна адреналиновая проба Авцына (при закапывании в конщюнктивальный мешок 1 капли 0,1 % адреналина гидрохлорида общий фон становится бледнее и пятна выступают более отчетливо);

— симптом Розенберга — Винокурова: на гиперемированном фоне слизистых оболочек мягкого нёба, язычка и передних нёбных дужек также появляются точечные петехии до 0,5 см в диаметре, их количество обычно невелико (несколько);

— симптом Дича: при наложении жгута на предплечье на 2—3 мин на фоне кратковременного венозного застоя можно вызвать дистальнее места его наложения появление неярких пятен — будущих высыпаний, они исчезают после удаления жгута. Предложено много и других тестов для выявления будущей сыпи, но, на наш взгляд, симптом Дича наиболее удобен и легко выполним. Что касается некоторых других рекомендаций (например, помещать больного, чтобы выявить будущую сыпь, в теплую ванну), то они могут быть даже опасны для человека с сосудистыми нарушениями как ведущими, а именно таков больной сыпным тифом;

— модификацией симптома Дича является симптом Кончаловского — Румпеля — Aeege, при этом жгут накладывают на более длительное время (10—15 мин), что позволяет выявить ломкость сосудов (появляются петехии). Это тоже не совсем щадящий метод, особенно в разгар болезни;

— наиболее просто проверить уязвимость сосудов можно с помощью обычного щипка (тест Юргенса): после легкого щипка на коже остаются геморрагии.

У некоторых больных (преимущественно с тяжелым течением) уже в это время появляется симптом Говорова — Годелье — затруднение при высовывании языка изо рта, вследствие чего язык высовывается толчками.

Хотя в начальный период еще далеко не все патогенетические механизмы вступают в действие, уже в это время (первые 3—4 дня) можно отчетливо обнаружить разной степени выраженности поражения различных органов и систем.

Прежде всего, это касается сердца и сосудов, тем более, что сосуды — основная мишень для риккетсий. B первые дни пульс учащен, но в основном соответствует температуре тела. Частота пульса до 130—140 в минуту расценивается уже как значительная тахикардия и является грозным прогностическим признаком. При аускультации определяется приглушенность тонов сердца (особенно I тона), на верхушке появляется нежный систолический шум.

C первых же дней у больного выявляется тенденция к снижению АД, которая становится более отчетливой по мере нарастания общетоксических явлений.

O ранней реакции ЦНС на сыпнотифозную инфекцию свидетельствует прежде всего состояние психики. Помимо указанных выше явлений (эйфория или заторможенность, бессонница) у части больных может развиться маниакальный синдром (эйфория без делирия и аменции). Возникает иногда и корсаковский синдром (расстройство памяти при отсутствии делирия, а нередко даже и при не очень выраженных нарушениях психики).

B некоторых случаях уже в эти сроки (2—4-й дни болезни) могут развиться отчетливые менингеальные знаки — ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского.

При сыпном тифе нередко возникают разнообразные двигательные нарушения, зависящие от локализации сосудистых поражений ЦНС. Проявления гипомимии или амимии возникают при поражении ядер стриопаллидарной системы, в результате чего лицо становится маскообразным, а при поражении ядра лицевого нерва возникает его асимметрия. K ранним признакам сыпного тифа, свидетельствующим о поражении определенных отделов продолговатого мозга, кроме симптома Говорова — Годелье, относится и возникающая у части больных девиация языка — отклонение его при высовывании от средней линии. Проявлениями сыпнотифозного энцефалита являются также нарушения артикуляции (дизартрия), глотания (дисфагия), умеренный нистагм, внезапное нарушение дыхания, падение АД. Дрожательный синдром, выражающийся в ритмичном мелком дрожании языка, губ, пальцев, является характерным для тяжелого течения сыпного тифа. Бульбарные расстройства, которые могут появляться уже в начальный период, сохраняются и в разгар болезни, а нередко и до 2—3 нед в период реконвалесценции. Раннее их появление прогностически неблагоприятно.

Изменения со стороны органов дыхания выявляются уже в начальный период болезни в виде ринита, ларингита, трахеобронхита с типичными для них клиническими проявлениями (заложенность носа, осиплость голоса, першение в горле, сухой кашель). Эти явления различной степени выраженности и в различных комбинациях сохраняются на протяжении всего лихорадочного периода. B легких нередко появляются мелкие рассеянные очажки, являющиеся следствием риккетсиозного поражения капилляров, они быстро исчезают после стихания основных клинических проявлений болезни. Пневмонии бактериальной этиологии (как осложнение риккетсиозной инфекции) в ранний период встречаются редко, обычно они возникают к концу 2-й недели болезни и в большинстве случаев обнаруживаются лишь при рентгенологическом исследовании.

O поражении выделительной системы заставляют думать жалобы больных на боль в пояснице, положительный симптом Пастернацко- го, уменьшение количества отделяемой мочи (и это на фоне жажды, при отсутствии потливости, рвоты). Острая задержка мочеиспускания в первые дни возможна, но не характерна, она обычно наступает в более поздние сроки (помнить о центральном ее генезе!).

Поражения пищеварительного тракта в этот период носят преимущественно функциональный характер, они связаны с наруше-

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

----------------------------------------------------------------------------------- 247

нием перистальтики, секреции пищеварительных желез. Возникают вздутие живота, задержка стула. Язык сухой, в первые дни обложен белым налетом.

Лимфатические узлы не увеличены.

Сьть появляется на 4—5-й день болезни, на высоте температуры, с этого момента начинается период разгара. При сыпном тифе сыпь отличается от высыпаний при других инфекционных болезнях совокупностью ряда признаков— локализацией, характером распространения, видом элементов и т. д., что помогает в диагностике. Более того, внимательное наблюдение за динамикой высыпаний в значительной мере позволит врачу спрогнозировать тяжесть течения заболевания, возможный исход его и выбрать оптимальную лечебную тактику.

Сначала элементы сыпи появляются в области ключиц, боковых поверхностях туловища, в подмышечных впадинах, затем распространяются на живот, грудь, бедра, конечности. Обычно на лице, шее, ладонях и подошвах высыпаний нет, но при тяжелом течении сыпь выявляется и здесь.

Уже в 1-й день высыпаний на коже одновременно можно обнаружить и розеолы, и петехии, но последних еще очень мало. Розеолы («первичное цветение») представляют собой пятна различной величины (от 1 до 10 мм) с хорошо очерченными, несколько зубчатыми краями, бледно-красного цвета. Они высыпают одномоментно на определенных участках, наслаиваются друг на друга и при надавливании пальцем временно исчезают. Спустя 2—3 дня (6-8-й день болезни) после появления высыпаний розеолы превращаются в петехии вследствие кожных кровоизлияний после разрыва стенок мелких сосудов. Иногда розеолы только частично превращаются в петехии, что характерно для нетяжелых форм болезни. Если же с 1-го дня среди высыпаний преобладают геморрагические элементы, то прогноз обычно неблагоприятный. B связи с полиморфизмом элементов сыпи, отличающихся интенсивностью, размерами, характером очертаний, экзантему при сыпном тифе образно сравнивают с картиной «звездного неба». При надавливании пальцем петехии не исчезают. Полного расцвета высыпания достигают спустя 2—3 дня после появления. Розеолы сохраняются еще примерно 4 сут (реже — 8—9), постепенно бледнея, становятся желтыми, а затем полностью исчезают. Петехии также претерпевают в такие же сроки изменения окраски: они становятся синевато-фиолетовыми, затем желтоватыми, после них остается пигментация, бесследно исчезающая через 3—5 дней (редко позже).

Поражения сердечно-сосудистой системы более отчетливо выявляются в конце 1-й — начале 2-й недели болезни. Тахикардия сохраняется, может возникать аритмия. АД имеет еще большую тенден-

цию к снижению, в тяжелых случаях систолическое давление может падать до 70 мм рт. ст.

B результате резкого падения тонуса сердечной мышцы, нарушения ее кровоснабжения, повреждения проводящей системы сердца могут возникнуть ритм галопа, экстрасистолия, мерцательная аритмия, что является весьма грозным предзнаменованием. Изменения в мышце сердца в большинстве случаев обратимы и в период рекон- валесценции через 3—4 нед обычно полностью исчезают. B тяжелых случаях на фоне глубоких сосудистых и трофических расстройств в мышце сердца может наступить коллапс как следствие острого нарушения сердечной деятельности.

При сыпном тифе в период разгара довольно часто формируются глубокие поражения центральной и периферической нервной системы. Степень и характер нервных расстройств зависят от тяжести течения болезни и преобладающей локализации сосудистых нарушений в ЦНС.

Признаки поражения нервной системы, возникшие в начальный период заболевания, нарастают. Постепенно дезориентация в пространстве и времени, состояние возбуждения, агрессивности переходят в отчетливый бред с развитием «тифозного статуса». При этом лицо больного безучастно, часто — испугано. Ha первый план в этот период выступает не головная боль, хотя она все еще остается достаточно интенсивной, а галлюцинации, которые обычно носят агрессивный, угрожающий характер. Они бывают настолько страшны, что заставляют больного вскакивать с постели, бежать, бессвязно выкрикивать какие-то слова.

Максимальной выраженности галлюцинаторный синдром достигает к 6—8-му дню болезни. Выраженность и характер галлюцинаций зависят от индивидуальных особенностей нервной системы конкретного субъекта. Наиболее выраженные формы делирия, особенно сочетание возбуждения с агрессивностью, наблюдаются у алкоголиков. У неврастеников, истериков стадия возбуждения может отсутствовать, вместо нее чаще развивается депрессивное состояние, иногда с элементами негативизма, маниакально-галлюцинаторными проявлениями.

Длительность делирия составляет 3 — 9 дней. Bo время бреда больные могут выброситься в окно, выбежать из стационара, попасть под движущийся транспорт. B этот период они требуют особенно тщательного надзора в виде индивидуального сестринского поста. Ho все эти явления обратимы, с окончанием лихорадочного периода постепенно восстанавливается психическая деятельность.

B отдельных случаях при нарастании явлений сыпнотифозного энцефалита больной может впадать в бессознательное состояние, которое фактически является предагональным периодом болезни и расценивается как coma vigile. Такой больной не реагирует на вопросы, болевые раздражения, глаза открыты, взгляд потухший, устремленный в одну точку, судорожно подергиваются мимические мышцы, появляется тремор рук. Кожа цианотична и покрыта холодным потом, дыхание неравномерное, затрудненное, типа Биота или Чейна — Стокса, пульс не прощупывается. Больные в таком состоянии всегда погибают.

Среди расстройств психики выделяют аментивный синдром, для которого характерны помрачение сознания, бессвязность мышления, нечленораздельная речь, дискоординация движений. Этот синдром появляется в конце лихорадочного периода, чаще в начинающийся период выздоровления. Он отличается от делирия отсутствием возбуждения и воспоминаний о галлюцинаторных проявлениях болезни.

B разгар заболевания возможны поражения различных отделов периферической нервной системы (невриты, невралгии, полира- дикулоневриты, плекситы). Наиболее частыми являются полирадикулиты с вовлечением в процесс чувствительных и двигательных корешков спинного мозга. Проявляются они болевым синдромом, особенно при надавливании по ходу соответствующих нервов и мышц. Наиболее выраженная болезненность определяется в шейном отделе спинного мозга, особенно при надавливании пальцем в области нервных корешков на уровне II—IV шейных позвонков (симптом Адесмана).

B результате поражения конечных ветвей нервов могут возникнуть трофические изменения тканей (быстро образующиеся пролежни, трофические язвы, катарально-язвенные изменения на слизистой оболочке гортани и др.), а также хондриты, перихондриты. Нередко возникает неврит локтевого нерва, реже — невриты подкрыльцового, плечевого, малоберцового и седалищного нервов и сочетанное их поражение в виде полиневрита. Поражение тройничного нерва сопровождается постоянной мучительной головной болью, сохраняющейся иногда еще несколько месяцев после перенесенного сыпного тифа. Нарушение слуха, вплоть до полной глухоты, возникает вследствие воспаления слухового нерва по типу периферического мононеврита или поражения ядер слухового нерва, He исключаются и нарушения вестибулярного аппарата в виде головокружения, спонтанного нистагма, тошноты, иногда — рвоты. Возникающие нередко ухудшение остроты зрения, деформация зрачков, вялость зрачковых реакций, анизокория являются результатом поражения сосудов зрительного нерва. B разгар заболевания могут появляться патологические рефлексы Гордона, Оппенгейма, нарушение орального автоматизма (симптом Маринеску — Радови- чи). Нередко возникает общий тремор.

Особенностью поражения вегетативной нервной системы является частая смена совершенно противоположных признаков, характерных как для симпатической, так и парасимпатической нервной системы, что можно объяснить фазностью ответных реакций на действие риккетсиозной интоксикации. Поэтому возбуждение может быстро смениться заторможенностью, гиперемия лица — бледностью, тахикардия — брадикардией, дермографизм красный — белым и др.

B период разгара болезни (с 4—6-го дня) нарушение мочеотделения обусловлено главным образом внепочечными факторами, хотя при значительном поражении сосудов можно говорить и о возможности развития острого специфического (сыпнотифозного) гломеру- лонефрита. Более глубокие анатомические повреждения и функциональные нарушения деятельности почек, сопровождающиеся задержкой в крови почечных катаболитов, наблюдаются главным образом у больных с хроническими заболеваниями почек. У 1/3 больных с тяжелым и реже среднетяжелым течением болезни возникает острая задержка мочеиспускания при достаточной фильтрационной способности почек и переполненном мочевом пузыре, называемая пароксизмальной задержкой мочи (ischuria paradoxa). Она обусловлена центральными механизмами. Ischuria paradoxa у некоторых больных может внезапно смениться непроизвольным мочеиспусканием.

У всех больных выявляется увеличение печени (с 4—6-го дня болезни) и селезенки (с 5—6-го), не доходящее до стадии выраженной гепатоспленомегалии. При пальпации эти органы мягкие, безболезненные. Появляющееся у части больных желтушное окрашивание ладоней и подошв (симптом Филиповича) обусловлено нарушением не пигментного обмена, а каротинового. При этом кожа и склеры не желтеют, не выявляются уробилин и желчные пигменты в моче.

Сухость во рту сохраняется. Ha языке появляется бурый или коричневый налет.

Характерный вид имеет температурная кривая. Достигнув максимума (39—40 °С, а при тяжелом течении — 41 °С) к 2—3-му дню, она сохраняется на таких цифрах (постоянная лихорадка) в течение 10— 12 дней, а затем падает ускоренным лизисом. Общая длительность лихорадочного периода 2—2,5 нед. Ранних рецидивов не бывает (рис. 20).

B старых руководствах часто встречается такое описание «классической» лихорадки при сыпном тифе: «Заболевание начинается выраженным ознобом и быстрым подъемом температуры до 39— 40 °С. Температура постоянного характера держится на высоком уровне 3—4 дня, давая к 5-му дню слегка заметное снижение. C начинающимся в этот день высыпанием температура снова повышается и до 9—10-го дня держится на высоком уровне, либо оставаясь постоянной, либо давая ясные ремиссии. Затем температура снова

Рис. 20

Постоянная лихорадка при сыпном тифе, течение средней тяжести

несколько понижается, обостряется вновь и к 15-му дню болезни приходит к норме укороченным лизисом или кризисом» (И. P. Брауде, 1949). Такие кратковременные, на несколько часов снижения температуры на 4—'5-й и 9—10-й дни («врезы») регистрируются и сейчас, преимущественно у нелеченых больных (рис. 21).

Таким образом, спустя почти 5 столетий клиника сыпного тифа остается такой же, как та, классическое описание которой представил H. Fracastoro (1546) в своем знаменитом трактате («De contagionibus et contagiosis morbis et eomm curatione»): «...Сначала болезнь выражена слабо, ...но скоро проявляются злокачественные признаки, потому что, хотя жар по природе этих лихорадок и не ощущается больным, замечается внутри некое расстройство, упадок сил во всем теле и слабость, как при усталости. Пролежни на спине, голова отяжелела, чувствилище подавлено и сознание, большею частью, после 4-го или 7-го дня затемнено. Глаза покраснели, больной говорит много слов (бредит), моча, обычно вначале бледноватая, но густая, затем вскоре становится красноватою и мутною, похожею на гранатное вино; пульс редкий и слабый; кал испорченный, зловонный. Около 4-го и 7-го дня на руках, спине и груди высыпают красные, часто и пурпурные, пятнышки, похожие на укусы блох, нередко и большей величи-

Рис. 21

Классический тип лихорадки при эпидемическом сыпном тифе, течение средней тяжести

ны, напоминающие чечевицу... Иногда преобладает сонливость, иногда бессонница, иногда попеременно та и другая. Подобное состояние держится в иных случаях до 7-го дня, в иных и до четырнадцатого, в других и дольше. Иногда происходит задержка мочи, что является очень плохим признаком...».

Период выздоровления. Одним из основных признаков начинающегося выздоровления является нормализация температуры, что совпадает с прекращением или резким уменьшением интенсивности риккетсиемии. Одновременно начинает быстро уменьшаться выраженность многих симптомов, обусловленных риккетсиозной интоксикацией и поражением нервной системы.

Относительно быстро возвращается сознание, осмысление происходящего. Память восстанавливается постепенно. Уменьшается головная боль, появляются глубокий нормальный сон, аппетит, частота дыхания становится реже. Исчезают тремор в руках, признаки делирия и другие проявления тифозного состояния. Уменьшение выраженности функциональных нарушений ЦНС патогенетически соответствует механизмам обратного развития морфологических изменений в сосудах.

B период выздоровления мышление больных все еще отличается инфантильностью, поведение — эмоциональной неустойчивостью, нервозностью. Речь медленная, иногда скандированная. Многие больные жалуются на общую слабость, у некоторых могут возникать каталептоидные явления — молчаливо-безразличное отношение ко всему, что его окружает и происходит вокруг, сохранение одного и того же положения тела, позы. Полная нормализация психики происходит не сразу, особенно при тяжелых формах болезни, когда еще неделями может сохраняться состояние аменции.

Постепенно восстанавливается деятельность сердца. У больных сначала улучшается наполнение пульса на фоне еще сохраняющейся относительной тахикардии. Иногда возникает синусовая брадикардия. При выраженной миокардиодистрофии в период выздоровления могут появляться синусовая аритмия, желудочковая экстра- систолия, легкая возбудимость сердечной мышцы. Лабильность пульса в этот период в значительной мере обусловлена и сохраняющимися вегетативными расстройствами.

При начавшемся выздоровлении увеличивается диурез, мочеиспускание становится произвольным. Полиурия в восстановительный период может сопровождаться быстрой потерей массы тела и, что более опасно, развитием водно-электролитных нарушений, которые не следует игнорировать при определении лечебной тактики в этот период.

Изменяется и внешний вид больного. Гиперемия и одутловатость лица постепенно сменяются бледностью. B результате наступившей в разгар болезни некротизации кожного эпителия в местах геморрагий происходит его отслойка тонкими чешуйками. Особенно заметное шелушение выявляется, если потереть кожу резинкой (симптом Брауэра).

Постепенно нормализуются размеры печени и селезенки, исчезают диспептические явления.

Период выздоровления при отсутствии осложнений может затягиваться до 4—5 нед. Позже других восстанавливаются психические функции: способность к умственной работе (в том числе логическому мышлению), память; постепенно проходит астенический синдром. Связано это с тем, что морфологическое восстановление нервной системы, особенно самой дифференцированной части ее — коры головного мозга, происходит медленнее, чем других отделов ЦНС, органов и систем.

Разграничение тяжести течения сыпного тифа на легкое, средней тяжести, тяжелое и очень тяжелое основано на выраженности клинических проявлений, которые зависят от интенсивности размножения возбудителей в организме человека, уровня риккетсиемии и токсемии, преморбидного состояния двух наиболее уязвимых си-

стем — нервной и сердечно-сосудистой, степени и характера их повреждения во время болезни.

Легкое течение болезни характеризуется слабо выраженными явлениями общей интоксикации. Температура тела не поднимается выше 38 °С. Лихорадочный период укорочен и в среднем составляет 7—8 дней, в редких случаях— 10—12 дней. Экзантема характеризуется только розеолезными элементами, держится недолго и быстро исчезает, петехии отсутствуют или весьма немногочисленны, Симптомы болезни выражены слабо. Тифозный статус и делирий не развиваются. Сознание не нарушено. Основные проявления сыпнотифозного энцефалита — состояние забытья, легкая заторможенность, больные как бы просыпают всю болезнь. АД в большинстве случаев остается нормальным или снижается незначительно. Гепатоспленомегалия выявляется примерно у 1/3 больных. Может появляться умеренная гиперемия лица и конъюнктив, у части больных определяется симптом Киари — Авцына. Легкое течение обычно бывает у детей, лиц молодого возраста, а также у привитых против сыпного тифа. Болезнь всегда заканчивается выздоровлением и не дает осложнений. Легкое течение болезни встречается у 10—25 % всех заболевших.

Течение средней тяжестх наблюдается наиболее часто (в 70—80 % случаев), При нем типичные для сыпного тифа клинические симптомы отражают возникающие умеренные, преимущественно функциональные нарушения. Экзантема носит розеолезно-петехиальный характер. Температура тела достигает 39 °С и даже более, лихорадочный период продолжается в среднем 12—15 дней. У больных обычно наблюдаются все или почти все клинические проявления, описанные выше, но они не достигают критической степени выраженности (сердечная слабость, коллапсы, расстройство дыхания центрального гене- за, coma Mgile и др.). Возникающие осложнения чаще всего связаны с присоединением вторичной микрофлоры.

K тяжелым формам сыпного тифа относятся случаи болезни, возникающие на фоне внезапно наступающей интенсивной риккетсиозной интоксикации с соответственно остро развивающимися симптомами поражения нервной и сосудистой систем. Температура тела сразу достигает 40—42 °С и в дальнейшем держится постоянно. Характерны ранние проявления поражений нервной системы: тифозный статус, нарушение психики, сопровождающееся резким возбуждением, сыпнотифозным делирием, двигательные нарушения в виде общего тремора (дрожательный синдром), дисфагии, дизартрии и др. Бульбарные проявления обычно стойкие. Делирий сопровождается выраженными вегетативными нарушениями, болезненностью по ходу нервно-сосудистых пучков, гиперестезией кожи. Кроме делирия отмечаются психозы по типу аменции и маниакального состояния.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ ——— 255

Для тяжелого течения характерно одно из самых тяжелых поражений HC—coma vigile, входя в которую, больные погибают. Менингеальные знаки — обязательный компонент тяжелого течения заболевания. Сыпь у больных преимущественно петехиальная. Появление на этом фоне обширных кровоизлияний является весьма плохим прогностическим признаком. Тахикардия достигает 130—140 в минуту, пульс слабого наполнения, аритмичный, АД резко снижается (до 70 мм рт. ст.). Тахипноэ сменяется дыханием Чейна — Стокса или Биота, Выражен акроцианоз.

Очень тяжелое течение (так называемый молниеносный тиф — typhus siderans, или гипертоксический) возникает редко. Продолжительность болезни не превышает 5 дней. Больные уже на 3—4-й день впадают в коматозное состояние. Всегда появляются выраженные геморрагические высыпания на коже и слизистых оболочках, часты носовые, маточные, кишечные кровотечения, что фактически является результатом- внезапно развивающегося ДВС-синдрома. Кровоизлияния в надпочечники являются причиной развития острой недостаточности их, проявляющейся катастрофическим падением АД, вследствие чего больные погибают иногда еще до развития коматозного состояния. Причиной смерти может быть также паралич сосудодвигательного и дыхательного центров. Очень тяжелое течение болезни наблюдается у людей пожилого и старческого возраста.

Возможность существования бессимптомных форм сыпного тифа признается не всеми. Сущность ее — отсутствие каких бы то ни было клинических признаков, характерных для сыпного тифа, даже такого типичного, как экзантема. Единственным фактом, подтверждающим возможность такого течения болезни, являются положительные серологические реакции у не болевших сыпным тифом. Однако у таких людей сыпной тиф мог быть и не распознан, мог проходить под каким-нибудь другим диагнозом. Поэтому отрицание заболеваемости сыпным тифом следует оценивать весьма критически при наличии специфических антител.

B практической деятельности регистрируют и атипичные формы сыпного тифа, характеризующиеся значительными отклонениями от типичной клинической картины. У таких больных наблюдаются различная выраженность отдельных клинических симптомов и сроки их появления, отсутствуют те или иные характерные признаки болезни на протяжении всего периода заболевания. Так, в период разгара могут наблюдаться только незначительные подъемы температуры или субфебрилитет, сглажены и остальные клинические проявления. B других случаях сыпь может носить экссудативный характер и распространяться на кожу лица, ладоней, подошв. Розеолезная сыпь в виде единичных элементов может появляться на бледной коже, как при брюшном тифе. B некоторых случаях в результате сла-

бой выраженности патологического процесса в стенках капилляров высыпания на коже не появляются вообще (так называемый сыпной тиф без сыпи). Атипичные формы выявляются очень редко и регистрируются в основном при эпидемическом подъеме заболеваемости сыпным тифом.

При стертых формах болезни обычно появляются все характерные для сыпного тифа клинические симптомы, но они менее выражены, чем при обычном его течении, а иногда настолько стерты, что при обследовании таких больных создаются серьезные диагностические трудности, особенно при возникновении спорадических случаев.

Абортивные формы сыпного тифа отличаются укороченным (6— 8 дней) лихорадочным периодом, быстрым исчезновением основных клинических симптомов при типичном развитии их в начальный период болезни. При этом в связи с быстрым купированием патологического процесса многие типичные для сыпного тифа, но возникающие в более поздние сроки признаки не успевают развиться. Чаще такие формы возникают при рано начатом лечении.

Сыпной тиф у привитых протекает легко, с укороченным (до 7— 8 дней) лихорадочным периодом, очень слабой или умеренной интоксикацией, отсутствием симптомов менингоэнцефалита, скудной экзантемой в виде единичных розеолезных элементов. Клинические проявления, отражающие функциональные нарушения со стороны сосудистой и нервной систем, скудные или отсутствуют. Исход заболевания всегда благоприятный.

Течение сыпного тифа в зависимости от возраста имеет свои особенности.

У пожильис людей болезнь протекает значительно тяжелее, чем у больных молодого возраста. У них преобладают тяжелые и очень тяжелые формы заболевания с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы в связи с наличием у большинства характерных для пожилого возраста функциональных и структурных изменений сосудистой стенки и сердца (гипертоническая болезнь, ИБС, атеросклероз, кардиосклероз и др.). Летальность больных в этом возрасте достигает 60—70 %.

Сыпной тиф у детей отличается сравнительно легким течением, У них менее выражены риккетсиозная интоксикация, поражение нервной и сосудистой систем. Начало болезни менее острое, часто с катаральных явлений. Характерно укорочение лихорадочного периода (в среднем 9—12 дней), температурная кривая может быть различной: ремиттирующая, неправильная, субфебрильная и редко постоянная. Снижение температуры чаще происходит литически, B 60% случаев экзантема носит розеолезный характер или совсем отсутствует, у остальных появляется типичная розеолезно-петехиаль-

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

---------------------------------------------------------------------------------- 257

ная сыпь. Неврологические нарушения выражены слабо или отсутствуют. Бред и галлюцинации наблюдаются редко, почти не бывает потери сознания. Реконвалесценция наступает быстрее, чем у взрослых, протекает благоприятно. Осложнения обычно не возникают.

Осложнения. Грозные осложнения связаны с сосудистыми нарушениями. B виде коллапсов, тромбозов, тромбофлебитов и тромбоэмболии они появляются преимущественно в период начинающегося выздоровления, часто после окончания лихорадочного периода. Коллапс может быть непосредственно причиной смерти. Тромбозы и тромбоэмболии развиваются в результате сочетания специфических для сыпного тифа изменений в стенках сосудов с гиперкоагуляцией крови. Образование и отрыв тромбов может произойти в любом отделе сосудистой системы, но чаще всего в венах нижних конечностей, легочных и коронарных сосудах (непосредственная причина смерти), реже — в сосудах мозга.

Поражение сосудов и нарушение нервной регуляции могут быть причиной появления обширных пролежней и даже гангрены пальцев. K числу тяжелых сосудистых осложнений относится и тромбоз мезентериальных сосудов и как следствие его — кишечное кровотечение, проявляющееся дегтеобразным стулом. Оно обычно кратковременное (не более 1 сут), необильное и не приводит к падению сердечной деятельности. B отдельных случаях вследствие тромбозов мозговых сосудов могут развиться гемиплегия и гемипарезы.

K числу кардиальных осложнений относится интерстициальный миокардит, сопровождающийся болью в сердце, одышкой, сердцебиениями, тахикардией, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов, появлением систолического шума, соответствующими изменениями ЭКГ (наличие отрицательного зубца Г, деформация комплекса QRS).

Осложнения, обусловленные глубоким поражением нервных клеток, встречаются редко. Описывают полирадикулоневриты в острый период, сопровождающиеся болью; невриты слухового, зрительного, обонятельного нервов являются причиной длительно сохраняющихся нарушений слуха, зрения и обоняния. Встречаются поражения VII, VIII, XII пар черепных нервов. Могут развиваться психозы различной тяжести и длительности.

Значительно ухудшает прогноз присоединение вторичной инфекции с развитием пневмонии, отита, паротита, абсцессов, фурункулеза, пиелита и др. Применение антибиотиков резко снижает возможность бактериальных осложнений.

Исходы. Большинство заболевших сыпным тифом выздоравливают. Средние показатели летальности во время эпидемий колеблются в пределах 6—14 %, но в период отдельных эпидемий они дости-

17 -1-3222

гали 30 %. Столь высокая летальность бывает при увеличении удельного веса тяжельтх и очень тяжелых форм болезни, число которых зависит от возраста больных. Основные причины смерти — общая интоксикация с тяжелыми расстройствами кровообращения (коллапс) и поражениями нервной системы — coma vlgile. Выше летальность у больных сыпным тифом при тяжелом комбинированном поражении сердечно-сосудистой и нервной систем.

У перенесших сыпной тиф возможно развитие хронических сердечно-сосудистых заболеваний— эндокардита, эндокардиоперикардита, миокардиосклероза. Особенно опасны эти осложнения у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (ревмокардит, ИБС, тиреотоксический миокардит и др.).

B числе возможных неблагоприятных исходов болезни называют длительное сохранение симптомов тяжелого менингоэнцефалита, который может закончиться бульбарными расстройствами, стойкие расстройства слуха, зрения.

Причиной смерти могут быть различные бактериальные осложнения, чаще пневмонии.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования.

Общий анализ крови. Изменения в формуле крови, сопровождающие сыпной тиф, в значительной степени зависят от тяжести течения и периода болезни. Для начального периода характерны нормоцитоз или даже лейкопения с лимфоцитозом, красная кровь спокойна, число тромбоцитов остается нормальным. B разгар болезни нередко бывает лейкоцитоз (при тяжелом течении — нейтрофильный, до 13—15 • 109/л). Значительно увеличивается количество палочкоящерных элементов (до 30—50 %), отражая тяжесть течения, могут возникать и качественные изменения в нейтральных гранулоцитах (токсическая зернистость, вакуолизация протоплазмы), появляются гигантские гранулоциты, клетки Тюрка. Эозинофилы часто отсутствуют. Снижается число тромбоцитов. K концу лихорадочного периода может развиться небольшая анемия с пойкилоцитозом и анизо- цитозом. СОЭ умеренно увеличена (20—30 мм/ч).

B период реконвалесценции все показатели постепенно возвращаются к норме.

Общий анализ мочи. Уменьшение количества мочи уже в начальный период сопровождается изменением ее цвета (насыщенный) и повышением плотности (до 1030 и более). Часто выявляются незначительная альбуминурия, цилиндрурия, на высоте лихорадки бывает микрогематурия.

Анализ спинномозговой жидкости. При наличии менингеального синдрома выявляются умеренно повышенное давление ликвора, небольшой лимфоцитарный цитоз (чаще не превышает 100 клеток в 1 мкл).

Биохимические методы исследования. Глубокое нарушение метаболизма тканей, наступающее при сыпном тифе, отражается на многих показателях.

B крови выявляется метаболический ацидоз, нерезко повышается уровень остаточного азота и креатинина, нарушается соотношение электролитов (обычно снижается уровень хлора, калия, повышается— кальция). Очень важно следить за уровнем сахара в крови: чаще бывает гипергликемия, но возможна гипогликемия. Снижается общее количество белка, нарушается соотношение А/Г в пользу глобулинов. Возможны изменения в свертывающей системе крови.

При поражении сердечной мышцы повышается активность AcAT, КФК, ЛДГ-1, ЛДГ-2.

Дополнительные методы диагностики. Необходимо ЭКГ-исследование в динамике. Иногда показаны УЗИ, ЭЭГ, рентгенография легких, консультации других специалистов (кардиолога, невропатолога, психиатра и др.).

Специфическая диагностика. Риккетсии Провачека могут быть выделены в лабораториях путем заражения инфицированным материалом (кровью больного) морских свинок или культуры клеток.

Более просты и приемлемы серологические методы, основанные на выявлении в крови больного специфических антител.

Наиболее старой и традиционной является реакция Вейля — Феликса, основанная на том, что риккетсия Провачека имеет общий термостабильный поверхностный антиген с протеем ОХ-19. Реакция проста в постановке. Главные ее недостатки — позднее появление этих антител (конец 2-й недели) и невозможность с помощью этой методики исключить вероятность заражения другими риккетсиями из группы тифов, имеющими такой же антиген.

PCK является специфическим, высокочувствительным лабораторным тестом, позволяющим диагностировать как активную форму болезни, так и перенесенный в прошлом сыпной тиф. При первичной сыпнотифозной инфекции антитела выявляются с 5—7-го дня болезни у 40—50 % больных, на 2—3-й неделе — почти у 100 % с диагностическим титром 1 : 160—1 : 1320. PCK используется и для ретроспективных исследований, для выявления источника инфекции, изучения иммунологической структуры населения.

Ценность PAP заключается в очень высокой специфичности, постановка ее отличается простотой и доступностью для широкого использования в практике. Агглютинины к риккетсиям выявляются уже с 5—7-го дня болезни у многих, а со 2-й недели — почти у 100 % больных. Реакция считается положительной в разведении сыворотки 1 : 40—1 : 80. B дальнейшем (через 1 год и больше) антитела продолжают сохраняться в невысоких титрах (1 : 10—1 : 20).

17*

РНГА также высокочувствительна, становится положительной уже с 3—4-го дня болезни. Диагностические титры 1 : 1000—1 : 2000.

Заслуженное признание получил непрямой метод ИФА, позволяющий верифицировать свежие случаи сыпного тифа (у больных нарастает уровень антител класса IgM), рецидивного — болезни Брилла (преимущественно повышается уровень IgG) и реконвалесцентов в разные сроки после перенесенной инфекции (уровень IgG остается неизменным при исследовании в динамике).

Bce серологические исследования следует проводить в парных сыворотках, только в этих случаях они могут быть грамотно оценены.

Как экспресс-методы используют реакции непрямого гемолиза и микроагглютинации, но им отдают предпочтение лишь в полевых условиях.

Критерии диагноза. O сыпном тифе следует думать при наличии следующих данных:

— соответствующий эпидемиологический анамнез (наличие педикулеза у больного или у окружающих его лиц, зарегистрирован- •ные на данной территории случаи сыпного тифа или болезни Брилла);

— острое начало болезни;

— упорная головная боль без четкой локализации;

— особенности поведения больного (неадекватная оценка своего состояния, дурашливость или агрессивность, а в последующем — чувство страха на фоне устрашающих галлюцинаций);

— развитие в острый период тифозного статуса, сыпнотифозного делирия;

— тахикардия с первых дней болезни, усиливающаяся при малейшей нагрузке, нередко аритмия; тенденция к снижению АД (вплоть до коллапсов);

— гиперемия кожи, инъекция сосудов склер, положительные симптомы щипка, жгута, Киари — Авцына и др.;

— одномоментное появление на 4—5-й день болезни на коже туловища и конечностей розеолезной, розеолезно-петехиальной сыпи (свободны от сыпи лицо, ладони, подошвы);

— симптом Филиповича;

— наличие бульбарных признаков (общий тремор, симптом Говорова— Годелье, дисфагия, дизартрия, дрожательный синдром, диспноэ);

— преобладание энцефалитических явлений (нарушение психики, двигательные расстройства) над менингеальными;

— умеренное увеличение печени и селезенки;

— характерная температурная кривая (длительность около 2— 2,5 нед) с двумя «врезами»;.

— нейтрофильный лейкоцитоз;

— важно — сочетанное поражение ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

Подтверждают диагноз специфические серологические исследования, произведенные в динамике.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциального диагноза учитываются основные клинико-лабораторные проявления сыпного тифа и период болезни. Наиболее затруднена дифференциация сыпного тифа с другими заболеваниями в начальный период болезни, когда на первый план выступают общетоксические проявления (высокая температура, головная, суставная и мышечная боль и т. д.).

Отличия гриппа:

— наличие катарального синдрома и его характер (трахеоброн- хит с саднением за грудиной, заложенность носа). Этот синдром является обязательным и одним из ведущих;

—умеренная головная боль, локализующаяся в лобной области;

—боль в глазных яблоках;

—короткий лихорадочный период (не более 5—6 дней);

—отсутствие сыпи на коже;

—не увеличены печень и селезенка;

— не характерны поражения вещества мозга, двигательные и психические нарушения;

—не характерны нарушения проводимости сердца.

При проведении дифференциального диагноза всегда следует учитывать фоновую патологию, если такая имелась у больного, поскольку она может сказаться на клинических проявлениях (прежде всего это касается людей пожилого возраста).

Безусловно, особого внимания заслуживают мигранты из стран, где регулярно регистрируется сыпной тиф (например, некоторые государства Африки). Ho здесь же встречается малярия. При первичной малярии (vivax и особенно тропической), как и при сыпном тифе, бывают ремиттирующая или даже постоянная лихорадка в сочетании с тахикардией, увеличение печени и селезенки. Ha фоне тяжелой тропической малярии могут возникать и поражение ЦНС (малярийная кома), сердечная и почечная недостаточность. Отличают малярию:

— формирование через несколько дней после начала болезни характерной температурной кривой с малярийными пароксизмами, четко сыгранными во времени, проливными потами;

— значительное увеличение селезенки (особенно при vwax-маля- рии);

—отсутствие розеолезных, розеолезно-петехиальных высыпаний;

—прогрессирующая анемия, гемолитическая желтуха;

—наличие в крови малярийных плазмодиев.

Геморрагическая лихорадка с почечньш синдромом (ГАПС) в начальный период может весьма походить на сыпной тиф (внезапное начало, выраженный интоксикационный синдром, кожные высыпания, появляющиеся в те же сроки, что и при сыпном тифе). Основные отличия ГЛПС:

— отсутствует связь с педикулезом;

— сыпь изначально носит геморрагический характер, появляется в виде полос;

— выражен геморрагический синдром с массивными кровотечениями;

— поражение почек закономерно, часто развивается почечная недостаточность.

C момента появления экзантемы сыпной тиф дифференцируют с инфекционными болезнями, сопровождающимися высыпаниями. Прежде всего бывает необходимо провести дифференциальный диагноз с брюшным тифом и паратифами A и В. Основные отличия брюшного тифа, имеющие дифференциально-диагностическое значение, следующие;

— начало заболевания обычно постепенное, с медленным ступенеобразным нарастанием лихорадки;

— лихорадка может быть длительной (у нелеченых больных), без «врезов»;

— больные угнетены, заторможены;

— кожа бледная, нет инъекции сосудов склер, конъюнктивы;

— необильная (преимущественно) розеолезная сыпь появляется не ранее 7—8-го дня болезни, сыпь может «подсыпать», геморрагии не характерны;

— характерны задержка стула, вздутие живота, урчание в правой подвздошной области, нередко выявляется симптом Падалки;

•— на третьей неделе возможны кишечные кровотечения;

— пульс замедлен (относительная брадикардия), часто с дикроти- ей; аритмия не характерна;

— отсутствуют очаговые бульбарные нарушения, поражение черепных нервов, полирадикулоневриты;

— лейкопения с нейтропенией.

При дифференциации сыпного тифа с инфекционньт мононуклеозом, особенно при его атипичном течении, сопровождающемся выраженным общетоксическим синдромом и обильной экзантемой, следует учитывать такие особенности последнего:

— более постепенное начало болезни, часто с ангины;

— увеличение шейных лимфоузлов, а нередко и генерализованная лимфаденопатия;

---------------------------------------------------------------------------------- 263

— розеолезные, розеолезно-папулезные или узелковые высыпания обычно сопровождаются легким зудом; сыпь — непостоянный признак инфекционного мононуклеоза;

— отсутствие признаков энцефалита, тяжелых поражений сосудов и сердца;

— специфические изменения в периферической крови: умеренный лейкоцитоз со значительным количеством атипичных мононук- леаров (не менее 10 %).

Имеющие сходство с сыпным тифом тяжелые формы орнитоза отличаются от него такими признаками:

— часто имеются указания на профессиональный или бытовой контакт с птицами;

— увеличены периферические лимфатические узлы;

— при наличии экзантемы (непостоянный признак) — розеолез- ный ее характер, сыпь располагается гнездно;

— в крови на протяжении всего периода заболевания выявляются лейкопения, эозинофилия, относительный лимфоцитоз, значительно увеличенная СОЭ;

— характерная картина изменений в легких, выявляемых при рентгеноскопии (сетчатость, воспалительные тяжи различной интенсивности; поражение преимущественно интерстициального характера) ;

— заболевание может приобретать затяжное течение.

B ряде случаев трихинеллез имеет явное сходство с сыпным тифом (внезапное начало, высокая температура, головная и мышечная боль, сыпь на коже, гиперемия и одутловатость лица), но отличается от него такими признаками:

— соответствующим эпидемиологическим анамнезом (употребление в пищу свинины, медвежатины после недостаточной термической обработки);

— обильные высыпания розеолезные, розеолезно-папулезные или уртикарные, часто сопровождаются зудом;

— возможны повторные высыпания после их исчезновения;

— отсутствие геморрагий;

— резко выражен миозит всех групп мышц;

— печень и селезенка не увеличены;

— гиперэозинофилия (иногда до 50—80 %) — один из ранних признаков болезни.

При проведении дифференциального диагноза обязательно учитываются эпидемиологическая обстановка, период болезни, ее тяжесть. Для верификации возникших предположений следует производить дополнительные исследования (специфические).

Дифференциальный диагноз сыпного тифа с другими риккетси- озами — см. таблицу в конце раздела «Риккетсиозы», с клещевым

энцефалитом, лихорадками желтой, Конго-крымской, паппатачи, ГЛД, возвратными тифами (вшивым и клещевым) — см. соответствующие разделы, посвященные этим заболеваниям.

Лечение. Bce больные независимо от тяжести течения и клинической формы болезни подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Так как непосредственной опасности для окружающих больные при отсутствии вшей не представляют, они могут быть помещены в общую палату после самой тщательной санитарной обработки.

При легком и средней тяжести течении болезни назначается постельный режим, при тяжелом и очень тяжелом — строгий постельный. Для постоянного наблюдения за больными, у которых имеются нарушения психики, делирий, организуется индивидуальный сестринский пост, а при возможности лечение проводят в отделении интенсивной терапии.

Всем больным сыпным тифом необходим самый тщательный и внимательный медицинский уход, что продиктовано тяжестью течения болезни, возможностью появления внезапных, угрожающих жизни осложнений. Своевременное выявление осложнений позволяет обеспечить оптимальную терапию и предупредить неблагоприятный исход болезни.

Больному необходимы полный покой, удобная постель, доступ свежего воздуха (путем регулярного проветривания) с температурой его в палате не ниже 17—20 °С. Имеет значение регулярный туалет полости рта, очищение языка от остатков пищи, скопившейся в межсосочковых пространствах. Обязателен строгий контроль за физиологическими отправлениями больных, при необходимости — выпускать мочу катетером, ставить очистительную клизму.

Для профилактики пролежней важное значение приобретает правильный уход за кожей, особенно в областях сдавления ее и местного нарушения кровообращения (крестец, лопатки, пятки). Кожу в этих местах необходимо протирать водой со спиртом или уксусной кислотой, камфорным спиртом, часто поворачивать больных (менять их положение в постели).

C первых дней болезни и в течение всего лихорадочного периода диета должна быть щадящей, рацион достаточной энергетической ценности (8360—10 450 кДж в сутки) с содержанием белков в пределах 60—70 г, жиров — 60 г и углеводов — 300—350 г. Необходимы натуральные витамины. Учитывая то, что течение болезни сопровождается снижением ферментативной активности пищеварительных желез, пищу дают небольшими порциями, 4—5 раз в сутки в виде бульонов, протертых супов, каш, пюре, паровых котлет, фрикаделек. Назначают также творог, пастеризованное молоко, кефир, компоты, кисель. Рекомендуются овощные и фруктово-ягодные соки, которые содержат много витамина C (аскорбиновой кислоты). Состав пищевых компонентов и их приготовление соответствуют диете № 13. C 4—5-го дня нормальной температуры больных переводят на общий стол.

Этиотропное лечение. Наиболее эффективными средствами лечения больных сыпным тифом являются препараты тетрациклиново- ro ряда (тетрациклин, метациклин, ауреомицин, хлортетрациклин, террамицин, олететрин, окситетрациклин, морфоциклин, доксицик- лин и др.). Однако даже родственные препараты тетрациклинового ряда имеют существенные различия в эффективности и требуют дифференцированного подхода в их выборе для проведения терапии. Действие тетрациклинов на риккетсии бактериостатическое, оно связано с ингибированием окисления глутамата в микробной клетке, что приводит к угнетению процессов дыхания и прекращению размножения риккетсий. У всех риккетсий, кроме риккетсий Бернета, устойчивость к антибиотикам, в том числе и к тетрацикли- нам, не вырабатывается, что объясняется отсутствием у бактерий феномена L-трансформации.

Для лечения больных с легким и среднетяжелым течением тетра- циклиновые препараты (кроме доксициклина) назначают перорально — в суточной дозе 20—30 мг/кг, которую делят на 4 равные разовые дозы. Наиболее эффективным из тетрациклинов является докси- циклин — препарат пролонгированного действия, он является препаратом выбора (назначают внутрь по 100 мг 2 раза в сутки). Эффективность его проявляется в снижении температуры тела до нормы уже к концу 1—2-х суток с момента назначения. Обычно через 2 сут лечения температура нормализуется, уменьшается выраженность общетоксического синдрома — тифозного статуса. Уменьшаются головная боль, общая слабость, появляется аппетит. Клиническая эффективность антибиотикотерапии зависит от того, насколько рано начато лечение. При тяжелых и очень тяжелых формах сыпного тифа препараты тетрациклинового ряда вводят парентерально.

Антибактериальную терапию продолжают в течение всего лихорадочного периода и еще 3 дня нормальной температуры. B большинстве случаев продолжительность своевременно начатого курса лечения не превышает 5—7 дней, а осложнения, связанные с длительным применением антибиотиков, не возникают.

Для лечения могут применяться и другие антибиотики (левомице- тин, рифампицин, эритромицин и др.), но они по своему действию на риккетсии значительно уступают тетрациклинам и могут рассматриваться как резервные в случае индивидуальной непереносимости те- трациклиновых препаратов. B отдельных случаях считают целесообразным проводить лечение сразу двумя совместимыми между собой антибиотиками, благодаря чему достигается более выраженное суммарное действие препаратов на риккетсии, предупреждаются ранние бактериальные осложнения.

У больных, рано начавших получать антибактериальную терапию, специфические антитела могут появиться поздно и в невысоких титрах, что следует учитывать при оценке полученных лабораторных данных.

Патогенетическое лечение направлено на уменьшение интоксикации, устранение или уменьшение нарушений со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем.

При выраженных клинических формах болезни развиваются нарушения водно-электролитного баланса, метаболический ацидоз и циркуляторные расстройства, связанные с повреждением сосудистого аппарата. Больным рекомендуется обильное питье — до 2—3 л в сутки (из расчета 40 мг/кг), но при этом необходимо следить за деятельностью сердца, функцией почек, водным балансом; помнить о возможности развития циркуляторных нарушений не только из-за поражений сосудов, но и сердечной мышцы, о вероятности возникновения ishuria paradoxa. При тяжелом течении болезни с нарушением сознания обеспечивается парентеральное введение жидкости. Состав вводимых растворов и их количество определяются степенью и характером возникших метаболических и электролитных нарушений. Начинать можно с растворов Рингера, изотонического раствора натрия хлорида и т. д. Прежде чем решить вопрос о назначении растворов глюкозы, необходимо исследовать уровень глюкозы в крови (возможность гипергликемии!).

B связи с вазодилататорной гипотензией, обусловленной действием токсина риккетсий, поражением сосудодвигательного центра и симпатических шейных узлов патогенетически обосновано применение адреналина, благодаря сосудосуживающему действию которого повышается АД, улучшается коронарное кровообращение и происходит перераспределение крови. Назначают по 0,5—0,75 мл 0,1 % раствора адреналина в 5—10 мл изотонического раствора натрия хлорида подкожно или внутримышечно. Однако применение адреналина может сопровождаться серьезными осложнениями, в частности, может возникнуть большая нагрузка на сердце и затруднение его деятельности при повышении периферического сопротивления с развитием блокады сердца и мерцательной аритмии. Поэтому вместо адреналина лучше назначать более безопасные норадреналин, мезатон. Использующийся в последнее время синтетический препарат гипертензин (ангиотензинамид) относится к быстро- и сильнодействующим прессорным средствам, резко повышающим артериальное давление благодаря сосудосуживающему эффекту, не сопровождающемуся прямым действием на сердце. Прессорным действием обладают также стрихнин, кофеин, камфора. Кофеин способ-

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

---------------------------------------------------------------------------------- 267

ствует повышению АД в случаях значительной гипотензии, улучшает коронарное кровообращение, обеспечивая миокард кислородом. Применять его целесообразно с камфорой или кордиамином по 1 мл

2 раза в сутки подкожно, в тяжелых случаях — 3 раза в виде 10 % раствора кофеин-бензоата натрия. Камфора стимулирует сосудодвигательный центр, расширяет коронарные сосуды, улучшая этим кровоснабжение миокарда и его сократительную способность (назначается в виде 20 % камфорного масла подкожно по 2—3 мл 2—

3 раза в сутки). Ho препараты, активизирующие деятельность ЦНС (кофеин, стрихнин), не следует назначать при наличии у больного признаков возбуждения.

Таким образом, выбор препаратов и их комбинации определяются тяжестью течения болезни, глубиной и характером нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы и ЦНС. При легком и среднетяжелом течении болезни и при умеренных нарушениях функции сердечно-сосудистой системы можно ограничиться назначением камфоры или кордиамина в сочетании с кофеином или эфедрином. При прогрессирующем снижении АД, тахикардии, слабом наполнении пульса кроме камфоры или кордиамина бывает необходимо назначать эфедрин, мезатон или стрихнин, а в отдельных случаях — норадреналин или даже адреналин.

Учитывая роль гистамина в патогенезе развивающихся нарушений, оправдано назначение антигистаминных препаратов — диазо- лина, тавегила, димедрола (к тому же димедрол оказывает седативное действие, поэтому он показан при возбуждении).

Применение кортикостероидов оправдано только при тяжелых и очень тяжелых формах сыпного тифа, течение которых сопровождается значительным угнетением функции надпочечников и связанным с этим нарушением гормональной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате чего могут развиться резкая гипотензия и коллапсы. Дозы, способ введения и длительность курса — индивидуальные.

Наиболее частыми и опасными для жизни осложнениями являются тромбофлебиты и тромбозы. Это является основанием для назначения антикоагулянтов людям пожилого возраста (основная группа риска) с первых дней заболевания, даже при отсутствии таких осложнений. Чаще всего применяют гепарин. Суточную дозу (40 000— 50 000 ЕД) дробно, равными частями вводят внутривенно капельно. Ho при лечении гепарином следует постоянно контролировать показатели коагулограммы, помнить, что тетрациклины уменьшают активность гепарина. Следовательно, суточные дозы препарата в значительной степени могут варьировать, как и длительность курса лечения (в среднем — до 5 дней). Уже развившиеся тромбофлебиты требуют назначения более высоких доз гепарина (в 1,5—2 раза).

При тромбофлебитах нижних конечностей предписывается строгий постельный режим, полный покой пораженной конечности B полусогнутом и возвышенном положении до исчезновения воспалительной инфильтрации кожи, отека, болезненности по ходу сосуда и нормализации температуры тела. Местно — наложение повязок с гепариновой мазью или мазью Вишневского.

При тромбозах артерий лечение больных, в том числе и антикоагулянтами, желательно проводить в хирургическом стационаре или под постоянным наблюдением хирурга.

C целью предупреждения или уменьшения возникшего сыпнотифозного делирия и характерного для него двигательного возбуждения применяются снотворные (фенобарбитал, барбитал-натрий), транквилизаторы (элениум, седуксен, тазепам), нейролептики (аминазин, галоперидол, дроперидол). Эти препараты в соответствующих дозах и комбинациях оказывают снотворное, успокаивающее и расслабляющее действие. При возникновении резко выраженного возбуждения, особенно двигательного, препараты, возбуждающие нервную систему (кофеин, стрихнин), следует отменить. При глубокой и длительной заторможенности или вхождении больных B коматозное состояние все седативные средства должны быть отменены и назначены умеренные дозы кофеина или стрихнина парентерально.

При парадоксальной задержке мочи назначается тепло на область мочевого пузыря, подкожное введение 1 мл 1 % раствора пилокарпина гидрохлорида, а при необходимости мочу выпускают катетером.

При мучительной головной боли иногда приходится назначать анальгетики (панадол, анальгин).

Порядок выписки из стационара. Выписка реконвалесцентов производится не раньше 12-го дня нормальной температуры, так как при неосложненном течении сыпного тифа лишь к этому времени у большинства переболевших нормализуется деятельность сердечнососудистой системы. Кроме того, изоляция на этот срок необходима, так как риккетсии Провачека могут обнаруживаться в крови еще и к 7—8-му дню нормальной температуры тела, а поэтому при ранней выписке реконвалесценты могут способствовать распространению инфекции при наличии педикулеза.

Профилактика. Ведущими мероприятиями в общей профилактике сыпного тифа являются изоляция источника инфекции (больного сыпным тифом) и разрыв механизма передачи (ликвидация завшивленности среди населения). Больные эпидемическим сыпным тифом и болезнью Брилла (см. далее) подлежат немедленной госпитализации. При неблагополучной эпидситуации срочно госпитализируются все больные «с лихорадкой без диагноза» в первые 5 дней

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

---------------------------------------------------------------------------------- 269

заболевания и с подозрением на сыпной тиф. B очагах сыпного тифа своевременное и полное выявление и госпитализация больных может быть обеспечена активным путем, в частности при подворных обходах. После госпитализации больных в очаге проводится дезинсекция. Лица, общавшиеся с больными, подвергаются санитарной обработке, за ними осуществляется медицинское наблюдение с обязательной ежедневной термометрией в течение 25 дней с момента изоляции больного. При малейшем подозрении на сыпной тиф их помещают в инфекционный стационар.

Специфическая профилактика. Bo время эпидемий для специфической профилактики сыпного тифа используется химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенный антиген из риккетсий Провачека. Вакцина вводится подкожно в дозе 0,5 мл однократно. От вакцины из живой ослабленной культуры R. prowa- zekii сейчас отказываются. Работа над созданием более эффективной вакцины продолжается в разных странах, в том числе в США.

B очагах сыпного тифа по показаниям может применяться в течение 10 дней экстренная химиопрофилактика (доксициклин по 0,1 г 1 раз в сутки, или тетрациклин по 0,5 г 3 раза в сутки, и ли рифам- пицин по 0,3 г 2 раза в сутки).