<<
>>

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическаялихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острое природно-очаговое инфекционное заболевание, основными проявлениями которого являются выраженная интоксикация, поражение почек и геморрагический синдром.

Синонимы: острый инфекционный нефрозонефрит, эпидемическая нефропатия, дальневосточная, корейская, маньчжурская, уральская, тульская, ярославская геморрагическая лихорадка, скандинавская нефропатия и др.

Лат. — nephrosonephritis haemorragica.

Англ. — hemorrhagic fever with renal syndrome.

Краткие исторические сведения. ГЛПС относится к числу сравнительно новых инфекционных заболеваний. Впервые патология, которую в последующем сочли возможным этиологически связать с ГЛПС, была описана под названием «маньчжурский гастрит» еще в 1913 г. B дальнейшем периодически появлялись новые сообщения о лихорадочных заболеваниях, протекающих с преимущественным поражением почек, — в 1928 г. об этом писали врачи Приморья, в 1930 г. подобные заболевания регистрировались в Тульской области под названием «тульская лихорадка», обнаруживались они и в некоторых европейских странах. Однако в каждом случае речь шла как бы о самостоятельной нозологической форме, об этом свидетельствует множество названий болезни. Первое детальное клиническое описание болезни с «необычным» поражением почек появилось лишь в 1935 г. в трудах Дальневосточного (ныне Хабаровского) мединститута (B.A. Тарганская).

C 1935 г. началось активное изучение новой дальневосточной патологии — острого геморрагического нефрозонефрита — отечественными и зарубежными учеными, чему способствовало появление не только спорадических случаев болезни, но и ее эпидемических вспышек. Одна из таких эпидемий возникла в 1935 г. среди личного состава воинских частей, дислоцировавшихся в Северной Маньчжурии. Сходные заболевания, получившие название «эпидемическая нефропатия», позже были обнаружены и у лесорубов Швеции.

Ho полиморфизм клинических проявлений, отсутствие четких представлений о природе болезни еще довольно долго не позволяли объединить регистрируемые в различных странах под разными названиями заболевания («геморрагический тиф», «пятнистая лихорадка», «геморрагическая лихорадка», «болезнь Нидого», «болезнь Коньо» и др.) в единую нозологическую форму.

Наиболее весомым уже в первые годы изучения этой патологии был вклад отечественных ученых — М.П.Чумакова, М.И.Дунаевского,

Э.Л.Гальперина и многих других. Нашим ученым принадлежит и приоритет в описании морфологических изменений в органах погибших людей. Исследования, проведенные в различных регионах, позволяли говорить о природной очаговости заболевания, а работы

А.А.Смородинцева с сотрудниками (1940—1944) доказали вирусную природу данной болезни. Эти сведения были подтверждены работами японских ученых, а также М.П. Чумаковым с соавторами в последующие годы.

Интерес к новой болезни, протекающей с почечной патологией, особенно активизировался в 40—60-е годы XX в., когда очаги инфекции были обнаружены не только на Дальнем Востоке и в средней полосе России, но и во многих странах Восточной Европы — Финляндии, Норвегии, а также в Украине, Молдавии и других регионах Советского Союза. A в начале 50-х годов в Южной Корее во время военных действий была зарегистрирована крупнейшая из известных эпидемия болезни, во время которой заболели более 2000 человек.

K этому времени уже можно было сделать вывод о том, что описываемые в разных странах заболевания имеют общую природу, сходный механизм передачи, а различия в клинике обусловлены главным образом особенностями местного штамма возбудителя.

B 1954 г. М.П. Чумаков предложил общее название болезни — «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — ГЛПС», этим термином сейчас и пользуются практически во всех странах.

Актуальность. Как уже было отмечено, заболевание регистрируется во многих странах Европейского и Азиатского континентов, а также в Америке. Контролировать очаги инфекции чрезвычайно трудно, поскольку ее резервуаром являются грызуны, обитающие повсеместно.

Человек вмешивается в сложившиеся экосистемы B результате своей деятельности (прежде всего, в ходе освоения новых территорий), что приводит к неизбежному контакту с обитателями этих территорий — носителями инфекции. Нельзя забывать и о легкости проникновения возбудителя в организм человека.

Еще в 1979 г. были приведены доказательства того, что ГЛПС выходит на первое место среди регистрируемых в России природноочаговых инфекций (Л.М. Иванова). Для Украины в последние годы весьма актуальными становятся лептоспироз, клещевые энцефалиты, а вот ГЛПС, по нашему мнению, еще не получила того внимания, которого заслуживает, особенно если учесть тяжесть ее течения.

Этиология. Возбудители ГЛПС являются представителями нового рода Hantavirus, входящих в семейство Bunyaviridae. Свое название («хантавирусы») они получили по названию реки Хантаан (Корейский полуостров), в районе которой из легких обитающих там грызунов в 1976 г. был выделен один из представителей группы вирусов, вызывающих ГЛПС. B настоящее время известны 4 варианта патогенных для человека хантавирусов — возбудителей ГЛПС — Hantaan, Dobrava, Puumala, Seoul. Отличаются они главным образом зоной распространения, т.к. «привязаны» к определенному виду грызунов, а также тяжестью вызываемых ими поражений (так, вариант Puumala, встречающийся преимущественно в Скандинавских странах, вызывает значительно более легкие формы болезни, чем дальневосточный вариант Hantaan).

Возбудители ГЛПС имеют сферическую форму, диаметр до 50 нм; как и другие буньявирусы, они содержат 3 негативчувствительных РНК-сегмента, которые кодируют несколько белков. Большой сегмент PHK (L) кодирует полимеразный ген, средний (M) — 2 гли- копротеиновых (наиболее вариабельных), S— нуклеопротеиновый (наиболее стабильный). Гликопротеины G-I и G-2, входящие в состав оболочки, способствуют проникновению вируса в клетку и стимулируют развитие в организме реакций вирусной нейтрализации и гемагглютинации. Нуклеокапсидный белок обеспечивает перекрестные реакции внутри семейства буньявирусов.

Размножение вируса происходит внутри клетки, созревшие вири- оны отделяются от комплекса Гольджи и эндоплазматического рети- кулюма в пузырьках. Основной средой для выделения культуры вируса является VERO Е-6 или CV-1, а также мыши-сосунки и гербилы.

Вирусы инактивируются в течение 30 мин при температуре 50°С, они более стабильны при низких температурах (12 ч при температуре 0—4 0C), длительно сохраняются при —60 °С в инфицированных клетках VERO Е-6.

B начале 90-х годов были обнаружены представители рода хантавирусов, которые у человека вызывают тяжелое, нередко со смертельным исходом заболевание, получившее название «хантавирус- ный легочный синдром». Эта патология еще только начинает открывать свои «секреты».

Эпидемиология. Источник и резервуар инфекции в природе — различные виды грызунов; прежде всего это лесная и полевая мышь (в степных и лесостепных зонах), крапчатый суслик (в зоне тундры и некоторых степных районах). Инфицированность грызунов в отдельных регионах может достигать 50 % и более, к тому же у них возможно длительное латентное вирусоносительство. Природные очаги инфекции поддерживаются за счет циркуляции вируса в их популяции. Bo внешнюю среду грызуны выделяют вирусы с фекалиями и мочой. Заражение внутри мышиной популяции происходит главным образом при вдыхании инфицированной пыли (воздушно

пылевой путь), хотя не исключается возможность и других способов — алиментарного и даже трансмиссивного (вирусы удавалось обнаруживать в организме гамазовых клегцей, паразитирующих на грызунах).

Человек заражается, попадая в неблагополучные очаги, где имеются инфицированные грызуны. Заражение может произойти воз- душно-пылевымпутем (наиболее часто реализуемым), а также при прямом контакте с грызунами или объектами окружающей среды, загрязненными мочой или фекалиями больных животных. He исключается алиментарныйпуть заражения при употреблении пищи, загрязненной выделениями больных грызунов. Наиболее часто реализуется любой из этих путей при работе в лесу (раскорчевка пней, заготовка дров), в поле (особенно при заготовке сена), при разборке старых домов (особенно в сельской местности). Поэтому сельскохозяйственные рабочие и лесорубы — основная группа риска заболевания ГАПС. Обращают внимание на то, что в местностях, где регистрируется ГЛПС, нередки случаи заболевания горожан, связанные с началом весенних работ на дачных участках и в домах (дачах), так как мыши на время холодов заселяют пустующие помещения, загрязняя их.

Высказывавшееся ранее предположение о возможности трансмиссивной передачи ГЛПС от грызунов человеку не подтверждается, так как клещи, участвующие в поддержании инфекции в популяции грызунов, не нападают на человека. He доказана также возможность передачи ГЛПС от человека человеку.

ГЛПС чаще регистрируется в виде спорадических случаев, но возможны и отдельные эпидемические вспышки, преимущественно небольшие (10—20—50 человек).

Заболевания улюдей возникают главным образом в теплое время года (май—октябрь), что связано с наиболее активной деятельностью и размножением грызунов. От количества этих животных зависит и заболеваемость людей — она наиболее высока в годы массового размножения грызунов.

K ГЛПС восприимчивы все, независимо от пола и возраста. Ho мужчины болеют чаще, что связано с особенностями их трудовой деятельности. Максимум заболевших приходится на наиболее активный возраст (20—50лет).

Классификация. Несмотря на то что заболевания, регистрируемые в различных регионах, могут отличаться по своим клиническим признакам, как отдельные клинические формы их не регистрируют, для всех принято единое название — «ГЛПС».

C учетом тяжести заболевания выделяютлегкое, среднетяжелое и тяжелое течение, что должно быть отражено в диагнозе.

Заболевание может протекать субклинически.

Патогенез. Внедрение вирусов в организм происходит через слизистую оболочку дыхательных путей, пищеварительного тракта, поврежденные кожу и слизистые оболочки; местная реакция при этом отсутствует. Возбудители первично размножаются в клетках макрофагальной системы. Вероятно, этим объясняется очень раннее развитие иммунного ответа — еще в инкубационный период у больных выявляется повышенное содержание IgE в крови, с первых дней болезни обнаруживаются и специфические антитела. B следующую фазу болезни — фазувирусемии— наряду с вирусами и IgE в крови обнаруживаются активированные макрофаги и тромбоциты, воспалительные цитокины. Bce эти факторы оказывают действие на эндотелий кровеносных капилляров, вызывая резкое повышение их проницаемости, следствием чего являются экстравазация жидкости и белков, отек окружающих тканей, развитие сосудистого коллапса. Из кровяного русла выходят и эритроциты, но этот процесс выражен значительно слабее, чем белковое пропитывание. Повреждение структуры эндотелия сосудов практически отсутствует даже в тех случаях, если в клетках обнаруживают вирус.

Ha фоне плазматического пропитывания тканей и геморрагий в различных органах возникают ишемические инфаркты. Изменения состава крови (прежде всего потеря белков) сопровождаются потреблением прокоагулянтов и тромбоцитов, а затем и активированием фибринолиза, следствием чего является развитие ДВС-синдрома, еще более усугубляющего возникшие сосудистые нарушения.

Дальнейшие нарушения, формирующиеся при ГАПС, обусловлены не только белковым пропитыванием и сосудистым коллапсом, но и возникающими на этом фоне повреждениями различных органов и систем, которые усугубляются развитием аутоиммунных реакций и ДВС-синдрома.

Почки— главный «плацдарм», где «разыгрывается» патологический процесс при ГЛПС. Основные нарушения обусловлены поражением почечных сосудов, что в свою очередь сопровождается отеком ткани почек с развитием в дальнейшем двустороннего интерстициального серозно-геморрагического нефрита. Нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции сопровождается массивной протеинурией на фоне олигурии. B последующем при прогрессировании болезни возможно развитие ОПН, анурии, уремии, резко отягощающихтечение заболевания. Способствуютнарушению функции почек и фибриновые тромбы, образующиеся в канальцах и обтурирующие их. При ГЛПС не приходится говорить об истинном нефрозе, поскольку отсутствуют прежде всего такие показатели, характеризующие нефроз, как периферические отеки, гипертензия.

Отек ткани почек, сопровождающийся их увеличением, может привести к разрыву почки, а растяжение капсулы — к ее надрыву.

Следствием этого бывают массивные кровотечения, приводящие к гибели больного.

B период реконвалесценции длительно сохраняется изогипосте- нурия, так как восстановление канальцевой реабсорбции происходит медленно; длительно сохраняющееся снижение способности канальцевого эпителия реабсорбировать первичную мочу поддерживается к тому же стойкими эндокринными расстройствами, формирующимися в процессе болезни.

B легочной ткани сосудистые нарушения могут быть причиной развития легочного дистресс-синдрома взрослых, а затем и отека легких. Возникающая на этом фоне гипоксия усугубляет возникшие органные нарушения.

B сердечной мышце нарушения кровоснабжения могут приводить к миолизу отдельных мышечных волокон, субэндокардиальным кровоизлияниям.

Отек и кровоизлияния в железы внутренней секреции могут быть причиной эндокринопатий, нарушения гормональной регуляции.

Основной локализацией повреждений в ЦНС являются оболочки мозга (преимущественно мягкая). Ho возможно развитие отека и вещества мозга (головного и спинного) с зонами кровоизлияний (главным образом диапедезных).

Печень также увеличена, отечна, но функция ее страдает мало, явления печеночной недостаточности не характерны.

Таким образом, практически не остается органов и систем, которые не вовлекались бы в патологический процесс при ГАПС. Однако больше всего страдают все-таки почки, нарушение их функции (особенно при развитии ОПН и уремии) приводит к резкому утяжелению процесса.

Рис. 1 дает общее представление об основных патогенетических механизмах, участвующих в развитии ГЛПС.

Безусловно, ни эта схема, ни табл. 2 (см.) не могут отразить роль всех патогенетических механизмов в развитии нарушений, возникающих при ГЛПС. Главное— развивается каскад взаимосвязанных реакций, в основе которых лежат:

— интенсивное плазматическое пропитывание периваскулярной ткани;

— гемоконцентрация;

— гиповолемия;

— гипоперфузия органов.

Как видно из табл. 2, нарушения функции всех органов обусловлены в основном сосудистым отеком, геморрагиями, очаговыми некрозами. Способствует нарушению микроциркуляции и развивающаяся гемоконцентрация, создающая условия для образования сосудистых тромбов.

T а б л и ц а 2. Генез ведущих проявлений ГЛПС

Симптом Вероятный генез
Мелкоточечные геморрагии на коже и слизистых оболочках

Гематомы в местах инъекций, кровотечения

Боль в животе при пальпации

Повышение проницаемости сосудов

Повышение проницаемости сосудов Проявление ДВС-синдрома

Кровоизлияния в забрюшинную клетчатку, мышцы брюшного пресса

Кровоизлияния в слизистую оболочку и подслизистый слой желудка и тонкой кишки (в толстой кишке изменения обнаруживаются редко) Раздражение нервных сплетений брюшной полости

Тошнота, рвота Отек слизистой оболочки желудка, геморрагии, нарушение его секреторной функции Повышение внутричерепного давления Азотемия
Падение АД Гиповолемия

ИТШ

Поражение сердечной мышцы Возможно проявление надпочечниковой недостаточности (на фоне кровоизлияний)

Тахикардия Компенсаторная реакция на фоне сосудистого коллапса и гиповолемии (плохой прогностический признак)

Тяжелое поражение сердечной мышцы (сочетается с глухостью тонов)

Брадикардия Боль в пояснице, положительный симптом Пастернацкого Раздражение центра n.vagus Увеличение почек, напряжение их капсулы Кровоизлияния в околопочечную клетчатку Разрыв капсулы почки, разрыв почки (обычно односторонний)

Увеличение печени (положительный симптом справа)

Обезвоживание Многократная повторная рвота Невозможность пить жидкость (провоцирует рвоту)

Недостаточная компенсация потерь жидкости (особенно на фоне полиурии)

Продолжение табл. 2
Симптом Вероятный генез
Коричневый налет на языке

Вздутие живота, задержка стула

Разложившаяся кровь

Нарушение переваривания пищи в результате резкого снижения кислотности желудочного сока

Нарушение перистальтики кишок

Эклампсия Уремия

Кровоизлияния в вещество мозга

Головная боль Токсическое поражение головного мозга (начальный период)

Повышение внутричерепного давления Уремия (разгар болезни)

Нарушение сознания, бред, психомоторное возбуждение

Очаговые симптомы

Признаки отека мозга на фоне интоксикации (не проявление специфического энцефалита, а сосудистые нарушения)

Нарушение кровообращения в определенных отделах периферической или центральной нервной системы

Патологическая

жажда

Кровоизлияния и некрозы в передней зоне гипофиза

Расстройство кровообращения в вегетативных

ганглиях

Полиурия

Расстройство зрения Отек и изменение калибра сосудов сетчатки Изменения в зрительном нерве
Хрипы в легких, тахипноэ Компенсаторная реакция на фоне гиповолемии

и гипоперфузии органов

Проявление легочного дистресс-синдрома

взрослых

Отек легких

Вторичная инфекция (пневмония)

Резкая потеря массы тела за период болезни

Полиурия

Гиперкатаболизм эндогенных белков Полиурия

Нарушение канальцевой реабсорбции Эндокринные нарушения (поражение гипофиза)

Продолжение табл. 2

Симптом Вероятный генез
Олигурия Потеря жидкости при рвоте Задержка жидкости в мочевом пузыре (т.е. ложная, рефлекторная)

Поражение почек (вплоть до ОПН с последующей анурией)

Повышение относи Сгущение крови, протеинурия (начальный
тельной плотности период)
мочи
Изогипостенурия Полиурия (см.)
Резкое повышение Нарушение выделительной способности почек
остаточного азота в Накопление азотистых шлаков в результате рас
крови (азотемия) пада тканевых белков в зоне некробиоза

После перенесенного заболевания формируется прочный иммунитет, повторные случаи ГЛПС не зарегистрированы.

Клиника. Течение ГЛПС отличается строгой цикличностью, что позволяет выделить следующие периоды (стадии) болезни:

— инкубационный;

— начальный (предгеморрагический), в зарубежной литературе его чаще называютлихорадочным (токсическим);

— периоА разгара (олигоанурический, или период геморрагических проявлений);

— полиурический (период угасания клинических сиптомов, или ранней реконвалесцеции);

— период позднейреконвалесценции (стадия выздоровления).

Инкубационный период составляет 10—45дней (чаще 12—21).

Начальный период. Заболевание в большинстве случаев начинается остро, но возможно и наличие продрома в течение 2—4 дней в форме комплекса неспецифических симптомов — общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и аппетита. Больные могут жаловаться на першение и даже небольшую боль в горле при глотании, ломоту в суставах (преимущественно коленных), плохой сон. Температура тела при этом может быть субфебрильной или остается нормальной.

Ho чаще (85—90 % случаев ) заболевание начинается внезапно с повышения температуры тела до 39—40°С, озноба, головной боли, локализующейся преимущественно в лобной и височной областях, мышечных болей. Общеинтоксикационный синдром бывает столь

Т— 2-3077

резко выражен, что сразу «укладывает» больных в постель. Даже в первые дни возможен бред, но чаще сознание бывает сохранено в течение всей болезни.

Уже в начальный период обращает на себя внимание полисимп- томность клинических проявлений. C первого дня у многих больных появляется очень характерный для ГАПС синдром — своеобразное нарушение зрения: мелькание «мушек» перед глазами, расплывчатость изображений, снижение остроты зрения, светобоязнь. Некоторые отмечают даже изменение окраски предметов, видят их как бы в красном цвете.

Больных беспокоят боль в животе, чаще в околопупочной области, отвращение к пище, тошнота и даже рвота, задержка стула (реже — расстройство), вздутие живота. Кроме першения в горле возможен сухой кашель, хотя в легких изменения обычно не определяются. Появляется боль в пояснице. Одной из типичных жалоб в острый период болезни, начиная с 1-го дня, является нарушение сна: больные иногда сутками не могут заснуть.

При осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица с бледным носогубным треугольником, шеи, а иногда и верхней части туловища (симптом «капюшона»); уже в первые дни становится положительным симптом щипка. Кожа сухая, горячая на ощупь. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, отечна, иногда с мелкоточечными геморрагиями. Могут пальпироваться слегка увеличенные чувствительные подчелюстные лимфатические узлы. Склеры инъецированы; конъюнктивы гиперемированы и отечны, бывает блефароспазм.

Пульс замедлен (брадикардия относительная или даже абсолютная), тоны сердца слегка приглушены, АД нормальное или незначительно снижено.

Печень и селезенка не пальпируются. Живот чувствительный при пальпации. Симптом Пастернацкого с обеих сторон положительный.

C первого дня болезни выявляется высокая температура тела — до 39—40 °С, но четкая закономерность в характере формирующейся температурной кривой отсутствует: она может быть в последующие дни постоянной или ремиттирующей, длительность лихорадочного периода колеблется от 4 до 10 дней, но примерно с 4—6-го дня начинается ее снижение — литически, ускоренным лизисом или даже критически (рис. 2). Снижение лихорадки совпадает с нарастанием клинических проявлений болезни.

Если же температура не снижается до нормы в течение 1—1,5 нед, а персистирует, сочетаясь с характерной для следующего периода гипотензией, это плохой прогностический признак.

Начальный период длится 2—5 дней. B течение этого периода тем-

Рис. 2

ГЛПС, течение средней тяжести

пература остается высокой, перепады ее, даже небольшие, сопровождаются ознобами.

Геморрагический период (период разгара) начинается с 3—5-го дня болезни, нередко еще на высоте лихорадки. Ho и на фоне снижения ее общеинтоксикационные проявления не только не стихают, а даже нарастают.

Прежде всего, более отчетливыми становятся признаки поражения сосудов, проявляющиеся сначала в виде высыпаний различного характера. Чаще это петехии (мелкоточечные или размером с просяное зерно), появляющиеся раньше всего в подмышечных впадинах и на коже боковой поверхности грудной клетки. Они могут быть необильными мелкоточечными или группироваться в виде полос. Сыпь на коже сохраняется несколько дней, постепенно изменяя свою окраску (от красной до желтовато-зеленой), а через 5—12дней исчезает без следа (сыпь держится тем дольше, чем она обильнее и глубже). B местах инъекций могут появляться гематомы. Более обильными становятся петехиальные высыпания на слизистой оболочке мягкого и твердого нёба. Язык покрывается коричневым налетом. Отчет-

ливее и поражение сосудов глаз — становятся заметны не только явления склерита, но нередко и кровоизлияния в области наружного угла глаза, иногда кровоизлияние (одно- или двустороннее) может захватывать все глазное яблоко — симптом «красной вишни».

Рвота продолжается. Ho теперь уже рвотные массы нередко приобретают вид кофейной гущи, а стул — мелены. Наличие алой крови в стуле больных ГАПС не характерно, так как дистальные отделы кишечника (толстая кишка) страдают мало. Кровь появляется в моче, чаще это микрогематурия, но при тяжелом течении возможна и макрогематурия.

Однако учитывая то, что поражаются мелкие кровеносные сосуды, массивные кровотечения, угрожающие жизни больных, не характерны. Возможны кровотечения носовые, из десен, маточные, но они не очень обильные. У отдельных больных бывает примесь крови в мокроте.

B это время могут появляться и менингеальные знаки, обусловленные прежде всего повышением внутричерепного давления. У некоторых больных возможно кратковременное психомоторное возбуждение и даже нарушение сознания, но в общем эти явления не типичны, как и появляющиеся у отдельных лиц признаки поражения черепных нервов (птоз век, сглаженность носогубной складки, девиация языка).

B это же время начинают нарастать и признаки поражения почек, обычно они примерно на сутки отстают от появления геморрагического синдрома. Боли в пояснице усиливаются, особенно ночью; иногда они бывают настолько интенсивными, что больной не находит себе места в постели. Эти боли — один из наиболее постоянных симптомов, они бывают почти у всех больных.

Количество мочи уменьшается до 500—900 мл/сут (олигурия), но по мере прогрессирования болезни возможно развитие анурии с суточным диурезом, не превышающим 50—100 мл, а в выделяемой моче выявляется высокая концентрация белка. Более отчетливым становится симптом Пастернацкого, но врач, проверяющий его, должен делать это очень осторожно: сильное поколачивание может привести к надрыву напряженной капсулы почки и даже разрывуувеличен- ной почки и тяжелому внутреннему кровотечению, болевому шоку.

Несмотря на олигурию и повышенную жажду, возникающую с первых дней болезни (больной в сутки может выпивать 5—8 л жидкости), задержки жидкости в организме обычно не наступает, значительное количество ее теряется с рвотными массами и на фоне лихорадки. Тем не менее, гиперволемия возможна. Чаще это бывает при необосновано обильном введении жидкости, что всегда ухудшает прогноз.

Кровоизлияния в забрюшинную клетчатку могут стать причиной

усиления боли в животе и ложноположительных признаков острого живота.

Печень умеренно увеличена, чувствительна при пальпации. Селезенку обычно пальпировать не удается.

Брадикардия сохраняется, появление тахикардии в конце 1-й — начале 2-й недели является показателем тяжелого поражения сердечной мышцы. Тотальный сосудистый коллапс сопровождается снижением АД, он бывает еще более значительным, если возникают массивные кровоизлияния в надпочечники, ИТШ. Шок, одно из наиболее тяжелых осложнений, может наступить уже в первые дни болезни, но чаще это случается на 5—6-й день. Однако на фоне анурии, ОПН и прогрессирования азотемической уремии возможно значительное повышение АД (систолического до 200 мм рт.ст. и более) с развитием эклампсии. Ho следует отметить, что ОПН и тем более тяжелая азотемия и эклампсия — показатели очень тяжелого течения ГЛПС и развиваются преимущественно в терминальной стадии болезни.

Длительность геморрагического периода — 5—10 дней (со 2—5-го до 9—12-го дня болезни).

C момента увеличения суточного диуреза начинается очередная стадия — полиурическая. Обычно это бывает на 9—15-й день болезни, но иногда полиурия возникает и в более поздние сроки.

C началом полиурической стадии диурез уже в первые дни достигает 1,5—2 л/сут и более, в последующие дни он может доходить до

3— 5 л/сут с преобладанием диуреза в ночное время (никтурия), относительная плотность мочи при этом низкая, монотонная (изогипо- стенурия). Ha этом фоне у больного постепенно уменьшаются общетоксические и геморрагические проявления.

Одним из наиболее ярких признаков этого периода является сильнейшая жажда — больные за сутки могут выпивать до 5—6 л жидкости, но их продолжает беспокоить постоянная сухость во рту. Ha этом фоне у больных сохраняется общая слабость, хотя и не такая выраженная, как в период разгара, бывают сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца.

Bce эти явления могут держаться до конца 3—4-й недели болезни, иногда дольше — реконвалесценция идет медленно.

B стадии поздней реконвалесценции (с 4-й недели болезни) явления полиурии постепенно угасают, но еще долго, иногда в течение нескольких месяцев, сохраняются астенический синдром, гипоизо- стенурия. За период болезни больной может потерять 10—15 кг массы тела, что связано с усиленным катаболизмом эндогенных белков в разгар болезни и водно-электролитными нарушениями.

Критериями тяжести течения ГЛПС являются выраженность общеинтоксикационного и геморрагического синдромов, степень поражения почек.

Для легкого теченияТАПС характерно более частое, чем для среднетяжелого и тяжелого, начало с продрома. Геморрагический симптом выражен незначительно (единичные петехии или мелкопятнистая сыпь), а часто может даже отсутствовать. Лихорадка непродолжительная, 2—4 дня, снижение температуры тела не сопровождается заметным ухудшением состояния больного. Полиурический период кратковременный (несколько дней), протеинурия незначительная (может не превышать 1 г/л).

При среднетяжелом течениивсе клинические проявления, характерные для ГАПС, выявляются с достаточным постоянством, но выраженность сосудистых поражений и геморрагического синдрома, степень нарушения функции различных органов (прежде всего почек и сердца), токсикоза, в том числе обусловленного азотемией, не достигают критических показателей.

Тяжелое течениеГЛТІС характеризуется острым началом, нередко бурным. Геморрагический синдром развивается рано, уже в первые дни болезни, и проявляется не только геморрагиями, но и кровотечениями на фоне ДВС-синдрома. Кровоизлияния во внутренние органы вызывают нарушения их функции, нередко значительные (надпочечниковая недостаточность, сердечная слабость, ОПН). Ha фоне ОПН часто развиваетсяуремия, повышаетсяАД, возможно развитие отека легких, мозга, которые могут стать непосредственной причиной смерти больных. Резко выражена протеинурия (до 40—бОг/л). Смерть может наступить и от шока в конце 1-й — начале 2-й недели. Восстановительный период идет очень медленно, затягиваясь на месяцы и даже годы.

Как уже отмечалось, тяжесть клинических проявлений в значительной степени зависит от варианта вируса, вызвавшего заболевание, так как эти вирусы отличаются по степени своей вирулентности. B Скандинавских странах, где причиной ГАПС является вирус Puumala, заболевание протекает преимущественно в виде легких и среднетяжелых форм, для которых не характерны кровотечения и шок.

Описаны случаи, когда заболевание заканчивалось с окончанием лихорадочного периода, при этом почечные симптомы были весьма незначительны. Конечно, такие варианты течения могут быть выявлены лишь при целенаправленном обследовании в очаге.

ГАПС может протекать и субклинически, в таких случаях диагноз ставится ретроспективно на основании выявления соответствующих противовирусных антител.

Осложнения. Наиболее серьезные осложнения острой фазы болезни — ОПН с уремической комой, отек мозга, эклампсия, отек легких, ДВС-синдром, ИТШ, гиповолемия вплоть до шока. Может наступить разрыв почки, бывает надрыв капсулы почки с полостным кровотечением. При массивном кровоизлиянии в сердечную мышцу может развиться острая сердечная недостаточность, в надпочечники — надпочечниковая недостаточность. Кровотечения (желудочные, кишечные) возможны, но они обычно не носят угрожающего жизни характера.

Вторичная инфекция чаще всего проявляется в виде пневмонии, одно — или двустороннего пиелонефрита.

Исходы. Летальность при ГАПС можетдостигать 5 %, определяется она сроками поступления больных в стационар, тяжестью течения, характером осложнений.

Период, необходимый для полного восстановления функции почек, тем длительнее, чем тяжелее протекало заболевание, иногда он продолжается несколько лет. B течение этого времени у больных могут сохраняться умеренно выраженные жажда, изогипостенурия, никтурия. Длительно могут выявляться астенический синдром (месяцы, а иногда и годы), нервно-эндокринные расстройства (диэнце- фальный синдром, моно- и полиневриты, парестензии; возможны дисменорея, импотенция, алопеция), а также постинфекционная миокардиодистрофия, проявляющаяся неприятными ощущениями в области сердца, глухостью тонов, сердцебиением и одышкой при физической нагрузке.

После перенесенной тяжелой формы ГЛПС возможно развитие нефросклероза, на фоне которого нередко возникает суперинфицирование, а в последующем — пиелонефрит.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Для легкого течения характерны нормоцитоз или небольшой лейкоцитоз (но возможна и лейкопения). При среднетяжелой форме появляется умеренный лейкоцитоз (10—15xl09). Тяжелая форма протекает с гиперлейкоцитозом (до 20—40xl09). B лейкоцитарной формуле крови выявляют сдвиг влево, выраженный тем значительнее, чем тяжелее течение ГЛПС (при тяжелом течении количество палочкоядерных нейтрофилов может достигать 70—90 %). СОЭ в первые дни болезни остается нормальной, в последующем постепенно увеличивается, достигая на фоне полиурии 40— 60 мм/ч. Число тромбоцитов снижено (особенно в конце 1-й — начале 2-й недели — менее 100 тыс.). Количество эритроцитов в первые дни болезни может оставаться нормальным, в дальнейшем оно увеличивается тем значительнее, чем больше сгущение крови (раннее значительное сгущение крови всегда должно насторожить врача как неблагоприятный прогностический признак), нарастает и содержание гемоглобина. Гематокрит на этом фоне увеличен. При кровотечениях возможно уменьшение количества эритроцитов.

B период реконвалесценции гематологические показатели постепенно нормализуются.

Анализ мочи. Относительная плотность мочи может быть повышена в начальный период болезни, пока не возникли признаки повреждения почек, а также на фоне рвоты и сгущения крови, затем начинает быстро снижаться и в период полиурии определяется в пределах 1001—1005 (изогипостенурия); такая плотность сохраняется иногда многие месяцы после выписки.

Для ГЛПС характерна протеинурия, которая проявляется еще в начальный период (2—3-й день болезни) и нарастает в последующие дни, особенно в период разгара болезни. Выраженность ее коррелирует с тяжестью течения заболевания: при легком течении она бывает незначительной (около 1 г/л), при среднетяжелом достигает 30— 40 г/л, а при тяжелом — 50—60 г/л и более, при этом большую часть потерь составляют альбумины. Чем раньше возникает и чем значительнее протеинурия, тем хуже прогноз. Длительность протеинурии также коррелирует с тяжестью течения заболевания.

B период полиурии содержание белка в моче постепенно уменьшается, к моменту выписки из стационара он уже не определяется.

B осадке мочи обнаруживают свежие эритроциты; микрогематурия бывает наиболее выраженной в стадии разгара болезни (оли- гурической, или геморрагической). Макрогематурия бывает редко. Кроме эритроцитов в моче появляются гиалиновые и зернистые цилиндры, а иногда обнаруживаются грубые крупные цилиндры из фибрина — фибриноидные цилиндры Дунаевского, а также ваку- олизированные клетки почечного эпителия (клетки Дунаевского). Лейкоцитурия не характерна, она может свидетельствовать о наличии вторичной инфекции. C окончанием олигурической (геморрагической) стадии обычно осадок мочи нормализуется.

Биохимические методы исследования. Ha фоне геморрагического синдрома выявляются изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови, свидетельствующие о наличии процессов гипокоагуляции (снижение тромбопластической активности на фоне тромбоцитопении) и гиперкоагуляции (снижен уровень свободного гепарина и повышена толерантность к гепарину, угнетена фибринолитическая активность, а у некоторых больных повышен уровень фибриногена). Протромбиновый индекс остается нормальным или даже имеет тенденцию к повышению.

Уровень остаточного азота и мочевины повышается иногда весьма значительно уже с первых дней геморрагического периода, еще до развития олигурии. B разгар болезни показатели в несколько раз превышают норму, они изменены тем значительнее, чем тяжелее течение ГЛПС. Повышен и уровень креатинина в крови. Длительность и выраженность азотемии в значительной степени определяют про

гноз, в частности вероятность развития уремии. Считается, что начало периода реконвалесценции совпадает с нормализацией уровня мочевины в плазме крови.

Плазморея, рвота, а в полиурический период — обильная потеря жидкости и электролитов с мочой обусловливают значительные водно-электролитные и белковые нарушения. B разгар болезни (олигу- рическая стадия) снижается содержание натрия, хлора, кальция и калия, что главным образом связано со рвотой. Содержание калия на фоне ОПН резко повышается, но в полиурической стадии снова выявляется дефицит калия и хлора.

Пропотевание белка через сосудистую стенку сопровождается снижением его содержания в крови — диспротеинемией.

Целесообразно контролировать содержание сахара в крови, так как в разгар болезни возможно его кратковременное повышение.

Дополнительные методы исследования. Уточнить тяжесть и характер повреждения отдельных органов и систем помогут ЭКГ, рентгеноскопия грудной клетки, осмотр глазного дна (отек, расширение сосудов), УЗИ (размеры почек).

Необходимо определить группу крови и резус-фактор, так как в ходе лечения может возникнуть необходимость в переливании плазмы и крови.

Специфическая диагностика. Вирус можно выделить путем заражения исследуемым материалом внутрицеребрально мышей-сосунков или гебрил, а также культуру клеток VERO Е-б. Ho, учитывая кратковременность вирусемии, этот метод не всегда надежен.

Значительно чаще для подтверждения диагноза пользуются серологическими методами, тем более, что специфические антитела в крови больных можно обнаружить очень рано — уже с первых дней болезни.

РНИФ позволяет верифицировать диагноз по нарастанию титров специфических антител (ставится в динамике с интервалом между исследованиями Юдней).

Значительно удобнее ИФА, позволяющий раздельно определять иммуноглобулины различных классов. Раннее появление антител при ГЛПС приводит к тому, что наличие IgM в первой же исследуемой пробе дает основание ставить диагноз без постановки реакции в динамике. Ho эта реакция не позволяет уточнить, каким именно вариантом вируса вызвано заболевание, так как возможны перекрестные реакции между разными вариантами, к тому же при использовании этого метода возможны ложноположительные результаты.

PH — единственная пока методика, которая дает возможность идентифицировать штамм, вызвавший заболевание.

Методы вестернблота, радиоиммунопреципитации позволяют определять антитела к отдельным протеинам вируса.

Критерии диагноза. При обосновании диагноза учитываются следующие основные признаки заболевания, значимость которых зависит, безусловно, от периода болезни:

— эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичном регионе, вероятность инфицирования с учетом возможных путей проникновения вируса в организм);

— острое, внезапное (преимущественно) начало;

— выраженная интоксикация с первых дней болезни;

— кратковременная лихорадка;

— нарушение зрения (туман, мелькание «мушек», извращение цвета предметов);

— ухудшение состояния на фоне снижения температуры тела;

— геморрагический синдром, наиболее типичным проявлением которого является геморрагическая сыпь;

— склерит, конъюнктивит, симптом «капюшона»;

— олигурия, возникающая на фоне геморрагического синдрома или не позднее чем через 24 ч после него; полиурия в период реконвалесценции; никтурия;

— жажда во все периоды болезни;

— двустороннее увеличение размеров почек;

— сильная боль в пояснице, положительный симптом Пастернац- кого;

— лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом и ускоренная СОЭ в разгар болезни;

— характерные изменения в моче — выраженная протеинурия с наличием фибриноидных тромбов и эпителиальных клеток Дунаевского, выщелоченные эритроциты; впериодреконвалес- ценции — стойкая и длительная изогипостенурия.

Диагноз подтверждается обнаружением специфических антител уже на 1 -й неделе болезни.

Дифференциальный диагноз. Полиорганность повреждений при ГАПС, неспецифичность клинических проявлений в первые дни болезни, лихорадка, интоксикация требуют проведения дифференциального диагноза со значительным числом заболеваний, прежде всего с теми, которые протекают с геморрагическим синдромом.

ЛихорадкиЛасса, Эбола, Марбург от ГЛПС отличают (общие отличия);

— зона распространения (отдельные регионы Африканского континента) ;

— высокая контагиозность;

— поражение слизистой оболочки ротовой полости (эрозии, язвы);

— массивные кровотечения, которые могут стать причиной смерти;

— отсутствие нарушений зрения;

— диарея (частый признак);

— отсутствие тяжелого поражения почек с характерными для ГЛПС изменениями в моче;

— отсутствие сильной жажды;

— часто развивающийся на фоне болезни орхит;

— лейкопения.

Безусловно, каждое из этих заболеваний имеет еще и свои особенности, которые необходимо учитывать (см. соответствующие разделы), но на вышеперечисленные следует ориентироваться в первую очередь.

Желтаялихорадкатакже встречается преимущественно на Африканском континенте, ее отличают:

— трансмиссивный путь передачи;

— двухволновая лихорадка;

— наличие желтухи в сочетании с высоким уровнем ферментов цитолиза.

Очень сходна с ГЛПС по клинике Конго-крымскаягеморрагичес-

каялихорадка (острое начало, длительность лихорадочного периода, геморрагии, появляющиеся в те же сроки, поражение почек с олигу- рией). Основные отличия:

— трансмиссивный механизм передачи;

— возможны массивные кровотечения;

— двугорбая температурная кривая;

— увеличены печень и селезенка;

— отсутствует сильная жажда;

— отсутствуют выраженная протеинурия, характерный для ГЛПС состав осадка мочи;

— лейкопения, гипохромная анемия; СОЭ остается нормальной. Геморрагическая лихорадка денге кроме Африки встречается в

некоторых странах Азии и бассейна Карибского моря, ее отличия:

— это — трансмиссивная инфекция (переносчики — комары);

— сильная боль в костях (хотя и менее выражена, чем при КЛД);

— бледность лица, цианоз губ, холодные липкие конечности;

— поражение почек не характерно.

Отличия омской геморрагической лихорадки:

— основной путь передачи — трансмиссивный (переносчики — клещи);

— кровотечения более обильные;

— часто поражаются легкие (пневмонии), возможно развитие менингита, менингоэнцефалита;

— в местах появления обширных геморрагий могут развиваться зоны некроза;

— поражение почек не характерно;

— лейкопения; СОЭ остается нормальной.

C геморрагическим синдромом может протекать лептоспироз, который встречается в тех же широтах, что и ГАПС. Для лептоспироза также характерны поражение почек вплоть до ОПН, ухудшение самочувствия на фоне снижения кратковременной лихорадки, геморрагический синдром, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, но имеются и существенные отличия от ГЛПС:

— отсутствуютглазные симптомы («мушки» передглазами, изменение цветоощущения);

— закономерно определяется гепатолиенальный синдром;

— в процесс вовлекается печень, о чем свидетельствуют повышение уровня билирубина (при желтушных формах), увеличение активности клеточных ферментов;

— поражение почек не сопровождается выраженной протеинурией даже при тяжелом течении и развитии ОПН;

— возможно поражение ЦНС в форме менингоэнцефалита с соответствующими ликворологическими изменениями;

— эффективно лечение антибиотиками, особенно при раннем их назначении.

B начальный период отек и гиперемия слизистой оболочки полости рта, гиперемия лица с бледным носогубным треугольником, характер сыпи, ее наибольшая интенсивность в подмышечных областях, естественных складках кожи; а также возможность поражения почек требуют проведения дифференциального диагноза со скарлатиной, но ее помогают отличить такие особенности:

— контагиозность;

— заболевают преимущественно дети;

— обязательный признак — поражение миндалин;

— «малиновый» язык;

— сыпь появляется рано — нередко уже через несколько часов после начала заболевания, элементы ее есть и на коже лица;

— кожный зуд, сопровождающий высыпания;

— шелушение в местах высыпаний после угасания сыпи;

— тахикардия на фоне миокардита — одного из наиболее частых осложнений;

— отсутствуют глазные симптомы;

— изменения в почках по типу нефрита возникают не ранее 2-й недели (умеренная протеинурия, отеки, повышенное АД и др.);

— эффективна антибиотикотерапия.

При сыпном тифе также появляется геморрагическая сыпь, при проведении дифференциального диагноза учитываются такие его особенности:

— переносчик инфекции — платяная вошь;

— лихорадка более длительная (до 14—16 дней);

— с первых дней болезни характерно возбуждение, а не заторможенность; в последующие дни — нарушение сознания, бред;

— сыпь розеолезно-петехиальная, кровотечения не характерны;

— сердце — основная «мишень» — с первых дней определяются тахикардия, нередко аритмия, глухость тонов;

— печень и селезенка увеличены;

— поражение почек не характерно;

— в моче особых изменений нет.

C геморрагическими высыпаниями, поражением почек могут протекать тяжелые формы сепсиса, однако при сепсисе:

— геморрагии — довольно редкий симптом, они никогда не бывают обильными;

— лихорадка длительная, нередко интермиттирующая или даже гектическая, перепады ее сопровождаются ознобами и потами;

— кожа бледная;

— пульс учащен во все периоды болезни, иногда значительно;

— изменения со стороны почек могут ограничиваться лихорадочной альбуминурией, если нет воспалительных изменений, характерных для пиелонефрита;

— возможны гипохромная анемия и значительно увеличенная СОЭ.

Сильная боль в животе в сочетании с лейкоцитозом и задержкой стула может быть ошибочно расценена как проявление острого живота, свидетельствующего о необходимости оперативного вмешательства. Помогают отличить острую хирургическую патологию такие ее особенности:

— отсутствие геморрагической сыпи;

— отсутствие поражений почек с характерными изменениями в моче (протеинурия, олигурия);

— отрицательный симптом Пастернацкого;

— отсутствие нарушения зрения;

— изменения в моче обычно минимальные.

Однако нельзя забывать, что такое осложнение ГАПС, как разрыв почки, может сопровождаться появлением признаков, характерных для острой хирургической патологии. B свою очередь, катастрофа в брюшной полости, особенно запущенная, может сопровождаться явлениями почечной недостаточности на фоне токсикоза и шока. Bo всех этих случаях особую важность приобретает тщательно собранный анамнез с уточнением динамики клинических проявлений.

Геморрагическая сыпь характерна для менингококцемии, ее особенности:

— развитию менингококцемии нередко предшествует катаральный синдром (назофарингит);

— сыпь обильная (особенно на кистях рук и стопах), местами сливная в виде крупных синюшных пятен;

— в нелеченых случаях характерно очень быстрое появление и распространение сыпи («как чернильные пятна на промокашке»);

— сыпь появляется на бледном фоне;

— нередко геморрагический синдром сочетается с ИТШ (падение температуры тела иАД, тахикардия, нитевидный пульс);

— возможно сочетание менингококцемии с гнойным менингитом (менингококковым) со всеми характерными для него клиническими и ликворологическими изменениями;

— олигурия и даже анурия, развивающиеся на фоне менингококцемии , носят преренальный характер;

— антибактериальная терапия при своевременном назначении позволяет быстро купировать процесс.

Геморрагический васкулит отличить позволяют следующие признаки:

— нередко острая боль в животе является первым признаком болезни;

— заболевание может начинаться также с появления пурпуры, локализующейся на коже в области живота и на разгибательной поверхности нижних конечностей; кровоизлияния мелкоточечные, симметрично расположенные;

— одно из наиболее постоянных и ранних проявлений — боль в крупных и (реже) мелких суставах, нередко с периартикуляр- ным отеком;

— поражение сосудов кишечника может сопровождаться диареей или динамической кишечной непроходимостью;

— поражение почек по типу гломерулонефрита возможно на поздних стадиях болезни, но при этом умеренная протеинурия и микрогематурия сочетаются с повышенным АД, отеками.

Проводя дифференциальную диагностику с различными заболеваниями, не следует забывать о возможности повреждения кровеносных сосудов и почек в результате действия различных токсических веществ. B этих случаях следует особое внимание уделить эпиданам- незу, а также обратить внимание на отсутствие при большинстве токсических поражений лихорадки в начальный период болезни.

Лечение. Больные ГАПС должны лечиться только в стационаре, учитывая непредсказуемость течения и возможность развития осложнений в различные периоды болезни.

Госпитализация осуществляется только санитарным транспортом, на носилках, водитель должен быть предупрежден о необходимости ехать осторожно, без рывков, объезжая ухабы, поскольку грубая транспортировка, резкие движения могут привести к разрыву почки, повреждению ее капсулы. Больной может находиться в любом отделении, поскольку для окружающих он опасности не представляет, но лучше поместить его в стационар, где может быть оказана специализированная помощь при развитии ОПН (наличие аппарата «искусственная почка», возможность провести гемодиализ).

Несмотря на то что больной из-за тошноты и рвоты от еды отказывается, нужно стараться кормить его хотя бы понемногу, так как полный отказ от пищи усиливает катаболизм эндогенных белков и, следовательно, интоксикацию. Как только рвота прекращается, обеспечивают полноценное питание с достаточным количеством белков, жиров, витаминов. Даже в период олигурии нет необходимости полностью отказываться от соли.

Больному требуется большое количество жидкости, учитывая постоянную жажду. При рвоте оно обеспечивается в основном за счет внутривенно вводимых растворов, после прекращения рвоты желательно давать минеральные воды, стимулирующие сокоотделение (боржоми, лужанская), так как в разгар болезни происходит выраженное угнетение желудочной секреции.

B течение всего острого периода, пока не начинается реконвалес- ценция, больной должен соблюдать постельный режим (от 10 до 30 дней в зависимости от тяжести течения). При расширении режима следует избегать резких движений, физических нагрузок.

Этиотропная терапия. Эффективен рибавирин, но лишь в том случае, если лечение начинают не позднее 3—4-го дня с момента появления первых симптомов болезни. Его рекомендуют назначать по той же схеме, что и при лихорадке Aacca (см.).

Предлагались для лечения также иммунная плазма и человеческий иммуноглобулин. Однако сейчас отношение к таким рекомендациям скептическое, учитывая то, что у больных ГЛПС очень рано, уже с первых дней болезни, в высоких титрах определяются собственные специфические антитела.

Главная роль в лечении больных ГЛПС принадлежит патогенетической терапии. Перед врачом стоят следующие задачи:

— коррекция гиповолемии;

— коррекция электролитных нарушений;

— коррекция гемодинамических и коагуляционных нарушений.

Всю эту терапию приходится проводить на фоне нарушенной,

иногда очень значительно, функции почек. Реально удается грамотно осуществлять коррекцию возникших нарушений, если имеется возможность определять в динамике (несколько раз в сутки) основные лабораторные показатели (см. методы диагностики), строго контролировать ЦВД, КОС, водный баланс.

B качестве заместительных и дезинтоксикационных средств используют полиионные растворы, свежезамороженную плазму, альбумин. Доза полиионных растворов рассчитывается с учетом дефицита электролитов и жидкости. При этом очень важно не «перелить» жидкость, чтобы не спровоцировать развитие отека мозга и легких.

Свежезамороженная плазма предпочтительнее нативной, так как оказывает, кроме плазмозамещающего, гемостатическое действие. Необходимую дозу плазмы рассчитывают по дефициту белка. Альбумин потребуется для коррекции диспротеинемии. Введение плазмы и альбумина необходимо еще и потому, что в разгар болезни больные не могут принимать пищу, а дефицит белков сопровождается распадом эндогенных белков и усилением азотемии и интоксикации.

Е.И. Гермаш и соавторы (1997) приводят очень убедительные, на наш взгляд, причины необоснованности назначения синтетических коллоидных плазмозаменителей (декстран, гемодез): у больных с олигурической стадией ОПН эти растворы неопределенно долго остаются в кровяном русле, способствуя дополнительному повреждению эндотелия, нефроцитов, увеличивая вязкость крови, кровоточивость. Что касается гемодеза, то, как известно, он сам по себе способен вызывать повреждение почечных канальцев, усугубляя ОПН.

Глюкозу стоит применять не в виде 5 % раствора, a 20 или 40 %. B такой концентрации она в качестве энергетического материала вводится с небольшим количеством жидкости, не перегружая кровяное русло, и к тому же является неплохим осмодиуретиком. При назначении глюкозы необходимо осуществлять контроль за содержанием глюкозы в крови, чтобы избежать гипергликемии.

Для борьбы с возникающим ацидозом, показано внутривенное введение 4 % раствора натрия гидрокарбоната. При гипокальциемии вводят глюконат кальция (10—15 мл 10 % раствора внутривенно).

Показаны ингибиторы протеолиза — контрикал (до 40 000— 60 000 ЕД), гордокс.

Продолжает дискутироваться вопрос о целесообразности назначения длительным курсом глюкокортикостероидов как противовоспалительного и десенсибилизирующего средства. Сейчас больше сторонников имеют мнение, что показаниями для их назначения могут служить лишь ИТШ (в этом случае длительность лечения 1 — 2 дня) и надпочечниковая недостаточность.

Малоэффективными оказались диуретики, в том числе проведение форсированного диуреза. При нарастании азотемии чаще приходится прибегать к перитонеальному диализу или гемодиализу.

Гепарин показан в небольших дозах (до 15 000 ЕД/сут), тем более на фоне введения свежезамороженной плазмы. Лишь кровотечения заставляют отказаться от его применения.

Вопрос о целесообразности и сроках назначения сердечных и со-

судистых средств (кордиамин, коргликон, эфедрин, кофеин идр.) B оптимальных дозах решается индивидуально.

Главная проблема, которая может стоять перед врачом, приступающим к лечению больного ГАПС, — с чего начинать лечение.

При ОПН, безусловно, она подлежит коррекции в первую очередь в тяжелых случаях, даже с использованием аппарата «искусственная почка». Ho ни гемодиализ, ни искусственная почка не могут заменить противошоковые мероприятия при наличии у больного шока. Поэтому следует вывести больного из шока, а затем продолжать борьбу с ОПН. Можно эти мероприятия проводить параллельно.

Из симптоматических средств могут понадобиться анальгетики как обезболивающие и седативные при бессоннице.

Порядок выписки из стационара. Реконвалесцентов выписывают из стационара после клинического выздоровления, нормализации гемодинамических и биохимических показателей. Полиурия и гипо- изостенурия не являются противопоказаниями к выписке.

Сроки освобождения от работы в дальнейшем определяются тяжестью течения болезни: при легком течении — до 1,5 нед, среднетяжелом — до 2 нед, тяжелом — до 4 нед. Обязательно учитывается характер трудовой деятельности. Если пациент занимается тяжелым трудом или работает на предприятии с производственными вредностями, освобождение от работы может быть продлено через ВТЭК или решается вопрос о переводе на другую, более безопасную работу.

Диспансерное наблюдение нефролога осуществляется до тех пор, пока не нормализуется полностью состояние реконвалесцен- та (иногда этот срок затягивается на несколько лет). При необходимости к наблюдению привлекаются и специалисты другого профиля (кардиолог, невропатолог, эндокринолог).

Профилактика. Общая профилактика заключается в борьбе с грызунами, защите помещений и пищевых продуктов от них. B очагах ГЛПС (в зернохранилищах, на току, при сушке сена) следует работать в ватно-марлевых респираторах.

Для специфической профилактики ГЛПС изготовлена формоло- вая вакцина из мозговой ткани белых мышей, она апробирована в Южной и Северной Корее. Существуеттакже рекомбинантная вакцина. Ho еще окончательного заключения об эффективности вакцинации нет. He создана пока и вакцина, защищающая от всех известных вариантов вируса.

Таким образом, в настоящее время общепрофилактические мероприятия остаются основным способом защиты населения, проживающего в природных очагах ГЛПС.

<< | >>
Источник: Возіанова Ж.І.. Інфекційні і паразитарні хвороби: У 3 т. — K.: Здоров'я,2002. — T. 3. — 904 c.. 2002

Еще по теме Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом:

  1. Классификация хронической почечной недостаточности
  2. Лекция №13Основные симптомы и синдромы при заболевании почек
  3. ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
  4. ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА
  5. КОНГО-КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
  6. ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (ОГЛ)
  7. ДЕНГЕ
  8. Эпидемический сыпной тиф
  9. Клещевой риккетсиоз Северной Азии
  10. Заболевания с множественным механизмом передачи
  11. Лихорадка Марбург
  12. Лихорадка Эбола
  13. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
  14. Острая почечная недостаточность
  15. Предметный указатель
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -