<<
>>

Эпидемический возвратный тиф

Эпидемический возвратный тиф — острое трансмиссивное антропонозное заболевание, вызывающееся спирохетами (боррелиями) и характеризующееся острым началом, интоксикацией, чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов.

Синонимы: европейский тиф, вшивый возвратный тиф, возвратная лихорадка, спирохетоз возвратный эпидемический, космополитический возвратный тиф.

Лат. — typhus recurrens epidemicus.

Англ. — louse-borne relapsing fever; epidemic relapsing fever.

Краткие исторические сведения. Впервые клинику возвратного тифа описал Гиппократ. Тем не менее, еще многие столетия это заболевание продолжали рассматривать в общей группе различных «лихорадок» (брюшной тиф, сыпной тиф и др.). Эпидемические вспышки таких «лихорадок» особенно часто регистрировались в средние века, прославившиеся антисанитарией, повальными болезнями.

B XVIII и XIX вв. возвратный тиф, как и сыпной, неизменно сопровождал войны, голод, возникая во всех регионах земного шара. Первая достоверная эпидемия возвратного тифа на Европейском континенте была в 1739 г. в Ирландии, а в 1741 г. она распространилась уже в Англии и Шотландии.

Первое описание случаев возвратного тифа в России относится к 1833 г. (Одесса), а в 1840 г. сильная эпидемия вспыхнула в Москве. Особенно тяжелой была эпидемия 1864 г. в С.-Петербурге: число заболевших составляло 3,3 % всего населения, летальность при этом была 10 %.

C 1844 г. возвратный тиф регистрируется и на Американском континенте.

Название «возвратная лихорадка» появилось в научной литературе в 1843 г. (Cralgie), а спустя год Henderson выделил ее из группы «тифозных лихорадок», отметив заметные различия между ними. Долгие годы затем все официальные статистические и научные отчеты преподносили «возвратную лихорадку» как единую нозологическую форму. Перелом наступил в конце XIX в., когда был обнаружен возбудитель возвратного сыпного тифа — первого из числа представителей «возвратных лихорадок» (1868 r.).

Честь этого открытия при-

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ

----------------------------------------------------------------------------------- 187

надлежит прозектору Берлинского госпиталя Карлу Обермейеру (К. Obermeier), в честь которого возбудитель и получил свое название— «спирохета Обермейера». Это открытие убедительно доказало, что речь идет о совершенно самостоятельной, отличной от других тифов нозологической форме. Заразительность крови больных была доказана несколько позже — в 1874 г. Г. H. Минхом, который заболел после того, как ввел себе через царапину на коже кровь больного возвратным тифом. Опыт Минха по самозаражению повторили О. О. Мочутковский (1876) и И. И. Мечников (1881).

Предположение, что именно вошь является переносчиком инфекции высказал в 1891 г. Flugge, а в 1907—1908 гг. Mackie в Индии, Sergent и Folley в Тунисе подтвердили эту гипотезу.

Bo время первой мировой войны во всех воюющих армиях, в том числе и русской, был отмечен значительный рост заболеваемости не только сыпным, но и возвратным тифом. Высокая заболеваемость сохранялась в Росии и по окончании войны. Имеются достоверные данные о 7 крупных эпидемиях возвратного тифа, зарегистрированных за 35 лет (1910—1945) в странах Африки и Восточной Европы (в том числе в России): заболели 15 млн человек, треть из них погибли. Так, только за период с 1918 по 1923 г. в России было зарегистрировано более 4 млн случаев заболевания, но, как полагают E. И. Марциновский и Л. А. Тарасевич, истинная заболеваемость была в несколько раз выше.

Изучению клиники и эпидемиологии возвратного тифа посвящены работы отечественных ученых С. П. Боткина, Г. А. Ивашенцева, E. FL Павловского, Л. В. Громашевского.

B нашей стране после Великой Отечественной войны заболеваемость резко пошла на убыль, а последние десятилетия совсем не регистрируется.

Актуальность. Отдельные очаги в странах Азии, Африки и Латинской Америки регистрируются и сейчас. C учетом современной международной обстановки, когда велика миграция населения, вероятность заноса инфекции и переносчика в любую страну вполне реальна.

Особую тревогу вызывает поток нелегальных мигрантов из стран Азии и Африки, среди которых велики антисанитария, зараженность туберкулезом, малярией, часто выявляется педикулез. B случае появления среди таких переселенцев больного возвратным тифом инфекция может быстро распространиться, как круги по воде. Эпидемические болезни, передающиеся переносчиками-космо- политами, каковым является вошь, — неизменные спутники социальных бедствий и потрясений.

Этиология. Возбудителем эпидемического возвратного тифа является Borrelia recurrentis (Sp. Obermeieri), которая относится к роду Borrelia семейства Spirochaetaceae порядка Spirochaetales.

Боррелии содержат однонитчатую ДНК, они имеют извитую форму (от 3 до 12 завитков), длину 10—20 мкм, диаметром 0,2— 0,5 мкм. У них есть наружная клеточная оболочка и внутренняя цитоплазматическая мембрана. Ha конце клетки располагаются фибриллы— органеллы движения (15—30). Боррелии способны к вращательному, поступательному, сгибательному движениям. Структура микроорганизма и особенности его движения хорошо видны при исследовании в темном поле или с помощью фазово-контрастного микроскопа. B различные периоды болезни форма боррелий различается: в острую фазу они короче и тоньше, в фазу стихания процесса приобретают даже неправильную форму, часть их свивается в кольца. Размножаются боррелии поперечным делением. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, при окраске по Романовскому— Гимзе приобретают сине-фиолетовый цвет, по Граму красятся отрицательно. Cnop и капсул не образуют.

Боррелии весьма чувствительны к действию физических и химических факторов. Они быстро погибают при нагревании и высушивании, ультрафиолетовом облучении, плохо переносят действие кислорода. Оптимум роста: pH 7,2—7,4, температура +28... + 32 °С, анаэробные условия, питательные среды, содержащие нативный белок (сыворотка, асцитическая жидкость). Хорошо растут на среде Келли. B дефибринированной крови, взятой в начале заболевания и хранящейся при температуре —8 0C, они сохраняются много недель и даже месяцев, при +20 °С гибнут через 6 дней.

Хорошо растут в куриных эмбрионах. Чувствительны к заражению боррелиями белые мыши, крысы, обезьяны, нечувствительны морские свинки.

Особенностью боррелий являегся способность быстро изменять свои антигенные свойства в ходе патологического процесса, вызываемого ими в организме человека. Они чувствительны к некоторым антибиотикам (тетрациклиновая группа, пенициллин, эритромицин и др.), но эти же препараты, используемые для лечения, способствуют тоже, наряду с образующимися в ходе болезни антителами, формированию новых, резистентных штаммов.

Боррелии не вырабатывают экзотоксин. Токсический эффект с последующей цепью патологических реакций вызывают преимущественно эндотоксиноподобные пирогенные вещества, содержащиеся в наружной оболочке и внутри клетки и освобождающиеся при разрушении возбудителя.

B зараженном организме образуются различные антитела — агглютинирующие, комплементсвязывающие, боррелиоцидные, иммобилизирующие.

Эпидемиология. Эпидемический (вшивый) возвратный тиф относится к антропонозным инфекционным болезням. Источником инфекции является только больной человек, который представляет

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ -------------------------------------------- 189

наибольшую эпидемическую опасность в период приступов лихорадки, так как в это время в крови содержится наибольшее количество боррелий. B период апирексии количество возбудителей в периферической крови невелико или они даже отсутствуют. При выздоровлении больного они полностью исчезают из крови.

Инфекция передается трансмиссивным путем. Переносчиком возвратного тифа является платяная вошь (Pediculus humanus vesti- menti). Лобковая и головная вши имеют гораздо меньшее эпидемиологическое значение в передаче возвратного тифа.

При кровососании больного человека возбудители попадают с кровью в кишечник вшей, откуда уже через несколько часов проникают в их гемолимфу, где происходит размножение и накопление боррелий. C 5—8-го дня после инфицирования вошь становится заразной и сохраняет заразительность всю жизнь (около 30— 40 дней).

Заражение здорового человека возможно только при раздавливании инфицированной вши и втирании в поврежденную кожу (чаще при расчесах) гемолимфы, содержащей спирохеты. Зуд, который появляется в месте укуса вши, способствует повреждению целости кожи, появлению расчесов.

Возможны и другие пути заражения: попадание инфицированного материала на конъюнктиву (преимущественно при работе в лаборатории), существует реальный риск заражения хирургической бригады во время операций больного с нераспознанной острой фазой с таким, например, осложнением, как разрыв селезенки.

Заболевания могут возникать повсеместно, так как вошь является космополитом и встречается везде, где создаются условия для ее существования (скученность населения, антисанитария). B южных странах четкой сезонности заболеваемости нет, в регионах с умеренным климатом подъемы заболеваемости регистрировались в зимнее время.

Восприимчивость всеобщая. У переболевших остается слабо напряженный иммунитет к тому штамму, который вызвал заболевание. Учитывая значительную вариабельность возбудителя, способность изменять свои свойства даже при паразитировании в одном и том же организме, возможны повторные случаи заболевания.

Классификация. При описании клиники возвратного тифа учитывают лишь тяжесть течения:

— легкое;

— средней тяжести;

— тяжелое.

He исключается возможность субклинического течения заболевания, но такие случаи практически не распознаются даже ретроспективно, тем более что серологические методы диагностики существенной роли не играют (см.«Методы диагностики»).

Примерная формулировка диагноза. 1. Возвратный тиф эпидемический, течение средней тяжести.

2. Возвратный тиф эпидемический (вшивый), тяжелое течение. Паратифобациллез (тифозный вариант).

Патогенез. Через ранку на коже человека гемолимфа вши, содержащая боррелии, попадает в лимфатическую и кровеносную системы. B начальной фазе, соответствующей инкубационному периоду, основная масса возбудителей размножается в эндотелии сосудов, часть их захватывается мононуклеарными фагоцитами и заносится в клетки РЭС (печень, селезенку, костный мозг), где, благодаря незавершенному фагоцитозу, боррелии освобождаются и начинают тоже активно размножаться.

Заболевание возникает при массивном поступлении возбудителей в кровь, когда их количество достигает IO6—IO9 в 1 мл. Поступление боррелий в кровь сопровождается выработкой защитных антител, активацией системы макрофагов. Особую роль играют опсонины, в присутствии которых идет активное уничтожение возбудителей фагоцитами. При массовой гибели их выделяются эндотоксические субстанции и термостабильные пирогены, которые не только сами токсичны для различных клеток организма, но и стимулируют выработку лейкоцитарных пирогенов (в частности, интерлейкина-1) мононуклеарными клетками. Снижение уровня сывороточного комплемента, прекалликреина, фактора Хагемана приводит к усугублению сосудистых нарушений, способствует развитию гипотензии и ДВС-синдрома.

Появляющиеся в крови тромбоцитобарины способствуют фиксации тромбоцитов на поверхности боррелий, в результате чего в присутствии агглютининов образуются конгломераты из микроорганизмов, нагруженных тромбоцитами, они затрудняют циркуляцию боррелий в мелких сосудах, способствуют образованию тромбов.

При вшивом возвратном тифе угнетения функции костного мозга не наступает. Уменьшение количества тромбоцитов в острой фазе болезни и быстрое нарастание в период апирексии связано главным образом с действием тромбоцитобаринов. Уменьшение числа эритроцитов обусловлено их гемолизом при тяжелом течении.

Стихание процесса происходит в результате активных действий специфических (антитела) и неспецифических факторов. Уничтожение циркулирующих в крови микроорганизмов сопровождается стиханием клинических проявлений.

Длительность безлихорадочного периода определяется временем, необходимым для накопления во внутренних органах (печень, селезенка, костный мозг) новой «порции» микроорганизмов до необходимого критического предела. Ho теперь уже в кровяное русло выходят боррелии с изменившейся антигенной структурой, против которой

нет защитных антител. Это является причиной возникновения новой волны лихорадки, стихание процесса происходит на фоне образования новой генерации антител.

Таким образом, рецидивы могут возникать до тех пор, пока в организме образуются новые штаммы возбудителей с новыми антигенными свойствами. Выздоровление наступит тогда, когда очередной штамм по антигенным свойствам возвратится к исходному или сходному с тем, который уже циркулировал в крови.

B ходе заболевания наиболее тяжелые изменения обнаруживаются в селезенке как основном органе-мишени: резкое ее кровенаполнение, отек, очаги инфарктов, некрозов. Селезенка может в несколько раз увеличиваться, что сопровождается резким напряжением капсулы и создает реальную угрозу ее разрыва.

При отеке паренхимы печени возможно появление участков некроза, кровоизлияний, что сопровождается нарушением ее функции.

Отек и отдельные очаги некроза выявляются в костном мозге.

Изменения в различных органах (в том числе в нервной системе, сердце, почках) обусловлены преимущественно сосудистыми, а не воспалительными реакциями. B сердце обнаруживаются зоны геморрагий, дистрофические изменения. B головном мозге — отек вещества, кровоизлияния в мозговую оболочку.

Степень этих изменений, их комбинация определяют наличие или отсутствие отдельных клинических симптомов и синдромов, особенности течения болезни (табл. 8).

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 15 дней, но чаще — 7—8 дней.

Заболевание может изредка начинаться с кратковременного (1— 2 дня или даже несколько часов) продрома (разбитость, ломота в теле, чувство дискомфорта). Ho у большинства больных начало бывает острым, внезапным, с потрясающего озноба, мышечной и сильной головной боли. Лихорадка быстро нарастает и уже через несколько часов достигает 39—40 °С. B это время уже четко проявляются все ведущие симптомы заболевания.

Больные беспокойны (реже адинамичны, заторможены), жалуются на сильнейшую головную боль, на фоне которой могут возникать тошнота, рвота, не приносящая облегчения. Болят мышцы (особенно икроножные), поясница, суставы, беспокоит боль в животе (преимущественно в правом и левом подреберьях), боль по ходу позвоночника. Нередко возникают вздутие живота, расстройство стула.

Характерны внешний вид и поведение больного. Он старается лежать из-за сильной головной боли, боли в мышцах и суставах. Больной в большинстве случаев в сознании, ориентирован в окружающем, хотя у многих с первых дней могут определяться менингеальные знаки (ригидность мышц затылка, положительный симп-

Таблица 8. Патогенезклиническихпроявлений эпидемического возвратного тифа

Симптомы Патогенез
Гиперемия кожи Раздражение симпатических отделов HCr парез сосудов
Желтушность кожи Повышение уровня непрямого билирубина (гемолиз)

Повышение уровня прямого билирубина (повреждение печеночных клеток, нарушение оттока желчи за счет отека печени)

Головная боль Повышение внутричерепного давления, отек мозга

Геморрагии в мозговые оболочки Гипоксия мозга

Мышечная боль Циркуляторные нарушения в мышцах, их гипоксия
Тахикардия Раздражение симпатического отдела вегетативной HC

Дистрофические изменения в миокарде

Падение АД Тахипноэ

Боль в левом подреберье

Снижение тонуса сосудов Гипоксия

Резкое увеличение селезенки Инфаркт селезенки Периспленит

Боль в правом подреберье

Тошнота, рвота

Геморрагические высыпания

Увеличение печени, кровоизлияния в глис- сонову капсулу

Чаще центрального генеза

Чаще следствие действия биологически активных веществ, вызывающих повышение проницаемости сосудов ДВС-синдром

Менингеальный синдром

Олигурия

Повышение внутричерепного давления Геморрагии в мозговые оболочки

Задержка жидкости в сосудах Снижение АД

Возможно повреждение почечных канальцев, инфаркты в почечной паренхиме

том Кернига и др.). Кожа гиперемирована, инъецированы склеры. Язык белый, суховат. Может появляться умеренная одышка (число дыханий до 24—28 в 1 мин), но в большинстве случаев она не сочетается с патологическими изменениями в легких. Обращает на себя внимание относительная тахикардия — пульс достигает 120—130 в 1 мин, артериальное давление умеренно снижено, сердечные тоны приглушены.

Живот слегка вздут. Выявляется отчетливая локальная болезненность в правом и особенно левом подреберьях, печень и селезенка (особенно) значительно увеличены. Следует помнить, что пальпацию селезенки во все периоды болезни, а особенно в разгар, следует производить очень осторожно, т. к. имеется реальная угроза разрыва ее капсулы.

Количество мочи уменьшается. Может выявляться слабоположительный симптом Пастернацкого.

Bce эти «симптомы первого дня» нарастают в последующие дни на фоне сохраняющейся высокой температуры, принимающей чаще характер continua.

Co 2—3-го дня (разгар болезни), особенно при тяжелом течении, могут появиться и новые симптомы: желтушность кожи и склер (от едва заметной до отчетливой), сыпь на коже (розеолезиая или пете- хиальная). B отдельных случаях могут возникать даже значительные носовые кровотечения. Реже бывает примесь крови в каловых и рвотных массах.

Ha протяжении всего лихорадочного периода больной отказывается от еды, его мучает бессонница. Иногда на фоне выраженного менингеального синдрома появляется спутанность сознания.

Лихорадка преимущественно постоянного типа сохраняется 5— 7 дней, а затем ускоренным лизисом или критически падает до нормы, что сопровождается обильным потоотделением. При этом (особенно на фоне критического падения) возможны коллапсы. Ho с момента снижения температуры тела общее состояние начинает улучшаться: уменьшаются тахикардия, головная боль, появляется аппетит. Нередко в этот период олигурия сменяется полиурией. Ho и в период апирексии больные жалуются на слабость, ощущение усталости, общее чувство дискомфорта. Иногда в это время могут возникать короткие «вставочные приступы»: температура тела, сопровождающаяся ознобом, повышается на 1 —1,5 °С, держится несколько часов, затем падает до нормы.

Период апирексии длится 5—14 дней, а затем так же внезапно, как и в начальный период, возникает второй пароксизм лихорадки, он сопровождается теми же явлениями, но обычно длительность и высота лихорадки, выраженность общеинтоксикационного синдрома меньше. Часто перед началом пароксизма (накануне) возникают

предвестники: появляется тахикардия, уменьшается количество мочи, температура может подниматься до субфебрильной, ухудшается общее состояние. Тип лихорадочной кривой при повторных приступах может быть различным — постоянная, ремиттирующая, неправильная и др. И после второго пароксизма она падает критически или ускоренным лизисом.

Всего бывает 3—5 приступов, очень редко 2. Каждый следующий пароксизм короче, интервалы между ними длиннее (рис. 17).

Рис. 17

Вшивый (эпидемический) возвратный тиф, течение средней тяжести

Период реконвалесценции идет медленно, долго сохраняется астенический синдром.

Существуют различные варианты течения возвратного тифа. B некоторых случаях может быть настолько выражен менингеальный синдром, что говорят даже о менингеальной форме заболевания. У ослабленных больных, истощенных, особенно на фоне алиментарной дистрофии, туберкулеза, температура даже на фоне пароксизмов не достигает высоких цифр, а в период апирексии может оставаться субфебрильной.

Следует оговорить особенности течения патологии-микст, в частности с сальмонеллезной инфекцией (см. Осложнения).

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ J95

B настоящее время очень тяжелые формы встречаются все реже. Основные причины — своевременная диагностика и рано начатая антибактериальная терапия. B этих случаях нередко удается даже избежать повторных пароксизмов.

Осложнения. Наиболее тяжелое осложнение острого периода — разрыв селезенки. Он может наступить даже от грубой пальпации живота.

Возможны столь интенсивные носовые кровотечения, что требуют тампонады. У беременных женщин часто возникают самопроизвольные аборты с последующими массивными кровотечениями. У больных в острый период может развиться геморрагический нефрит. При критическом падении температуры могут возникать коллапсы. Ha фоне антибактериальной терапии у некоторых больных развивается синдром Яриша — Герксгеймера.

Иногда в различные периоды, чаще на фоне повторных волн, возникают энцефалиты, мозжечковые синдромы, межреберная невралгия, параличи (преходящие) глазного нерва. У отдельных больных бывают миелиты. Ho все эти нарушения носят обратимый характер.

Ha фоне первой волны может развиваться неврит глазного нерва (одно- или двусторонний), поражение слухового нерва.

Различные осложнения воспалительного характера (отиты, увеи- ты, пневмонии, артриты) обычно возникают при присоединении вторичной микрофлоры. Наиболее тяжело протекает возвратный тиф в случае присоединения сальмонеллезной инфекции. Прежде такое осложнение встречалось настолько часто, что даже получило общепринятое название «желчный тифоид», или «паратифобацил- лез». Это осложнение протекало по типу суперинфекции, проявлялось преимущественно в конце приступа апирексии и протекало по двум вариантам:

1. Тифозный. B этом случае период апирексии практически отсутствовал; после кратковременного снижения температуры лихорадка вновь достигала высоких цифр, резко усиливались все проявления токсикоза (головная, мышечная, суставная боль, тошнота), присоединялась диарея (стул холероподобный или с примесью крови), на фоне которой нарастали явления обезвоживания и токсикоза. Смерть наступала у 50—60 % больных.

2. Септический. При этом наступала гематогенная диссеминация сальмонелл с формированием пиемических очагов в различных органах. Клинические проявления соответствовали острейшему сепсису. Погибали практически все больные.

Такая частая комбинация (возвратный тиф + сальмонеллез) не случайна, поскольку оба заболевания наиболее ярко проявляются в условиях антисанитарии. Осенью 1863 г. в Одессе возникла эпидемия тифов — выявлялись одновременно 3 тифа — брюшной, сып-

ной и возвратный, нередки были и их комбинации, что давало совершенно особую клиническую картину.

Исходы. При своевременно оказанной помощи летальность — не более 1 %, без таковой — достигает 20—25 %.

B период реконвалесценции может длительно сохраняться астенический синдром, но последствия, стойко нарушающие нормальную жизнедеятельность человека, не формируются.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Ha высоте приступа определяют умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилию, моноцитоз, значительно увеличенную СОЭ, тромбоцитопению. B период апирексии число тромбоцитов увеличивается, вплоть до нормы. При длительном течении заболевания развивается анемия.

Анализ мочи. Ha высоте лихорадки на фоне олигурии увеличены содержание белка, удельный вес; обнаруживаются выщелоченные эритроциты, единичные лейкоциты, гиалиновые цилиндры. B период апирексии все показатели возвращаются к норме.

Спинномозговая жидкость. Несмотря на наличие менингеального синдрома, могут выявляться лишь повышенное давление ликвора и незначительное повышение уровня белка. B отдельных случаях (редко) обнаруживаются признаки воспаления — умеренный нейтрофильный цитоз (чаще как проявление вторичной инфекции).

Биохимические методы исследования. B крови выявляется умеренное повышение уровня билирубина за счет прямой и непрямой его фракций, активности АлАТ, снижение уровня общего белка и увеличение протромбинового времени.

Почечные тесты изменены мало, но в тяжелых случаях могут значительно повышаться уровни мочевины, остаточного азота, креатинина.

Специфическая диатостика. Наиболее быстрые, простые и надежные методы исследования связаны с обнаружением боррелий в исследуемом материале. C этой целью используют метод серебрения мазков, негативный метод Бурре (просмотр капли исследуемой крови, смешанной с тушью), исследование висячей капли в темном поле. Чтобы повысить вероятность обнаружения боррелий, можно использовать метод обогащения (исследование осадка крови после центрифугирования). Кровь для исследования берут в лихорадочный период. Из крови, взятой в это время, можно выделить спирохету при посеве на культуре тканей, куриных эмбрионах.

Различия в чувствительности животных к боррёлиям эпидемического и эндемического тифов используют для их дифференциальной диагностики: морские свинки не реагируют на заражение спирохетой Обермейера.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ

----------------------------------------------------------------------------------- 197

Серологические реакции в практике для диагностики не используются, тем более, что за счет общих антигенов возникает много ложноположительных реакций с Proteus 0X19, 0X2 и бледной спирохетой. K тому же антитела образуются только к тому серотипу, который вызвал заболевание.

Критерии диагноза. При постановке диагноза учитывают такие особенности возвратного тифа:

— наличие педикулеза у больного и/или окружающих;

— острое, внезапное начало заболевания;

— чередование лихорадочных и безлихорадочных периодов (3—5);

— сильная боль в мышцах и суставах, ограничивающая подвижность больных;

— резкое увеличение печени и особенно селезенки;

— часто наличие менингеального синдрома в разгар болезни;

— относительная тахикардия на фоне лихорадочных приступов;

— может развиваться геморрагический синдром различной интенсивности (от петехий до кровотечений);

— тромбоцитопения, значительно увеличенная СОЭ, повышение уровня прямой и непрямой фракций билирубина в сыворотке крови.

Подтверждают диагноз обнаружение боррелий в крови, взятой на фоне лихорадки.

Дифференциальный диагноз. Наиболее сложна дифференциальная диагностика между эпидемическим и эндемическим тифом из- за большого сходства клинических проявлений (внезапное, острое начало, выраженный интоксикационный синдром, пароксизмы лихорадки, гепатолиенальный синдром, тахикардия) и лабораторных показателей. Тем не менее эндемический возвратный тиф имеет существенные отличия:

— эндемичность (распространение ограничивается зоной обитания клещей);

— сезонный характер;

— первичный аффект в месте укуса клеща;

— значительно большее число рецидивов;

— нет резкого увеличения селезенки;

— заражение морских свинок кровью больного вызывает у них заболевание.

Пароксизмы лихорадки, гепатолиенальный синдром (при этом селезенка увеличивается значительнее, чем печень), желтушность требуют проведения дифференциального диагноза с vivax-малярией (прежде всего). Отличия малярии:

—: переносчиком заболевания является комар, а поэтому зона распространения малярии ограничена;

— пароксизмы лихорадки четко сыграны во времени, с четкой сменой признаков: озноб ^ жар ^ пот;

— быстро прогрессирует гемолитическая анемия;

— в мазках крови обнаруживаются малярийные паразиты.

При тропической малярии возможно развитие гемоглобинурий-

ной лихорадки, малярийной комы.

Лептоспироз, как и возвратный тиф, характеризуется острым, внезапным началом, интоксикацией, развитием гепатолиенального синдрома, бывает желтушное окрашивание кожи различной интенсивности. Отличия лептоспироза:

— опасны не насекомые, а объекты окружающей среды, инфицированные выделениями грызунов;

— рецидивов не бывает;

— печень и селезенка увеличены умеренно;

— с первых дней болезни наиболее страдают почки, вплоть до развития ОПН;

— выражен геморрагический синдром.

При остром сепсисе тоже могут наблюдаться острое начало, ознобы, перемежающаяся лихорадка, гепатолиенальный синдром, тахикардия, желтушность кожи, лейкоцитоз, резко увеличенная СОЭ. Основные отличия сепсиса:

— отсутствие соответствующего эпиданамнеза;

— часто — наличие первичного септического очага;

— умеренное увеличение печени и селезенки;

— бледность кожи и слизистых оболочек;

■— появляющиеся элементы сыпи могут носить геморрагический или пустулезный характер (при септикопиемии);

— отсутствие четкой периодичности, цикличности лихорадочных приступов (даже в течение суток температура может изменяться — от высокой до нормальной).

C сьишьт тифом сходство основывается на типичных для обоих заболеваний признаках — острое начало, интоксикация с упорной головной болью, гепатолиенальный синдром, тахикардия, признаки поражения ЦНС, гиперемия кожи. Объединяет их сходный эпид- анамнез. Ho существуют значительные различия. Так, при сыпном тифе:

— лихорадка длительная (до 2 нед), без рецидивов, но часто с двумя «врезами»;

■— печень и селезенка увеличены умеренно;

— тахикардия сопровождается аритмией, падение АД главным образом обусловлено поражением сердца;

— на 4—5-й день закономерно появление мелкоточечной геморрагической сыпи;

— характерно развитие «тифозного статуса»;

— может возникнуть задержка мочеиспускания центрального генеза.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ

----------------------------------------------------------------------------------- 199

При необходимости следует проводить соответствующие специальные методы исследования.

Лечение. Больные подлежат госпитализации на весь лихорадочный период. При поступлении производят очень тщательную санитарную обработку больного, его личных вещей, одежды. Для окружающих больной опасности не представляет при отсутствии переносчиков. Обеспечиваются постельный режим, наблюдение (особенно в период падения температуры, в начале лечения антибиотиками, при угрозе кровотечений, разрыва селезенки). Питание калорийное, богатое витаминами.

Этиотропная терапия. Боррелии чувствительны к действию многих антибиотиков (тетрациклин, левомицетин, эритромицин, пенициллин). Наиболее эффективен тетрациклин (по 500 000 ЕД 4 раза в сутки, 5—7 дней), но в 1-е сутки при его приеме через 1,5—2 ч у многих больных возникает синдром Яриша — Герксгеймера с обострением всех клинических проявлений на фоне усиления интоксикации, даже температура может повышаться на 0,5—1 0C, что связано с массовой гибелью боррелий. Такие явления сохраняются несколько часов, а затем температура начинает падать, улучшается самочувствие. Уменьшить вероятность развития синдрома Яриша — Герксгеймера можно, назначив на первые 1—2 приема половинную дозу антибиотика.

Своевременным назначением тетрациклина часто удается избежать возникновения повторных приступов. Пенициллин действует мягче, но он не обеспечивает полного уничтожения боррелий, а следовательно, возможно возникновение рецидивов. При парати- фобациллезе предпочтителен левомицетин per os или левомицетина сукцинат. Беременным женщинам и детям вместо тетрациклина назначают эритромицин (30 мг/кг массы тела в сутки).

Патогенетическая терапия. Уменьшить выраженность синдрома Яриша — Герксгеймера помогает также активно проводимая дезин- токсикационная терапия (5 % раствор глюкозы, солевые растворы). Для назначения кортикостероидов показаний нет.

При наличии менингеального синдрома показана люмбальная пункция с диагностической и лечебной целью, дегидратация.

При необходимости назначают сердечные, седативные средства.

Профилактика. Общая профилактика заключается в борьбе с педикулезом, изоляции и госпитализации больных.

Специфическая профилактика не разработана.

<< | >>
Источник: Возіанова Ж. I.. Інфекційні і паразитарні хвороби: B 3 т. — K. : Здоров'я,2001. — T 2. — 696 c.. 2001

Еще по теме Эпидемический возвратный тиф:

  1. Глава 22. Иммунологические методы диагностики инфекционных заболеваний
  2. Тиф возвратный вшивый.
  3. 4.1.Характеристика эпидемических очагов в чрезвычайных ситуациях
  4. ФОРМЫ МИАЗОВ У ЧЕЛОВЕКА
  5. Очаги трансмиссивных болезней характеризуются по следующим признакам:
  6. Приложение IVНЕКОТОРЫЕ ДАННЫЕ ПО ЗАМЕНИТЕЛЯМ ИНСЕКТИЦИДОВ
  7. Классификация инфекционных болезней
  8. Содержание
  9. Заболевания с трансмиссивным механизмом передачи Общая характеристика
  10. Заболевания, вызываемые извитыми формами (спирохетозы)
  11. Эпидемический возвратный тиф
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -