Клещевой риккетсиоз Северной Азии
Клещевой риккетсиоз Северной Азии — острое природно-очаговое зоонозное трансмиссивное заболевание, вызываемое риккетсиями и характеризующееся циклическим доброкачественным течением, лихорадкой, наличием первичного аффекта с регионарным лимфаденитом и распространенной пятнисто-папулезной сыпью.
Синонимы: клещевой сыпной тиф Северной Азии, клещевой сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Сибири, клещевой риккетсиоз, североазиатский клещевой сыпной тиф, приморский клещевой риккетсиоз, сибирский клещевой сыпной тиф, дальневосточная сыпная клещевая лихорадка.
Лат. — rickettsiosis sibirica, ixodorickettsiosis asiatica.
Англ. — sibirian tick typhus; North Asian tick typhus; tick- borne rickettsiosis of the eastern Hemisphere.
Краткие исторические сведения. B 1936 г. военный врач E. И. Миль обобщилнаблюдения за 1934—1935 гг. о развитии заболеваний после укусов клещей и описал их под названием «Клещевая лихорадка Приморья».
B 1936—1937 гг. H. И. Антонов и А. Г. Найштат сообщили об аналогичном заболевании в Дальневосточном крае под названием «дальневосточная сыпная клещевая лихорадка».
B эти и последующие годы поступили сведения о сходных заболеваниях, зарегистрированных в Красноярском крае (M. Д. Шмати- ков, 1935), в районе Владивостока (С. И. Федукович, 1938) и др.
Экспедиции Всесоюзного института экспериментальной медицины (ВИЭМ) под руководством M. К. Кронтовской, изучая подобные заболевания в Красноярском и Хабаровском краях (1938, 1940), доказали их риккетсиозную этиологию и уточнили эпидемиологические особенности. Название «клещевой риккетсиоз» предложено M. К. Кронтовской в 1940 г. B том же году И. В. Давыдовским были представлены данные об особенностях гистологических изменений в области первичного аффекта, развивающегося в месте укуса инфицированного клеща.
Исследования, проведенные в последующие годы в Советском Союзе и пограничных государствах, позволили расширить представление о зоне распространения североазиатского сыпного тифа.
B 1976 г. один из выделенных в Чехословакии штаммов получил название R. Slovaca.Актуальность. Зона распространения клещевого риккетсиоза очень обширна: она охватывает Восточную, Центральную, Западную Сибирь до Урала, Забайкалье, Среднюю Азию (Казахстан, Кыргызстан, Туркменистан), Азербайджан, Монголию, Китай, Таиланд. B последние годы штаммы риккетсий, подобные R. sibirica, выделены от иксодовых клещей в Армении, Германии, Австрии, Чехии, Литве, а также в Европейской части России (Тульская область).
Большая зона распространения клещевого риккетсиоза, значительная инфицированность клещей (20—80 %) в эндемичных очагах, высокая восприимчивость к этой инфекции свидетельствуют о ее актуальности. K сожалению, фигурирующие в статистических отчетах данные о заболеваемости (от 70 до 317 на 100 тыс. населения) вряд ли могут считаться исчерпывающими, поскольку заболевание встречается преимущественно в виде спорадических случаев и далеко не всегда распознается.
B России регистрируется до 1500 случаев клещевого риккетсиоза ежегодно. B связи с активной миграцией населения возможны завозы инфекции в неэндемичные зоны, а также заражение неиммунных лиц во время пребывания в эндемичных очагах.
Этиология. Возбудитель клещевого риккетсиоза Северной Азии — Rickettsia sibirica Zdrodovskii et Golinevich (1948) (син. Dermacen- troxenus sibiricus, Dermacentroxenus rickettsii var. Sibirica) относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Вместе с возбудителями марсельской лихорадки и везикулезного риккетсиоза он входит в группу возбудителей клещевых пятнистых лихорадок, занимая в ней самостоятельное место.
По своим физико-химическим, культуральным, морфологическим свойствам R. sibirica аналогична другим риккетсиям. Аналогичны и методы их окраски и культивирования. Оптимальная среда для роста — трипсинизированные клетки почек эмбриона человека и морских свинок, куриные эмбрионы (они погибают на З-и — 5-е сутки при резко выраженных геморрагических явлениях). Чувствительны к R.
sibirica, как и к другим риккетсиям, многие лабораторные животные: белые мыши (при заражении интраперитонеально у них развивается перитонит с обильным экссудатом, при интраназальном — тяжелая пневмония), морские свинки (при внутрибрюшинном заражении возникает скротальный феномен), кролики (при введении риккетсий в тестикулы возникает орхит, в переднюю камеру глаза — иридоциклит, а при внутрибрюшинном заражении — бессимптомная инфекция). Таким образом, эти животные, а также крысы и обезьяны служат для экспериментального изучения инфекции.R. sibirica — облигатные внутриклеточные паразиты с преимущественным внутриядерным размножением при умеренной интенсивности размножения в цитоплазме.
КЛЕЩЕВОЙРИККЕТСИОЗ СЕВЕРНОЙАЗИИ
---------------------------------------------------------------------------------- 295
Вирулентность R. sibirica обусловлена наличием высокоактивной токсической субстанции, прочно связанной с самим микроорганизмом. Ee можно выделить только после разрушения риккетсий.
Существуют штаммы высоковирулентные, маловирулентные и авирулентные. Штаммы со сниженной вирулентностью широко распространены в природе (многие из них выделены в Сибири). При заражении такими штаммами развивается бессимптомный инфекционный процесс. Ho все штаммы, выделенные на различных территориях, иммунологически и серологически однородны.
Риккетсии имеют антигены, позволяющие распределять их по группам и внутри групп. Так, R. sibirica от представителей группы сыпного тифа отличается в PCK с растворимым антигеном, но внутри группы пятнистых лихорадок различия по этой реакции незначительные, четкая дифференциация возможна в PCK с корпускулярным антигеном и в некоторых других реакциях. R. sibirica имеет также общие антигены с протеем ОХ-19, поэтому раньше широко ставилась реакция Вейля — Феликса.
R. sibirica чувствительны к действию антибиотиков тетрацикли- нового ряда и левомицетину.
Эпидемиология. Клещевой риккетсиоз Северной Азии является типичным облигатно-трансмиссивным зоонозом с природной очаговостью.
Основным резервуаром R. sibirica в природе служат 20 разновидностей иксодовых клещей, наибольшее значение из которых имеют 6 видов: D. nuttali, D. silvarum, D. maroinatus, D. pictus, Haemaphysalis concinna, H. punctata.
B природных очагах зараженность клещей достигает 23—80 %. Риккетсии в клещах могут сохраняться длительно — от нескольких* месяцев до 5 лет, а по некоторым данным, и пожизненно с трансовариальной передачей. Имеются разные типы природных очагов клещевого риккетсиоза: луговой, лесокустарниковый, лесной, степной, лесостепной, полупустынный, пустынный, горный.
Сохранение риккетсий в природном очаге обеспечивается двумя путями: трансфазной и трансовариальной передачей у клещей и передачей риккетсий от спонтанно инфицированных клещей грызу- нам-реципиентам (животным-прокормителям). Передача риккетсий от клещей грызунам происходит при кровососании со слюной, так как именно в слюнных железах клещей происходит активное размножение и накопление риккетсий. Грызуны после заражения в дальнейшем инфицируют незараженных клещей (грызуны инфицированные ^ клещи ^ грызуны).
Таким образом, определенные виды клещей вместе с заражающимися от них животными составляют основные элементы «природной очаговости» (E. H. Павловский, 1948).
Животные-прокормители представлены примерно 30 видами различных мелких диких и домашних грызунов (крысы, мыши, суслики, хомяки, полевки и др.). Прокормителями личиночных и нимфальных фаз развития клещей могут быть мелкие млекопитающие, дикие копытные, птицы. B очагах активной хозяйственной деятельности человека в эпидемиологический процесс вовлекаются сельскохозяйственные животные.
Человек заражается при укусах и кровососании зараженных риккетсиями голодных самок клещей (реже — нимф) во время нахождения в местах естественного обитания клещей, реже возможен занос клещей домашними животными. Заразиться можно при работе в лаборатории, если инфицированный риккетсиями материал попадает на поврежденную кожу, при втирании такого материала в кожу.
Сезонность заболеваний связана с биологией клещей: наибольшая их активность отмечается в весенне-летний период (с апреля по июнь), когда перезимовавшие голодные самки нападают для крово- сосания перед последующей яйцекладкой. B летние месяцы отмечается период нападения личиночных и нимфальных стадий клеща на мелких грызунов и реже на птиц. Ha человека личинки и нимфы клещей рода Dermacentor обычно не нападают, но нимфы H. concinna могут присасываться и к человеку при контакте с ним в местах своего естественного обитания.
Наблюдается и вторая волна заболеваемости, значительно меньшая — в сентябре. Это обусловлено появлением уже новой генерации клещей.
Иммунная прослойка населения в природных очагах высокая, она достигает 75 %, преимущественно за счет латентной иммунизации микродозами слабовирулентных штаммов. B связи с этим восприимчивость коренного населения к R. sibirica оценивают как низкую. Заболеваемость лиц, вновь прибывших в эндемичные очаги, заметно выше.
Заболеваемость носит спорадический характер. Болеют преимущественно взрослые, профессионально связанные с сельским хозяйством. B последние годы увеличилась заболеваемость городского населения и детей, что обусловлено их пребыванием в пригородных и сельских районах в летнее время, работой на осваиваемых дачно-огородных участках, а также расширением новостроек городов в прежние пригороды.
Классификация. B клинической классификации выделяют следующие формы.
Манифестные:
— типичная;
— атипичная;
— стертая.
Бессимптомная (субклиническая).
Возможность существования бессимптомных форм инфекционного процесса доказана результатами многочисленных исследований в эндемичных очагах (серологические исследования).
По степени тяжести заболевания выделяют течение легкое, средней тяжести и тяжелое.
Примерная формулировка диагноза. 1. Клещевой риккетсиоз СевернойАзии (РСК 1 : 40—1 : 320), типичная форма, течение средней тяжести.
2. Клещевой риккетсиоз Северной Азии (РНГА 1 : 100—1 : 400), стертая форма, легкое течение.
Патогенез. Патогенез клещевого риккетсиоза Северной Азии в своей основе сходен с таковым при сыпном тифе, но отличается доброкачественностью течения, преобладанием пролиферативных процессов над деструктивными.
Основным в патогенезе следует считать внутриклеточное размножение R. sibirica в эндотелии сосудов (преимущественно сосудов кожи) с развитием эндоваскулита, периваскулита и характерного гранулематоза. Вовлечение в патологический процесс сосудов головного мозга и внутренних органов выражено значительно меньше.
Действие основного фактора вирулентности — токсической субстанции риккетсий — обусловливает расширение сосудов.
Характерной чертой патогенеза является наличие первичной реакции (первичного аффекта в месте внедрения возбудителя при укусе клеща с последующим развитием регионарного лимфаденита, реже — лимфангита). Именно в процессе размножения риккетсий в первичном аффекте и в регионарных лимфоузлах происходит сенсибилизация организма и формируется еще один важный повреждающий компонент — аллергический.
Таким образом, внутриклеточное паразитирование и размножение риккетсий с последующей гибелью клетки, действие токсических субстанций, попадающих в кровяное русло при разрушении риккетсий, и сенсибилизация — основные факторы, запускающие в действие патологические механизмы. Следствие — нарушение функции различных органов и систем.
Традиционно выделяют следующие фазы патогенеза (по К. M. Лобану, 1980):
1. Внедрение риккетсий в месте укуса.
2. Паразитирование и накопление риккетсий в эндотелии сосудов в месте внедрения с развитием первичного аффекта и лимфогенный занос риккетсий в регионарные лимфатические узлы с развитием лимфаденита.
3. Проникновение риккетсий в кровеносное русло и внедрение B эндотелий сосудов. Диффузное поражение эндотелия с образовани-
ем специфических гранулем в артериолах, капиллярах, прекапиллярах, венулах. Массивное поступление риккетсий вновь в кровяное русло уже из эндотелия сосудов.
4. Риккетсиемия.
5. Риккетсиозная интоксикация. Снижение тонуса сосудов, паралитическая гиперемия, замедление тока крови.
6. Паренхиматозная диффузия. Занос риккетсий в органы и ткани,
7. Развитие реактивно-аллергических реакций организма.
8. Иммунологическая перестройка организма.
9. Реконвалесценция.
Иммунитет после перенесенного клещевого риккетсиоза формируется длительный, напряженный. Повторные случаи заболевания не наблюдались.
B эксперименте на животных доказано наличие перекрестного иммунитета к возбудителям некоторых риккетсиозов, но гетерологичные титры ниже гомологичных.
Табл. 12 дает представление о генезе некоторых клинических проявлений клещевого риккетсиоза.
Клиника. Течение клещевого риккетсиоза Северной Азии характеризуется четкой цикличностью.
Инкубационный период чаще составляет 3—5 дней, но он может сокращаться до 24 ч и удлиняться до двух недель.
Первичный аффект и регионарный лимфаденит формируются уже в инкубационный период, но большинство больных этого не замечают из-за отсутствия боли в месте укуса (слюна клеща, как полагают, содержит анестезирующее вещество) и частой локализации укуса на недоступных осмотру участках тела (спина, волосистая часть головы и т. д.). Поэтому необходим очень тщательный осмотр больного для обнаружения первичного аффекта.
Первичный аффект представляет собой плотноватый возвышающийся участок кожи размерами от 2—3 мм до 2—3 см в диаметре, коричневатого или бурого цвета, в центре которого может быть язвочка или клиновидный очажок некроза. По периферии аффекта обычно виден ободок гиперемии, иногда с мелкими пузырьками. Обратное развитие аффекта длится 9—20 дней. Он рассасывается, не оставляя дефектов кожи. Пигментация без шелушения может сохраняться дольше.
Регионарный лимфаденит появляется практически одновременно с первичным аффектом. Размеры лимфатического узла обычно 2—-2,5 см, но могут достигать величины голубиного яйца. Лимфатический узел малоболезненный или даже безболезненный, не спаян с окружающей тканью, кожа над ним не изменена. Реакция лимфатических узлов сохраняется 15—18 дней, затем проходит без последствий.
Таблица 12. Патогенезосновныхклиническихпроявлений клещевого риккетсиоза Северной Азии
Симпгомы | Патогенез |
Первичный аффект | Воспалительно-некротический очаг в коже на месте укуса клеща, пролиферативно-деструктивный тромбоваскулит |
Регионарный лимфаденит Сыпь: — пятнисто-папулезная — папулезные элементы сыпи Повышение температуры тела | Гиперплазия фолликулов, отек ткани лимфатического узла, тромбоваскулит Эндотромбоваскулит Аллергические проявления Действие токсической субстанции риккетсий на центр терморегуляции на фоне рик- кетсиемии |
Относительная брадикардия | Возбуждающее действие токсической субстанции риккетсий на парасимпатический отдел вегетативной нервной системы |
Гипотензия | Сосудорасширяющее действие непосредственно на сосуды токсической субстанции риккетсий Действие токсической субстанции риккетсий на симпатический отдел вегетативной нервной системы Поражение надпочечников |
Глухость тонов сердца, систолический шум | Дистрофические изменения в миокарде интоксикационного генеза Нарушение коронарного кровообращения Интерстициальный миокардит |
Головная боль | Поражение сосудов головного мозга Повышение давления спинномозговой жидкости |
Артралгии, артриты Эозинофилия в крови в период реконвалесцен- ции Боль в животе, задержка стула | Аллергические проявления Показатель сенсибилизации (аллергизации) Увеличение мезентериальных лимфоузлов Нарушение пассажа пищи в результате изменения тонуса вегетативной нервной системы |
Обычно и первичный аффект, и регионарный лимфаденит, появляясь еще в инкубационный период, сохраняются в течение всего лихорадочного периода и даже в течение нескольких дней на фоне нормальной температуры тела. Таким образом, у больного первые клинические симптомы, обусловленные риккетсиемией и интоксикацией, практически всегда сочетаются с такими яркими специфическими признаками, как первичный аффект и регионарный лимфаденит.
Для клещевого риккетсиоза Северной Азии характерен именно регионарный лимфаденит, но может наблюдаться и реакция со стороны других лимфатических узлов, удаленных от первичного аффекта (бронхопульмональных, мезентериальных). Полагают, что причиной возникновения таких лимфаденопатий являются гиперергические реакции, возникающие на фоне риккетсиемии.
Продромальные симптомы наблюдаются редко, длятся 1—3 дня, проявляются недомоганием, познабливанием, болью в мышцах. B большинстве случаев отмечается острое начало болезни: внезапное повышение температуры тела до 39 °С и выше, нередко с ознобом, головная боль, боль в мышцах, суставах, общая слабость, нарушение сна. Явления интоксикации выражены отчетливо с первых дней и заставляют больного сразу лечь в постель.
Температура достигает максимума в течение 2—3 дней и сохраняется в среднем 8—10 дней. Описаны варианты продолжительности лихорадочного периода от 1 до 20 дней. Лихорадка чаще постоянного типа, но может быть ремиттирующей. Снижение ее происходит литически или укороченным лизисом (рис. 24).
Характерен внешний вид больного: уже с первых дней лицо ги- перемировано, одутловато, сосуды склер и конъюнктив инъецированы.
Кроме первичного аффекта и регионарного лимфаденита к характерным симптомам клещевого риккетсиоза Северной Азии относится сыпь, которая появляется обычно на 2—4-й день болезни (редко в 1-й или на 5—6-й день). Первые элементы сыпи обнаруживаются на боковой поверхности грудной клетки и внутренней поверхности бедер, сгибательной поверхности рук в области суставов, а затем она распространяется по всему телу. Если сыпь обильная, она может захватывать даже лицо, ладони и подошвы.
Элементы сыпи полиморфны: розеолы (размером 1—3 мм), папулы (4—10 мм), редко, лишь при тяжелом течении болезни, бывает их трансформация во вторичные петехии. Элементы сыпи не сливаются между собой, располагаются на неизмененном фоне кожи. Через
3— 5 дней от начала высыпаний ярко-розовые элементы сыпи становятся пурпурными с цианотичным оттенком. Угасает сыпь вначале на лице, шее, затем на туловище и конечностях, этот процесс длит-
Рис. 24
Североазиатский клещевой риккетсиоз, течение средней тяжести
ся 12—16 дней. Обратное развитие сыпи сопровождается пигментацией, возможно наличие отрубевидного шелушения.
Редко на фоне уже нормальной температуры тела и угасания сыпи может отмечаться подсыпание новых папулезных элементов, что объясняют аллергическими реакциями.
Кроме экзантемы у больных клещевым риккетсиозом Северной Азии почти постоянно можно выявить гиперемию слизистой оболочки мягкого нёба, язычка, миндалин, иногда с наличием энантемы. У некоторых больных появляются герпетические высыпания на губах.
Поражение ЦНС проявляется прежде всего упорной головной болью в течение всего лихорадочного периода. B первую неделю болезни головная боль может быть мучительной, нередко сочетается с бессонницей, усиливается в ночное время. Однако бред, галлюцинации, возбуждение, нарушение сознания возникают редко.
Менингеальные симптомы появляются исключительно редко, чаще как проявление менингизма. Это подтверждается повышением давления спинномозговой жидкости при нормальном ее составе.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются наличием относительной, а иногда и абсолютной брадикар-
дии, возможной дикротии пульса. Закономерна гипотензия, но коллапсы не характерны. Возможно ослабление звучности сердечных тонов, появление систолического шума на верхушке сердца, незначительное расширение границ сердца. Bce эти изменения расценивают как инфекционную миокардиодистрофию, интерстициальный миокардит, они обратимы и проходят в период реконвалесценции.
Изменения со стороны других органов и систем встречаются редко и не могут считаться типичными или диагностически значимыми.
Так, встречающиеся у отдельных больных симптомы поражения верхних срыхательных путей в виде ларинготрахеобронхита, чаще обусловлены риккетсиозной интоксикацией. Иногда при рентгенографии органов грудной клетки можно обнаружить расширение и уплотнение корней легких, что связано с аллергической реакцией лимфоидной ткани на токсическую субстанцию риккетсий. Ho хрипы в легких обычно не выслушиваются.
Изменения со стороны органов пищеварения бывают еще реже, проявляются они рвотой, задержкой стула, иногда — болью в животе,
Увеличение размеров печени отмечено у большинства больных, но без нарушения пигментного обмена. Увеличение селезенки бывает реже.
Возможны артралгии с болезненностью и даже припуханием и ограничением подвижности суставов. Течение их циклическое, как и всей болезни. Резидуальных явлений не отмечается.
Обычно состояние больных начинает улучшаться за 1—3 дня до нормализации температуры тела. C нормализацией температуры больные чувствуют себя уже вполне удовлетворительно, но такие признаки, как сыпь, глухость сердечных тонов, увеличение печени, могут сохраняться еще несколько дней.
K атипичным формам клещевого риккетсиоза Северной Азии относят заболевания без сыпи. Возможное объяснение отсутствия одного из главных симптомов болезни — гибель основного количества риккетсий в месте их внедрения в организм и развивающаяся вследствие этого незначительная риккетсиемия. Имеет значение и сниженная вирулентность риккетсий. Сочетание этих двух факторов обусловливает отсутствие выраженной (видимой) реакции со стороны сосудов кожи.
Как атипичные расценивают и заболевания, при которых не удается обнаружить первичный аффект и регионарный лимфаденит. Ho невозможность выявить эти структуры клинически не исключает наличия их патоморфологических субстратов.
Стертые формы клещевого риккетсиоза Северной Азии — это очень легкие по течению заболевания с субфебрильной или кратковременной (1—2 дня) высокой температурой, часто без сыпи, с минимально выраженными симптомами общей интоксикации.
КЛЕЩЕВОЙ РИККЕТСИОЗ СЕВЕРНОЙ АЗИИ
---------------------------------------------------------------------------------- 303
Осложнения. B связи с доброкачественностью течения, преобладанием среднетяжелых и легких форм осложнения, патогенетически связанные с универсальным эндоваскулитом, практически не возникают.
Изредка бывают осложнения, связанные с присоединением бактериальной инфекции или активацией хронических очагов инфекции (синусит, гнойный этмоидит, ларинготрахеит, бронхит, пневмония, гнойный мастоидит, цистит, иридоциклит).
Исходы. Исход благоприятный. Летальные случаи при лечении антибиотиками не наблюдались. Трудоспособность полностью восстанавливается в течение 3—4 нед.
Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Характерен нормоцитоз, но возможна лейкопения с 4—5-го дня болезни, реже бывает умеренный лейкоцитоз, выявляются палочкоядерный сдвиг в сочетании с лимфоцитозом, эозинопения. B разгар болезни бывает нормохромная анемия.
СОЭ может оставаться нормальной или умеренно увеличивается.
B период реконвалесценции все показатели возвращаются к норме, возможна умеренная эозинофилия.
Общий анализ мочи. Ha высоте лихорадки бывает незначительная альбуминурия, появляются единичные цилиндры и эритроциты.
Анализ спинномозговой жидкости. Даже при наличии менингеального синдрома спинномозговая жидкость остается нормальной, может лишь повышаться ликворное давление. B отдельных случаях выявляют незначительный (30—50 клеток) лимфоцитарный цитоз, слабо положительные реакции Панди и Нонне — Апельта.
Биохимические методы исследования. При обследовании можно выявить нерезко выраженное нарушение антитоксической функции печени, уменьшение содержания общего количества белка, нарушение коэффициента А/Г за счет уменьшения количества альбуминов и повышения глобулинов.
Показатели свертывающей и фибринолитической активности крови изменяются соответственно степени тяжести заболевания и могут использоваться для ее оценки. Ho грубые нарушения не характерны даже для тяжелого течения.
Специфическая диагностика. Выделение и культивирование R. sibirica в общеклинической практике не используется.
Основными методами диагностики является определение антител в PCK и РНГА с «цельными» антигенами риккетсий. PCK становится положительной у некоторых больных с 5—7-го дня болезни, а с 9— 11-го дня — почти у всех больных, диагностические титры — 1 : 40 — 1 : 160. Исследование следует проводить в динамике, поскольку в высоких титрах (до 1 : 320—1 : 640) комплементсвязывающие антитела
могут сохраняться до 1 года, а в низких (1 : 10, 1 : 20) — 3—4 года. Эту реакцию можно использовать также для ретроспективной диагностики и при проведении эпидемиологических обследований. Возможны перекрестные реакции с сыворотками крови больных марсельской лихорадкой, но титры ниже.
РНГА становится положительной в те же сроки, что и РСК. Диагностический титр 1 : 200, но титры гемагглютининов могут достигать 1 : 800—1 : 3200. После стихания острых явлений титры гемагглютининов быстро нормализуются (в течение 1 года и даже раньше).
Как всегда, при использовании серологических методов должен соблюдаться принцип исследования парных сывороток, при оценке реакции учитывают степень нарастания титров антител.
При проведении дифференциальной диагностики с другими рик- кетсиозами параллельно ставятся реакции с антигенами соответствующих риккетсий.
Модификацией РНГА является реакция непрямого гемолиза, она становится положительной с 4—6-го дня болезни.
При необходимости можно ставить биологический тест на морских свинках (скротальный феномен).
Наиболее ранним методом диагностики является исследование с помощью флюоресцирующих антител биоптата, взятого из первичного аффекта.
Дополнительные методы обследования. ЭКГ-контроль в динамике обязателен во все периоды болезни.
Рентгенография поможет уточнить характер изменений в легких,
Критерии диагноза. O клещевом риккетсиозе Северной Азии у больного можно думать при наличии следующих признаков:
— эпидемиологический анамнез, свидетельствующий о пребывании, хотя бы кратковременном, в эндемичных регионах;
— острое начало с быстрым подъемом температуры тела до высоких цифр;
— наличие первичного аффекта с регионарным лимфаденитом, их медленное обратное развитие;
— полиморфная розеолезно-папулезная сыпь с 4—5-го дня болезни, распространяющаяся в отдельных случаях даже на ладони и подошвы, возможность «подсыпаний»;
— увеличение печени, редко — селезенки;
— частое появление герпетических высыпаний;
— умеренные симптомы общей интоксикации, отсутствие тифозного статуса;
— доброкачественность течения.
Окончательный диагноз ставится при наличии серологического подтверждения — выявления антител к R. sibirica.
Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика клещевого риккетсиоза Северной Азии в первые 2—3 дня до появления сыпи должна проводиться с гриппом, пневмонией, брюшным тифом.
Общими симптомами клещевого риккетсиоза Северной Азии, гриппа и пневмонии в этот период являются: острое начало, быстрый подъем температуры тела до высоких цифр, общеинтоксикационный синдром с головной болью, миалгией, гиперемией лица, конъюнктив.
Однако грипп отличается:
— эпидемиологическими особенностями (зимне-весенняя сезонность, эпидемический рост заболеваемости);
— высокой контагиозностью;
— наличием выраженного катарального синдрома с преобладанием трахеобронхита уже к концу первых суток заболевания;
— затруднением носового дыхания;
— отсутствием первичного аффекта и регионарного лимфаденита;
— отсутствием высыпаний;
— кратковременностью лихорадки (не более 5—6 дней);
— отсутствием увеличения печени;
— замедленной СОЭ.
Пневмонию отличают:
— кашель с гнойно-слизистой мокротой;
— характерные перкуторные и аускультативные данные;
— результаты рентгенологического исследования органов грудной клетки, свидетельствующие о наличии очагов воспаления;
— отсутствие первичного аффекта и регионарного лимфаденита;
— отсутствие высыпаний;
— результаты общего анализа крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы крови влево, увеличенная СОЭ).
B период высыпаний клещевой риккетсиоз Северной Азии требует дифференциальной диагностики с группой заболеваний, в симпто- мокомплексе которых такие признаки, как острое начало, быстрый подъем температуры тела до высоких цифр, общеинтоксикационный синдром с выраженной головной болью, миалгиями, дополняются наличием сыпи (розеолезно-папулезной, иногда со вторично-петехиаль- ными элементами).
Брюишой тиф в тех случаях, когда бывает острое начало с быстрым подъемом температуры тела до высоких цифр, отличают:
— эпидемиологический анамнез (возможность заражения с пи- щей);
— отсутствие первичного аффекта и регионарного лимфаденита;
— бледность кожных покровов;
— отсутствие склерита, конъюнктивита;
— появление сыпи лишь на 7—9-й день, она отсутствует на лице;
— «тифозное состояние» при тяжелом течении;
— закономерно выявляемый гепатолиенальный синдром;
— склонность к затяжному течению при отсутствии этиотропного лечения;
— возможность развития на 3-й неделе болезни таких осложнений, как кишечные кровотечения и перфорации.
Менингококцемию отличают такие ее особенности:
— сезонность (заболевания возникают преимущественно в холодное время года);
— отсутствие первичного аффекта и регионарного лимфаденита;
— частое сочетание с катаральным синдромом (назофарингитом);
— более быстрое нарастание симптомов общей интоксикации с частым развитием ИТШ, преобладание тяжелых форм заболевания;
— появление сыпи уже в первые часы заболевания, преимущественно сразу геморрагической;
— способность элементов сыпи сливаться с образованием сплошных синих пятен;
— резкая бледность кожи;
— частое сочетание с менингитом (менингоэнцефалитом) с характерными неврологической симптоматикой и изменением состава спинномозговой жидкости;
— резкая тахикардия;
— отсутствие увеличения печени и селезенки;
— в общем анализе крови — высокий нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ;
— в мазке крови возможно обнаружение менингококка.
Корь отличают следующие особенности:
— возникновение заболеваний преимущественно в холодное время года, быстрое распространение в неиммунном коллективе (тенденция к эпидемическому распространению);
— наличие выраженного катарального синдрома в течение 3— 4 дней до появления сыпи;
— этапность появления сыпи;
— отсутствие первичного аффекта и регионарного лимфаденита;
— отсутствие увеличения печени и селезенки.
Геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГАПС) отличают:
— отсутствие первичного аффекта и регионарного лимфаденита;
— резкая гиперемия лица и конъюнктив с 1-го дня заболевания;
— раннее появление кровоизлияний на конъюнктиве и геморрагической сыпи;
— боль в области поясницы с положительным симптомом Пас- тернацкого с первых дней болезни;
КЛЕЩЕВОЙРИККЕТСИОЗ СЕВЕРНОЙАЗИИ
---------------------------------------------------------------------------------- 307
— быстрое развитие геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровоизлияния в склеры и др.);
— резкое уменьшение количества отделяемой мочи, а иногда и анурия на фоне прогрессирующей ОПН;
— характер мочи — кровянистая, иногда цвета мясных помоев;
— резкие изменения в общем анализе мочи (белок, эритроциты, сгустки фибрина);
— в общем анализе крови — высокий нейтрофильный лейкоцитоз, плазматические клетки.
Энтеровирусиые экзантемы отличаются:
— отсутствием первичного аффекта и регионарного лимфаденита;
— кратковременностью и доброкачественностью течения;
— возможным сочетанием с респираторным и/или абдоминальным синдромом.
Для лептоспироза в отличие от североазиатского риккетсиоза характерны:
— отсутствие первичного аффекта;
— выраженные миалгии, особенно в икроножных мышцах;
— преимущественно геморрагический характер высыпаний;
— закономерное поражение почек с соответствующими изменениями в анализах мочи и биохимических показателях крови, характеризующих почечную функцию;
— возможность развития ИТШ, ДВС-синдрома;
— частое развитие желтухи;
— тахикардия в течение всего периода болезни;
— в общем анализе крови — высокий нейтрофильный лейкоцитоз, резко увеличенная СОЭ.
Вторичный сифилис отличают:
— повышение температуры тела обычно до субфебрильных цифр (редко до 39 0C);
— боль не только в мышцах, но и в костях, суставах, усиливающаяся в ночное время;
— сроки появления сыпи — не ранее 7—10-го дня лихорадочного периода;
— многообразие элементов сыпи — разноразмерные, разнохарактерные, они появляются не только на коже, но и на слизистых оболочках; окраска элементов сыпи — розово-красная с синюшным оттенком;
— отсутствие первичного аффекта с регионарным лимфаденитом.
При проведении дифференциального диагноза учитываются эпидемиологический анамнез, результаты специфических исследований, сделанных в динамике.
Bo всех случаях, когда врачу приходится уточнять генез заболеваний, протекающих с сыпью, следует помнить об СКВ, тромбоцитопе
го*
нической пурпуре, иммунной тромбоцитопении, лекарственной болезни и других патологических состояниях, рассматриваемых в курсах ревматологии, гематологии, дерматовенерологии, аллергологии и др.
Дифференциальный диагноз с другими риккетсиозами представлен в конце раздела «Риккетсиозы».
Лечение. Лечение больных проводится по тем же принципам, что и при других риккетсиозах, в первую очередь как при сыпном тифе эпидемическом.
Больные подлежат госпитализации в инфекционные стационары, в строгой изоляции необходимости нет, так как заболевание неконтагиозно.
Постельный режим показан в течение всего лихорадочного периода и еще минимум 5 дней после нормализации температуры тела,
Диета разрешается без особых ограничений, но предпочтение следует отдавать молочно-растительной пище, необходимо назначать достаточное количество жидкости и витамина C (с учетом поражения сосудистой стенки).
Этиотропная терапия проводится антибиотиками тетрациклино- вого ряда. Препаратом выбора является доксициклин (суточная доза 200 мг). Продолжительность курса лечения — весь лихорадочный период и 2 дня после нормализации температуры. Можно использовать левомицетин в суточной дозе 2—3 г.
Патогенетическая терапия направлена на поддержание сосудистого тонуса, деятельности сердца, снижение симптомов общей интоксикации.
C учетом доброкачественности течения и преобладания легких и среднетяжелых форм объем патогенетической терапии обычно невелик и строго индивидуален.
Порядок выписки из стационара. Выписывают переболевших после клинического выздоровления, но не ранее 10-го дня после нормализации температуры тела.
Профилактика. Общая профилактика, как и при других риккетсиозах, заключается в уничтожении клещей, обитающих вблизи человека (использование инсектицидов). Индивидуальная защита от укуса клещей осуществляется прежде всего путем ношения защитной одежды, пропитанной отпугивающими клещей средствами, во время пребывания в местах обитания этих насекомых. При возвращении домой следует обработать снятую одежду, внимательно осмотреть тело, немедленно удалить (лучше с помощью медицинского работника) обнаруженного присосавшегося клеща.
Экстренная профилактика не предусмотрена. *
Специфическая профилактика не разработана.
Еще по теме Клещевой риккетсиоз Северной Азии:
- Природная очаговость клещевых инфекций
- КЛЕЩИ И ВОЗБУДИТЕЛИ ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ ПОЗВОНОЧНЫХ
- ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
- ФОРМЫ МИАЗОВ У ЧЕЛОВЕКА
- Приложение IVНЕКОТОРЫЕ ДАННЫЕ ПО ЗАМЕНИТЕЛЯМ ИНСЕКТИЦИДОВ
- Содержание
- Заболевания с трансмиссивным механизмом передачи Общая характеристика
- Риккетсиозы (общая характеристика)
- Клещевой риккетсиоз Северной Азии
- Везикулезный риккетсиоз
- Дифференциальный диагноз риккетсиозов
- Предметный указатель
- Классификация патогенных для человека микроорганизмов
- Занятие № 7. Лимфаденопатии