<<
>>

Корь

Корь — острое антропонозное высококонтагиозное вирусное заболевание, для которого характерны интоксикация, лихорадка, поражение верхних дыхательных путей и конъюнктивы, а также специфическаяэнантема на слизистой оболочке полости рта (пятна Бельского—Филатова—Коплика) и пятнисто-папулезная этапно появляющаяся сыпь на коже.

Лат. — morbiHi.

Англ. — measles, rubeola.

Краткие исторические сведения. Корь как отдельное заболевание известна более 2000 лет. Подробное описание ее встречается в трудах арабского врача Razes (IX в). Считается, что в Европу корь была занесена примерно в VI в. сарацинами. B трудах врачей XII в. уже встречается название болезни «morbilli», «measles», что означало «маленькое пятно». Тем не менее, корь еще очень долго путали с другими заболеваниями, протекающими с высыпаниями, поэтому достоверных статистических данных об истинном уровне заболеваемости корью и смертности от нее не было до XVII в. Ho в 1670 г. во время крупнейшей эпидемии кори в Лондоне английские врачи Forestius, Sydenhami и Morton сумели четко отдифференцировать корь от оспы и скарлатины; с этого времени начинается по сути изучение кори. Bce врачи тогда уже обращали внимание на то, что «почему-то» болеют преимущественно дети, одно из названий болезни было даже «детская чума».

B XVIII в., когда еще практически не было ничего известно об эпидемиологии кори, уже делались попытки защититься от нее. Врач Отат в Эдинбурге под впечатлением от модной тогда вариоляции предпринимает попытки использовать такой же метод при кори: к поцарапанной коже здорового ребенка он прикладывает ватку, смоченную в слизи из носа больного. Результаты он получает неубедительные, и о них скоро забывают.

B 1846 г. P. Panum обратил внимание на высокую степень контаги- озности кори. Тогда корь была занесена на Фарерские острова, где не регистрировалась с 1781 года. B результате заболели 96,6 % жителей острова, независимо от пола и возраста, не болели лишь те, кто еще в детстве, 65 лет назад, перенес корь.

Получает объяснение и то, почему болеют преимущественно дети — все успевают заразиться еще в детском возрасте. Спустя 100 лет жизнь подтвердила правильность этого вывода: в 1951 г. корь была занесена в Гренландию, в результате за короткое время 99,9 % населения заболели.

Постепенно корь начинает привлекать все большее внимание, тем более, что она уже в начале XIX в. прочно занимала первое место среди других воздушно-капельных инфекций (1500—2000 на ЮОтыс.). Bo время Первой мировой войны во французской армии корью заболели более 76тыс. солдат, умерли 1470 человек, что оказалось больше, чем от скарлатины и дифтерии вместе взятых.

Природа болезни долго оставалась неизвестной, хотя заразительность материала, полученного от больного и даже пропущенного через мельчайшие фильтры, была доказана еще в XVIII в. (1758 г. — Fransis Home, 1767 г. — Gook). Лишь в 1954 г. американские ученые

J.F. Enders и T.C. Peebles сообщили о том, что им удалось выделить возбудителя болезни на первичной клеточной культуре почки человека, — им оказался вирус. C этого времени самая активная работа была направлена на поиски средств борьбы с корью, тем более, что заболеваемость во всех странах мира оставалась очень высокой: так, в США ежегодно регистрировалось более 400 тыс. случаев кори, при этом были основания полагать, что регистрируется лишь 10 % истинной заболеваемости. C момента появления антибиотиков и сульфаниламидных препаратов заметно уменьшилась смертностьъо время коревых эпидемий, так как они уменьшали вероятность развития тяжелых бактериальных осложнений. Ho на вирус кори они никакого действия не оказывали.

Работы над вакциной против кори увенчались успехом в начале 60-х годов, а в 1963 году живая коревая вакцина была лицензирована в США, ее применение сразу, уже в первые годы привело к резкому снижению заболеваемости. B Советском Союзе обязательная вакцинация против кори была введена в 1967 г.

Введение в график обязательных прививок и вакцинации против кори в большинстве стран мира сопровождалось резким снижением заболеваемости, а успех борьбы с оспой, приведший к ликвидации этой болезни, позволилдаже в начале 80-х годов экспертам ВОЗ высказать предположение, что к 2000 г.

корь может быть ликвидирована, как и оспа. Однако дальнейшие наблюдения показали нереальность этой идеи. Сейчас можно лишь ставить вопрос о том, что может быть ликвидирован эпидемический характер распространения кори, если держать ее под контролем. A это возможно лишь в том случае, если не менее 97 % населения будут вакцинированы. Тем не менее, вопрос о возможной ликвидации кори пока не снимается, хотя сроки передвигаются до 2007 г.

Актуальность. Корь остается одной из наиболее распространенных инфекций и в наши дни. Ho акценты несколько сместились: если раньше корь была типичной «детской» инфекцией, то сейчас все больше она регистрируется у взрослых. Объясняется это тем, что восприимчивость к данной инфекции чрезвычайно высока, она не зависит от возраста, поэтому обязательные прививки, которые проводятся в раннем детском возрасте, и последующие плановые ревакцинации надежно защищают детей, но не взрослых. Очень высока контагиозность, а если учесть, что больные еще в конце инкубационного периода становятся опасными для окружающих, становится понятно, как сложно защититься от болезни. Эпидемические вспышки, необходимость длительной изоляции контактных и лечения больных обусловливают и значительные экономические потери.

B последние годы появились убедительные доказательства связи кори с медленными инфекциями. До сих пор еще окончательно не решен спор о связи кори со склерозирующим панэнцефалитом. Установлено также, что корь резко отягощает течение других заболеваний в результате формирующейся длительной (в течение нескольких месяцев) иммунодепрессии. Так, после вспышек кори растет заболеваемость туберкулезом. A вот диагностика туберкулеза становится затруднительной, так как формирующаяся анергия приводит к временному угасанию кожных реакций.

Очень тяжело протекает корь у ВИЧ-инфицированных, число которых катастрофически растет.

Этиология. Возбудитель кори — фильтрующийся вирус Polino- sa morbillarum — относится к роду Morbillivirus семейства Paramyx- oviridae.

Он содержит однонитевую нефрагментированную РНК, имеет неправильную сферическую форму и довольно крупные размеры— 120—250нм в диаметре. Антигенная структура вируса кори достаточно сложна, выделяют 6 основных его антигенов, 3 из них связаны с оболочкой вируса:

— протеин мембранной оболочки (M);

— гликопротеин H, обеспечивающий адсорбирование вируса на клетке хозяина;

— гликопротеин F (белок слияния, обеспечивающий проникновение вируса в клетку хозяина).

Антитела против H и F проявляют антитоксическое действие, препятствуя инфицированию клетки. Наибольшей иммуногенностью обладает гликопротеин F.

Кроме этих антигенов вирус еще имеет:

— большой протеин (L);

— фосфопротеин (полимеразу) — P;

— нуклеокапсидный протеин (NP).

Как и другие парамиксовирусы (возбудители чумы собак и крупного рогатого скота), вирус кори обладает гемагглютинирующими, комплементсвязывающими и гемолитическими свойствами, способствуя выработке соответствующих антител, но в отличие от них не имеет нейраминидазы и не агглютинирует эритроциты кур, морских свинок и мышей. Агглютинирует эритроциты обезьян.

Репликация вируса происходит в цитоплазме инфицированной клетки, из которой он выходит способом почкования. Как выяснилось, вирус кори может оказывать мутагенное действие на хромосомы.

Культивирование вируса кори — довольно сложный процесс. B куриных эмбрионах вирус размножается плохо. Многократные пассажи на хорионаллантоисной оболочке снижают вирулентность вируса при сохранении им иммуногенности, что используется для создания вакцин. Сам же вирус кори генетически стабилен, и все изоляты, полученные в разных регионах земного шара, не отличаются по своим свойствам.

Для выделения вируса используют чаще первично трипсинизи- рованные культуры клеток почек обезьян или эмбриона человека, где при росте наблюдается весьма характерный цитопатический эффект: появляются гигантские многоядерные клетки, содержащие вакуоли и эозинофильные внутриядерные и внутрицитоплазмати- ческие включения, образующие местами синцитий. Такие клетки на ранних стадиях болезни можно обнаружить в носовом секрете, ротоглоточных смывах. Наличие гигантских клеток ассоциируется с высокой степенью инфекциозности вируса и слабой интерфероногенной активностью. Вакцинальные штаммы вируса обладают низкой инфекциозностью, но высокой гемагглютинирующей и интерфероногенной активностью.

Корь — патология только человека, но можно вызвать заболевание у обезьян путем подкожного, внутрибрюшинного или внут- ритрахеального введения им крови, взятой у больного в первые дни болезни, или носоглоточной слизи: у обезьян через 6—11 дней появляются симптомы болезни, очень сходные с таковыми у человека.

Другие лабораторные животные к вирусу кори нечувствительны, хотя иногда удается инфицировать новорожденных грызунов путем интрацеребрального введения заразного материала.

Вирус кори очень чувствителен к неблагоприятному действию внешних физических и химических факторов. Так, он быстро инактивируется уже при температуре 37 0C1 а при 56 °С погибает через 30 мин, моментально гибнет при кипячении. B капельках слюны, находящихся в помещении при комнатной температуре, гибнет через 30 мин, при высыхании — моментально. Ho низкие температуры переносит хорошо— длительно сохраняет активность при —70 0C1 что используется при приготовлении и хранении вакцин. He выносит действия прямых солнечных лучей, высушивания, обычных дезинфицирующих растворов и жирорастворителей. Устойчив к действию антибиотиков.

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, притом довольно ограниченное время — от последних 2—3 дней инкубационного периода до окончания периода высыпаний (это примерно 5—7-й день болезни). У лиц с иммунодефицитом период заразительности может пролонгироваться еще на несколько дней (2—3). He установлено наличие здорового и реконвалесцентного но- сительства вируса кори.

Восприимчивость человека к инфекции чрезвычайно высока: заболеть можно в любом возрасте, если встреча с вирусом происходит впервые. Именно поэтому там, где вакцинация не является обязательной (например, в тропиках), почти все невакцинированные успевают переболеть до 5-летнего возраста, а летальность составляет 1—5 %. Невосприимчивы к инфекции дети первых 3—6 мес жизни, родившиеся от иммунных матерей. Если же заражение матери происходит в период беременности, то вирус способен проникать через плаценту, поражая плод. B этом случае возможно рождение ребенка, перенесшего корь внутриутробно, так как острая инфекция у матери, сопровождающаяся образованием антител класса IgM, не защищает ребенка, поскольку они не проходят через плаценту. Для такого ребенка будет характерно снижение массы тела, беспокойство, но со временем все эти явления проходят. Если мать корью никогда не болела и не иммунизировалась, ребенок может заболеть, заразившись уже сразу после рождения.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Вирусы в большом количестве содержатся в слюне, носовой слизи, отделяемом из конъюнктивы, в воздух попадают при кашле, чиханьи и легко распространяются в помещении, попадая с мельчайшими капельками на слизистую оболочку дыхательных путей здорового человека. Есть данные, что даже находясь на расстоянии 10 м от больного, можно легко заразиться корью. Очень легко и быстро поэтому инфекция распространяется в закрытых коллективах (показатель контагиозности около 95 %).

Распространяется инфекция, таким образом, непосредственно от больного к здоровому; не имеет особого значения передача через предметы обихода, через третье лицо.

Особенно опасны как источник инфекции больные в последние дни инкубационного периода и с атипичными формами кори, поскольку последние представляют иногда немалые сложности для их распознавания.

Чтобы воспрепятствовать распространению инфекции, должно быть привито не менее 97 % населения. Ho и вакцинация не гарантирует обязательную полную невосприимчивость: у привитых возможно возникновение легких и атипичных форм кори, сложных для диагностики, но весьма важных в эпидемиологическом отношении.

Да и сама восприимчивость населения, даже получавшего прививки в соответствии с графиками вакцинации и ревакцинации, меняется, так как обязательная ревакцинация предусмотрена лишь для детей до 16 лет, а достаточно напряженный иммунитет сохраняется в течение 5 лет, затем он постепенно снижается, и уже через 10— 15 лет человек может заболеть корью. После перенесенного заболевания иммунитет значительно более стойкий и длительный — имеются лишь единичные сообщения о повторных случаях заболевания. Изменение иммунной структуры населения и обусловливает периодические подъемы заболеваемости (эпидемические вспышки) через каждые 2—3 года в городе (больше плотность населения, теснее контакт) и через каждые 3 года—5 лет в сельской местности. Отсутствие закона об обязательной регулярной ревакцинации взрослых является основной причиной того, что сейчас в развитых странах болеют чаще взрослые.

Пик заболеваемости приходится на холодное время года (преимущественно февраль—апрель), тем более, что ослабление иммунологической реактивности после зимы повышает восприимчивость к инфекции.

B большом городе эпидемия распространяется очень быстро, и уже через 3—4 мес стихает, так как за это время успевает охватить весь «горючий материал».

Классификация. Статистическая классификация кори (B05), приведенная в МКБ-10, включает следующие варианты ее течения:

— B05.0 Корь, осложненная энцефалитом (послекоревой энцефалит)

— B05.1 Корь, осложненная менингитом (послекоревой менингит)

— B05.2 Корь, осложненная пневмонией (послекоревая пневмония)

— B05.3 Корь, осложненная средним отитом (послекоревой средний отит)

— B05.4 Корь с кишечными осложнениями

— B05.8 Корь с другими осложнениями (коревой кератит и коревой кератоконъюнктивит)

— B05.9 Корь без осложнений.

Таким образом, статистическая классификация обращает особое внимание на отсутствие или наличие осложнений при кори и их характер. Для клинициста имеют значение и другие характеристики инфекционного процесса — тяжесть течения, особенности клинического течения острого периода и др.

Общепринятой клинической классификации кори нет, тем не менее большинство клиницистов считают целесообразным выделять в зависимости от тяжести:

— легкое;

— среднетяжелое;

— тяжелое течение болезни.

C учетом выраженности основных клинических проявлений болезни выделяют течение:

— типичное;

— атипичное, с вариантами:

• абортивное;

• митигированное;

• стертое;

• бессимптомное.

Для вышеперечисленных атипичных вариантов характерно легкое течение кори. Ho атипичной с достаточно тяжелым течением может быть корь, развивающаяся у больных на фоне терапии кортикостероидами. При этом атипичность проявляется прежде всего в нарушении четкой этапности высыпаний.

Примерная формулировка диагноза. 1. Корь, типичное течение средней тяжести (по МКБ-10: корь без осложнений).

2. Митигированная корь, легкое течение (по МКБ-10: корь без осложнений) .

3. Корь, тяжелое течение. Правосторонний острый гнойный средний отит (по МКБ-10: корь, осложненная средним отитом).

Патогенез. Внедрение вируса кори в организм человека происходит через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, которая уязвима на всем протяжении — от ротоглотки и миндалин до мельчайших бронхов.

Активное размножение начинается уже в месте внедрения вируса, но на раннем этапе оно не сопровождается местной реакцией, а вирусы уже на 2—3-й день после заражения обнаруживаются в крови (первичная, или малая, вирусемия), где они проникают в лейкоциты (наиболее уязвимы моноциты) и с их помощью разносятся по всему организму, наиболее активно проникая в клетки РЭС (миндалины, лимфатические узлы, печень, селезенку, миелоидную ткань костного мозга). Размножение и накопление вирусов в этих органах сопровождается разрастанием лимфоидных элементов, образованием характерных многоядерных гигантских клеток. Bce эти события происходят еще в инкубации. Ho уже в конце инкубационного периода вирусы обнаруживаются в носовом секрете, мокроте, попадая туда из разрушенных клеток эндотелия, где происходит размножение и накопление вирусов. Однако количество вирусов еще недостаточно, чтобы вызвать заболевание, хотя уже отдельные симптомы (слабость, повышенная утомляемость, раздражительность) могут появляться в последние дни инкубации.

Началом заболевания больные обычно считают резкое ухудшение состояния, с лихорадкой и интоксикацией, совпадающими по времени возникновения с массовым выходом возбудителей в кровь [вторичная, или большая, вирусемия). При этом вирусы не только более массивно инфицируют клетки РЭС, но и T- и В-лимфоциты, вызывая временное угнетение клеточно-опосредованного звена иммунитета и стимуляцию выработки специфических антител. Ha этом этапе вирусы иногда можно обнаружить и в ЦНС, где они непосредственно взаимодействуют с клетками мозга, а также вызывают развитие пе- риваскулярных инфильтратов, геморрагий. Действие комплексов антиген—антитело может обусловить развитие энцефалита, ме- нингоэнцефалита, а в последующем — дегенеративные изменения; возможны демиелинизация, а на этом фоне — широкий спектр проявлений со стороны ЦНС — от умеренной головной боли до психических нарушений, парезов и параличей. Повреждаться может как спинной, так и головной мозг. Существует мнение, что при кори поражение ЦНС происходит гораздо чаще (почти у 50 % больных), чем диагностируется, поскольку отчетливые клинические признаки его повреждения могут отсутствовать, как и изменения в ликворе, и лишь с помощью специальных методик эти изменения могут быть выявлены. Предрасполагает к развитию патологического процесса в ЦНС, как полагают, особенность структуры вируса кори, имеющего эпитоп, подобный CNS-миелину (теория антигенной мимикрии). Последствия этого могут обнаруживаться спустя месяцы и даже годы после перенесенного заболевания (снижение интеллекта, хронические энцефалиты, эпилепсия и т.д.), что дает основание относить заболевание к группе медленных инфекций. Предрасполагает к поражению вещества мозга иммунодефицит.

Однако проблемы, связанные с уточнением особенностей взаимоотношений вируса кори и ЦНС, еще далеки от разрешения. И сейчас еще наряду с возможным непосредственным действием вирусов на мозговые клетки, следствием чего является развитие острого воспалительного процесса, не исключается течение инфекции по типу медленной с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита. При этом особо важную роль играют антигенная мимикрия, образование вирусов-мутантов, способных длительно персистировать в клетках ЦНС (у выделенных вирусов оказались дефектными H- и F-антигены, они были неспособны синтезировать протеин M). Ho не исключается, что речь может идти не о вирусе кори, а о каком-то кореподобном вирусе, в антигенном отношении близком к вирусу кори (наиболее реальный кандидат— вирус чумы собак). Исследования продолжаются, тем более, что не исключается возможная связь с коревой инфекцией таких заболеваний, как рассеянный склероз, системная красная волчанка и некоторых других.

Особое значение в патогенезе имеет тропность возбудителя к эпителиальным клеткам, особенно активно проявляющаяся на фоне большой вирусемии. Именно в это время идет их фиксация в коже, слизистых оболочках дыхательных путей и конъюнктивы, слизистых оболочках пищеварительного тракта, иногда — мочевых путей, где в результате размножения вирусов формируются характерные высыпания. Механизм возникновения высыпаний на слизистых оболочках и коже, сроки поражения этих структур одни и те же. Разные сроки появления высыпаний, их этапность обусловлены различиями в структуре клеток на разных участках, степенью их чувствительности к вирусу. B слизистых оболочках и коже происходит повышение проницаемости сосудов, что сопровождается местной гиперемией, экссудацией, отечностью тканей. Ha этом фоне возможны разрывы мелких сосудов с экстравазацией эритроцитов и появлением на коже и слизистых оболочках в зоне высыпаний геморрагий. И если кожа при кори не подвержена грубой деструкции, появление дефектов ткани не характерно, то на слизистых оболочках дыхательных путей могут возникать поверхностные повреждения, участки некроза, открывающие, таким образом, дорогу вторичной бактериальной инфекции.

C конъюнктивы вирус может распространяться на роговицу, ее повреждение может стать причиной слепоты.

Отек слизистой оболочки трахеи и бронхов сопровождается сужением их просвета и может вызвать приступы удушья (вплоть до ложного крупа). Еще больше усиливают нарушение вентиляции легких перибронхиальные интерстициальные инфильтраты и вторичная инфекция, которая до введения в практику антибактериальных препаратов была основной причиной гибели больных при кори.

Особая активность вторичной инфекции на фоне кори обусловлена несколькими факторами:

— повреждением (угнетением) миелоидного ростка в разгар болезни;

— повышенным распадом лейкоцитов, так как многие погибают при размножении в них вируса кори, что сопровождается уменьшением их количества;

— угнетением активности Т-лимфоцитов.

Падение температуры тела на 3—4-й день высыпаний совпадает с исчезновением вирусов из крови и секретов. Обусловлено это появлением специфических антител, нейтрализующих вирус. Если в эти сроки нормализация температуры тела не наступила, следует искать причину, наиболее убедительная — вторичная инфекция. Затяжное течение для неосложненной кори не характерно, хотя у лиц с иммунодефицитом возможна задержка лихорадки на 2—3 дня. He бывает и рецидивов при кори.

Перенесенное заболевание оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Для объяснения этого предлагаются две теории. Согласно одной, корь, являясь латентной инфекцией, дает периодически субклинические обострения, поддерживающие напряженность иммунитета. Другая теория объясняет отсутствие повторных случаев заболевания широким распространением кори, что приводит к многократным повторным инфицированиям, а это в свою очередь способствует поддержанию иммунитета (повторные инфицирования выполняют как бы функцию бустера). Ни одна из этих теорий пока не получила преимущества.

Есть основания считать, что в конечном результате иммунитет против кори является не только гуморальным, но и клеточно опосредованным. B пользу этого — отсутствие повторных заболеваний у лиц с агаммаглобулинемией. Участие клеточных механизмов в патогенезе кори подтверждает и факт формирования стойкой анергии (в течение нескольких месяцев) после перенесенной кори: исчезают специфические кожные реакции туберкулинового типа.

Основные патогенетические механизмы, характерные для кори, представлены на рис. 46.

При кори возникает ряд клинических симптомов, которые не только позволяют клинически обосновать диагноз, но и спрогнозировать течение болезни (табл. 60).

Клиника. Инкубационный период составляет 9—11 дней, но иногда (обычно если больной с профилактической целью получал иммуноглобулин) он может удлиняться до 2—3 нед.

Часто уже в конце инкубационного периода появляются такие предвестники, как повышенная утомляемость, першение в горле, конъюнктивит, покашливание, а иногда даже субфебрилитет по вечерам. Ho обычно эти симптомы трудоспособности не лишают и по сравнению с последующими событиями больным кажутся столь незначительными, что о них даже забывают упомянуть, излагая историю своей болезни при обращении к врачу.

Днем болезни больные считают тот, когда внезапно «среди полного здоровья» (так обычно излагаются события) повышается температура тела, достигая уже через несколько часов 38—39 °С. Больных беспокоят ломота во всем теле, озноб. Практически одновременно появляются затрудненное носовое дыхание, а нередко и серозное отделяемое из носа, сухой кашель, светобоязнь, резь в глазах. Bce эти явления быстро нарастают.

При осмотре обращают на себя внимание отечность в области нижних век (двусторонняя), отечность конъюнктивы, гиперемия и отечность слизистой оболочки полости рта, разрыхленность миндалин. Пульс учащен, тоны сердца приглушены. B легких — жестковатое дыхание, иногда выслушиваются рассеянные сухие хрипы.

Ha следующий день (2-й) симптомы продолжают нарастать. Усиливается кашель, он становится грубым, лающим. Увеличиваются отечность век, светобоязнь, одутловатым становится лицо. Нередко уже в это время при внимательном осмотре на слизистой оболочке

Рис. 46

Патогенез кори

T а б л и ц а 60. Генез ведущих проявлений кори

Признак Генез
Лихорадка Вирусемия
Отек кожи век, лица Повышение проницаемости сосудов, полнокровие
Пятна Филатова— Участки некротизации эндотелия с последую
Коплика щим его слущиванием
Кожные высыпания Размножение вируса в эпителиальных клетках
Пигментация на мес Диапедез эритроцитов в зону повреждения с
те высыпаний последующим распадом гемосидерина
Кашель Поражение слизистой оболочки дыхательных путей

Пневмония (вирусная или бактериальная)

Слизистое отделяемое из носа Поражение слизистой оболочки носа
Слезотечение, све Поражение вирусом конъюнктивы, а иногда и
тобоязнь, отек век роговицы
Увеличение шейных лимфоузлов Первичное размножение вируса
Носовые кровотече Обширное и достаточно глубокое поражение
ния эпителия носовых ходов с последующим слущиванием его, повышение проницаемости кровеносных сосудов
Диспептические Поражение слизистой оболочки пищеваритель
явления ного тракта
Интерстициальная Чаще вирусная (коревая) на фоне перибронхи-
пневмония альной инфильтрации
Очаговые изменения Преимущественно бактериальные (осложне
в легких различной локализации ние кори)
Неврологические Непосредственное действие вируса
расстройства различного характера Вторичная инфекция
Лейкопения Действие вируса на систему кроветворения Гибель лейкоцитов, инфицированных вирусом
Лейкоцитоз Свидетельство присоединения вторичной бактериальной инфекции

мягкого нёба можно обнаружить энантему (темно-красные пятна на общем гиперемированном фоне). Примерно одновременно, а иногда надень позже появляются и пятна Бельского—Филатова — Коплика в виде мелких белесоватых не сливающихся между собой пятнышек, напоминающих манку или отруби. Название свое они получили в честь впервые описавших их клиницистов (в 1895 г. —А.П. Бельский и независимо от него Н.Ф. Филатов, в 1896 г. — H.Koplik). Эти пятна не снимаются шпателем, обычно бывают окружены узкой полоской гиперемии и лучше всего бывают заметны на разрыхленной слизистой оболочке щек. Этот признак (пятна Бельского—Филатова— Коплика) можно обнаружить почти у 85 % больных корью, и он настолько характерен для кори, что его наличие позволяет не сомневаться в диагнозе. Иногда высыпания бывают столь обильные, что создается впечатление о сплошном налете, однако при внимательном осмотре можно все-таки заметить, что высыпания не сливаются. Энантема сохраняется 2—3 дня и обычно угасает с появлением кожных высыпаний.

Ha 3-й день катаральный симптом (сухой кашель, насморк, осиплость голоса) продолжает нарастать. Температура тела может кратковременно (иногда на несколько часов) снижаться, а затем снова поднимается до еще более высоких цифр. Обычно снижение температуры происходит перед появлением кожных высыпаний, что соответствует 3—4-му дню болезни.

C появлением сыпи на коже заканчивается продромальный (катаральный ) период болезни и начинается период высыпаний. Для него характерны четкая этапность высыпаний и своеобразные элементы сыпи и их динамика.

B 1-й день периода высыпаний (4-й день болезни) сыпь появляется на скулах, носу, подбородке (т.е. на выступающих частях лица), быстро распространяясь на лоб, шею, а уже через 10— 12 ч — на верхнюю часть спины и грудь. Сначала элементы сыпи имеют вид красноватых округлых пятен, в центре которых определяется небольшое возвышающееся уплотнение — папула (таким образом, сыпь характеризуют как пятнисто-папулезную). Размеры элементов сыпи — от чечевичного зерна до мелкой монеты. Иногда на верхушке элементов сыпи появляются геморрагии. Еще более отечными становятся веки, возможно появление вязкого отделяемого из глаз, склеивающего веки. Ho все же настоящее гнойное отделяемое характерно для бактериальной инфекции, а не для вирусной.

Ha следующий день (5-й день болезни, 2-й — высыпаний) сыпь продолжает распространяться, захватывая туловище, щеки, бедра. K этому времени высыпания на лице становятся особенно яркими, а элементы сыпи, сливаясь, образуют различные фигуры с неровными фестончатыми краями. Кожа между элементами сыпи не изменена,

51*

поэтому лицо приобретает пеструю окраску. B том случае, если элементов сыпи очень много, может складываться впечатление о диффузной гиперемии кожи. Ho внимательный осмотр все-таки позволит установить наличие свободных от сыпи промежутков, что имеет немаловажное дифференциально-диагностическое значение. K тому же даже в тех случаях, когда сыпь на лице бывает очень обильной, почти сплошной, на других участках кожи (туловище, конечности) она никогда не бывает такой густой и неизмененные участки кожи отчетливо видны.

Ha 3-й день высыпаний (6-й день болезни) сыпь распространяется на голени и стопы, а на лице она начинает бледнеть, уменьшаются пастозность лица и отечность конъюнктивы.

B течение всех этих 3 сут (пока идет период высыпаний с характерным центробежным распространением сыпи) у больного сохраняется выраженный интоксикационный синдром: вялость, адинамия, бессонница, отсутствие аппетита, иногда — тошнота. Возможны диспептические явления, боль в животе, носовые кровотечения, у женщин — маточные кровотечения. При пальпации живота можно выявить увеличение селезенки и печени. Пульс учащен, АД имеет тенденцию к снижению. Дыхание учащенное, иногда шумное. B легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Иногда появляется ощущение удушья. Ha высоких цифрах сохраняется температура тела. Уменьшается диурез.

C того момента, как сыпь распространяется на конечности, заканчивается период высыпаний, температура критически или ускоренным лизисом падает до нормы, и при отсутствии осложнений идет быстрое обратное развитие болезни (начинается период рекон- валесценции).

Больные становятся активнее, появляется аппетит, уменьшаются, а к 7—8-му дню болезни полностью исчезают катаральные явления, склерит, конъюнктивит. Сыпь постепенно бледнеет, оставляя после себя кратковременно сохраняющуюся пигментацию в виде буроватых пятен, которые постепенно покрываются мелкими чешуйками — наступает шелушение (отторгаются мельчайшие частички эпидермиса). При обильном шелушении создается впечатление, что кожа как будто припудрена или присыпана мукой, а если такую кожу протереть темной грубой суконной тряпочкой, на ней останется белесоватый след (остатки слущенного эпителия).

Тяжесть течения кори определяется выраженностью интоксикационного и катарального синдромов, обилием высыпаний, наличием и характером осложнений.

Для легкого течения кори характерны относительно невысокая лихорадка (до 38 °С), умеренная интоксикация, необильная сыпь, не имеющая тенденции к слиянию, отсутствие геморрагий, умеренно

Рис. 47

Корь, течение средней тяжести

выраженный катаральный синдром, быстрое улучшение состояния после окончания периода высыпаний.

Среднетяжелое течение болезни характеризуют лихорадка до

39 °С и выше, выраженный интоксикационный синдром, обильная сыпь, нередко с тенденцией к слиянию на лице; могут появляться геморрагические элементы. Типичное среднетяжелое течение кори отражает рис. 47.

При тяжелом течении возможны гипертермия (температура тела

40 0C и выше), сыпь обильная, нередко с синюшным оттенком, рано могут возникать явления дыхательной недостаточности на фоне выраженного катарального синдрома. Очень часто уже с первых дней присоединяется вторичная инфекция, что значительно ухудшает прогноз. Ha этом фоне лихорадка может затягиваться. Возможны судороги, потеря сознания, парезы, нарушение функции тазовых органов, что свидетельствует о поражении нервной системы.

B некоторых старых руководствах можно встретить упоминание и других признаков, позволяющих говорить о тяжелом течении кори ипрогнозировать неблагоприятный исход. Так, Н.Я. Чистович (1924) писал: «...при очень тяжелом течении кори высыпание идет слабо, пятна мелкие, бледно окрашены, синеватого оттенка, в то же время деятельность сердца очень слаба, и скоро наступает конец. B других случаях продромальный период и первый период сыпи протекают нормально, а затем происходит перемена: общее состояние становится заметно хуже, а сыпь дальше не высыпает, делается бледно-синеватой, местами исчезает. Одновременно с этим обнаруживаются явления сердечной слабости. Об этих случаях в былые времена говорили, что «сыпь скрылась внутрь».

Таким образом, абсолютной корреляции между выраженностью сыпи, ее характером и тяжестью течения нет. A непредсказуемость течения кори требует самого внимательного отношения к больному во все периоды болезни.

Атипичное течение кори с легким течением (см. классификацию) бывает главным образом у людей, имеющих частичный иммунитет против кори в результате проведенной в отдаленные сроки вакцинации или получивших после контакта с больным с профилактической целью специфический иммуноглобулин.

а. Абортивное течение характеризуется типичными начальными проявлениями болезни, появлением высыпаний на слизистой оболочке полости рта и коже лица, а далее сыпь не распространяется, процесс обрывается, температура тела нормализуется, идет быстрая регрессия процесса. Да и на лице сыпь неяркая, не очень обильная, тенденции к слиянию обычно не имеет, оставляет после себя бледную, быстро исчезающую пигментацию.

б. Для митигированной кори, развивающейся у лиц, которым с профилактической целью вводили противокоревой иммуноглобулин, характерно прежде всего удлинение инкубационного периода (иногда даже до 4 нед). B последующем, хотя и начинается болезнь остро, все симптомы как бы смазаны, стерты: интоксикация весьма умеренная, температура тела редко превышает 38 °С, а бывает и меньше, катаральный симптом незначительный. У таких больных часто не обнаруживаются пятна Бельского—Филатова—Коплика, сыпь имееттипичную локализацию, но отсутствуетчеткая этапность высыпаний, она необильная, неяркая, быстро угасает.

в. Возможно и стертое течение кори, когда температура тела незначительно повышается или даже остается нормальной, катаральный синдром ограничивается легким першением в горле и заложенностью носа, а высыпания могут быть настолько бледными и необильными, что не привлекают внимание ни врача, ни больного.

Ho следует помнить, что и при всех таких атипичных вариантах течения кори больной остается высокозаразным для окружающих, а перенесенное заболевание оставляет стойкий напряженный иммунитет.

Атипичное течение кори может проявляться характером сыпи (мелкие пузырьки или множественные геморрагии на элементах сыпи) , локализацией ее (первые элементы могут появиться не в типичном месте — на лице, а в зоне предшествующего раздражения, например горчичником, или хронического экзематозного поражения), наличием выраженного кожного зуда.

He исключается возможность субклинического течения кори. B пользу этого свидетельствует появление специфических антител у людей, которые никогда не болели корью, не прививались против нее и не имели никаких клинических проявлений болезни после контакта с больным. A в последующем происходит нарастание титров специфических противокоревых антител в несколько раз.

Очень тяжело протекает корь у ВИЧ-инфицированных, особенно не привитых. Практически у всех возникают самые разнообразные осложнения, которые могут стать причиной смерти. A вот распознать корь у них бывает сложно, поскольку сыпь может не иметь типичного вида и характерной этапности высыпаний, а иногда даже отсутствует, несмотря на тяжесть течения и признаки тяжелых поражений легких, нервной системы (как тут не вспомнить старых клиницистов с их образным выражением «сыпь скрылась внутрь»).

Осложнения при кори можно разделить условно на две большие группы — обусловленные действием самого вируса кори и связанные с присоединением вторичной инфекции (бактериальные осложнения).

Уже в первые дни болезни на фоне повреждения вирусом слизистой оболочки трахеи и бронхов, сужения просвета мелких бронхов за счет отека и застоя у больных могут появиться признаки удушья, а в отдельных случаях (чаще у детей) они доходят до степени ложного крупа. Рано могут обнаруживаться признаки интерстициальной пневмонии.

Поражение слизистой оболочки носовых ходов может сопровождаться массивными носовымикровотечениями.

Поскольку при кори могут повреждаться практически все слизистые оболочки, в том числе кишечника, выраженный диарейный синдром может появляться с первых дней лихорадки и быть настолько сильным, что приводит к значительному обезвоживанию и бывает причиной значительных диагностических ошибок. Сохраняться диарея может довольно длительно — в течение всего катарального периода и даже в период высыпаний.

Поражение глаз в виде кератита, увеита может стать причиной слепоты. Еще более серьезным становится прогноз при развитии па- нофтальмита, присоединении гнойной инфекции.

У женщин на фоне кори могут быть очень обильные месячные, у беременных возможны самопроизвольные аборты, преждевременные роды. У новорожденного, родившегося у женщины, переболевшей корью незадолго до родов, может быть сыпь (врожденнаякорь), но различные дефекты развития у них наблюдаются значительно реже, чем при краснухе.

Очень серьезным осложнением являются коревые энцефалиты, которые могут развиваться как в первые дни болезни, так и позже, в период угасания сыпи (в этом случае в патогенезе развития осложнения особенно велика роль иммунных механизмов). По статистике такие осложнения достаточно редки (1:1000), однако специальные методы исследования позволяют сделать вывод, что они встречаются гораздо чаще, чем диагностируются, тем более, что спинномозговая жидкость часто остается нормальной. Клинические проявления поражения ЦНС могут быть весьма скудными, ограничиваясь иногда лишь головной болью и неубедительными менингеальными знаками. Ho в отдельных случаях возможны тяжелые нарушения деятельности головного и спинного мозга по типу энцефаломиело- полирадикулоневрита с глубокой комой и тотальными параличами (мы такие случаи наблюдали). Легкие случаи поражения ЦНС чаще объясняют лишь интоксикацией, а прогрессирующие в дальнейшем признаки поражения вещества мозга по типу демиелинизирующего лейкоэнцефалита обычно не связывают с перенесенной ранее корью, особенно если она протекала несколько месяцев или даже лет назад в легкой или среднетяжелой форме.

Поражение почек встречается редко, развивается оно чаще к концу периода высыпаний и протекает по типу интерстициального нефрита, в его развитии тоже важная роль принадлежит иммунным механизмам.

O возможной связи с перенесенной корью подострого склерозирующего панэнцефалита, рассеянного склероза, системной красной волчанки мы уже сообщали (см. патогенез).

B связи с тем что у больных корью еще в период инкубации происходит резкое угнетение клеточно-опосредованного звена иммунной защиты, бактериальные осложнения (вторичная инфекция) приобретают особо важное значение. B «доантибиотиковую эру» именно они были основной причиной смерти больных. Возникать они могут в различные сроки — как с первых дней болезни, так и на фоне высыпаний и даже после окончания острого периода болезни.

Наиболее частыми гнойно-воспалительными осложнениями являются отиты, которые особенно опасны тем, что в свою очередь могут стать причиной развития отогенного менингита, а также гаймориты, фронтиты. Поражение легких чаще протекает в виде очаговых пневмоний, но возможно развитие массивной пневмонии, медиастинита, плеврита.

Раньше у ослабленных истощенных детей описывали очень серьезное осложнение, обусловленное глубоким повреждением слизистой оболочки полости рта, — нома (водяной рак). При этом на внутренней поверхности щеки на уровне первого молочного коренного зуба появлялся отек, затем язва, которая, углубляясь, перфорировала щеку. Зловонный запах изо рта подтверждает участие гнилостной флоры в развитии такого осложнения. Кожнаягангренауыалеиъкях детей может локализовываться и в области половых органов.

Повреждение кишечника может сопровождаться вовлечением в процесс лимфоидной ткани, ее деструкцией и даже развитием острого аппендицита (флегмонозного, гангренозного), требующего немедленного оперативного вмешательства.

У людей, страдающих кожными заболеваниями (экзема, диатез), течение кори не только приводит к обострению процесса, но может осложниться появлением в зоне хронического раздражения кожи гнойников и даже абсцессов.

Почти закономерно на фоне кори происходит активация дремлющей инфекции, если таковая имелась. Поэтому нередко после выписки из инфекционного стационара больному приходится долечиваться в соответствующих специализированных отделениях.

Очень важно помнить о том, что у реконвалесцентов довольно длительно сохраняется угнетение иммунитета. A поэтому они, находясь в инфекционном стационаре и не соблюдая условий полной изоляции, легко могут инфицироваться другими возбудителями (шигелла, сальмонелла, менингококк и т.д.), давая клинику микст-патологии.

Исходы. Неосложненная корь обычно заканчивается полным выздоровлением. Наиболее тяжело она протекает у детей первых трех лет жизни и у представителей старших возрастных групп. Общая летальность обычно составляет 1—2 %. Ho резко ухудшается прогноз у ВИЧ-инфицированных и онкологических больных, у которых летальность достигает 50—80 %, а также при развитии специфических вирусных энцефалитов (летальность 20—25 %) и тяжелых гнойно-септических осложнений. После перенесенных поражений ЦНС могут оставаться тяжелые последствия в виде парезов, плегий, эпилептиформных приступов, нарушений речи и т. д.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Красная кровь — без изменений. Bo все периоды болезни обнаруживаются лейкопения, особенно значительная в период высыпаний (до 2—Зх109/л), лимфоцитоз; содержание эози- нофилов и моноцитов снижено. СОЭ остается нормальной или нерезко увеличена. Наличие даже небольшого лейкоцитоза у больного является основанием для углубленного обследования — вероятнее всего, речь может идти о наличии осложнений.

Анализ мочи. Ha фоне лихорадки моча становится более концентрированной, повышается ее относительная плотность при уменьшении диуреза, возможны лихорадочная альбуминурия, появление эритроцитов (измененных и неизмененных).

Ликвор не всегда отражает тяжесть процессов, происходящих в ЦНС. Даже при наличии менигеальных знаков спинномозговая жидкость может оставаться нормальной и, наоборот, — изменения, характерные для серозного менингита, могут обнаруживаться при отсутствии явных клинических признаков поражения ЦНС. Может понадобиться повторная пункция. Основанием для проведения пункции может послужить изменение поведения больного (сонливость или бессонница), чувство онемения в руке или ноге, т.е. даже незначительные необычные субъективные ощущения у больного.

Рентгеноскопию (а еще лучше — рентгенографию, чтобы иметь возможность при необходимости более объективно оценить динамику) целесообразно производить в любом случае, если только это возможно. Усиление корней легких, характерное для специфического коревого процесса, выявляется при этом почти закономерно. Наличие очаговых изменений уже более свойственно бактериальным осложнениям и требует соответствующей коррекции лечебной тактики.

Специфическаядиагностика. Цитологический метод основан на том, что в первые дни болезни (до 2-го дня высыпаний) в окрашенных мазках мокроты, носового секрета и даже мочи можно обнаружить гигантские многоядерные клетки.

Метод иммунофлюоресценции в эти же сроки позволяет обнаружить специфический коревой антиген (используется для ускоренной диагностики, ответ может быть получен через несколько часов).

Выделение возбудителя — трудоемкий процесс. Для этого используют хорионаллантоисную оболочку куриных эмбрионов или первично-трипсинизированные культуры клеток почек обезьян или эмбриона человека. Выращивание на культуре клеток имеет свое преимущество, так как в инфицированной ткани развивается характерный цитопатический эффект (см. этиологию). Ho только на наличие или отсутствие цитопатического эффекта ориентироваться при верификации диагноза можно не всегда, поскольку отрицательный эффект возможен даже при наличии вируса кори в исследуемом материале из-за сложностей его выращивания в клеточных культурах.

Для подтверждения диагноза чаще используют серологические методы, тем более, что антитела появляются рано, уже на 3—5-й день болезни.

Спектр антител, появляющихся в крови больных, велик — вирус- нейтрализующие, гемагглютинирутощие, гемадсорбирующие, ком- плементсвязывающие. Наиболее чувствительна — PH, наименее — PCK (по сравнению с РГА и PH). Реакция обязательно ставится в динамике с интервалом 10—14 дней, о наличии активного процес- ca свидетельствует нарастание титра антител не менее чем в 4 раза. Нужно помнить, что раннее появление антител в крови больных требует как можно более раннего забора крови для серологического исследования, так как будет отчетливее и раньше установлен феномен нарастания титра антител.

B последнее время все шире внедряется в практику метод ИФА, позволяющий раздельно определять иммуноглобулины различных классов. Метод обладает высокой специфичностью и чувствительностью.

Критерии диагноза. Диагноз кори в основном основывается на комплексе характерных клинических признаков:

— острое, внезапное начало болезни, интоксикация;

— катаральный синдром (ринит, трахеит, ларингит с первых дней болезни);

— наличие пятнистой энантемы и пятен Бельского—Филатова— Коплика на слизистой оболочке полости рта уже в первые дни болезни;

— конъюнктивит, блефарит;

— характерная лихорадка: резкий подъем, кратковременное (на несколько часов) снижение перед появлением кожных высыпаний, быстрое снижение по окончании периода высыпаний (общая длительность лихорадочного периода при неосложненном течении кори — в пределах недели);

— характерная этапность высыпаний с центробежной направленностью высыпаний и их динамика;

— наличие пигментации и мелкопластинчатого шелушения в местах, где были высыпания, в период реконвалесценции;

— выраженная лейкопения.

Обязательно учитываются эпидемиологическая обстановка, степень контагиозности и наличие подобных случаев в очаге.

Диагноз подтверждает наличие гигантских многоядерных клеток в исследуемом материале (носоглоточная слизь, мокрота, моча), антигена вируса при постановке реакции иммунофлюоресценции. Серологические методы используют для ретроспективного подтверждения диагноза. Методы культивирования вируса доступны лишь специализированным лабораториям.

Дифференциальный диагноз. Многие инфекционные заболевания, протекающие с высыпаниями, катаральным синдромом, интоксикацией, приходится дифференцировать от кори, учитывая при этом выраженность и характер катарального синдрома, сроки появления и характер сыпи, ее динамику, выраженность интоксикационного синдрома.

Сразу же хотелось бы обратить внимание на то, что одним из самых ярких и специфических признаков кори являются пятна

Бельского—Филатова—Коплика, которые можно обнаружить у больных корью со 2-го дня, а иногда и в І-e сутки болезни. Несколько снижаетдиагностическую ценность этого симптома то, что в отдельных случаях (у 10—15 % больных) они могут отсутствовать, к тому же сохраняются очень недолго — к моменту появления кожных высыпаний или уже на следующий день они исчезают у большинства больных. Тем не менее, наличие этого симптома— убедительное подтверждение диагноза кори, поскольку ни при каких других заболеваниях он не встречается. B дальнейшем, проводя дифференциальный диагноз между корью и различными заболеваниямия, мы не будем уже упоминать пятна Бельского—Коплика—Филатова, чтобы не повторяться.

B первые дни болезни, когда ведущими являются катаральный и общетоксический синдромы, дифференциальный диагноз необходимо проводить с гриппом (трахеобронхит, высокая лихорадка и интоксикация), парагриппом (ларингит, осиплость голоса, возможен ларингоспазм), аденовирусным заболеванием (конъюнктивит, фарингит, увеличение печени и селезенки), пневмонией (кашель, хрипы в легких, интоксикация).

Грипп от кори отличают:

— отсутствие каких-либо проявлений в инкубационный период;

— ведущий симптом — трахеит, нет осиплости голоса;

— с первых дней отчетливым становится не только конъюнктивит, но и склерит; нет преимущественного отека нижнего века;

— не характерно наличие сыпи.

При аденовирусной инфекции.

— кашель весьма умеренный и даже может отсутствовать;

— преобладают явления фарингита, а не трахеита;

— конъюнктивит фолликулярный, преимущественно односторонний;

— возможны субиктеричность кожи и склер; лимфаденопатия;

— интоксикация весьма умеренная;

— не характерны высыпания;

— не характерна выраженная лейкопения, чаще бывает нормоци- тоз или даже умеренный лейкоцитоз.

Парагрипп отличают:

— незначительная интоксикация (температура тела чаще остается субфебрильной);

— отсутствие конъюнктивита;

— отсутствие высыпаний.

Пневмония (бактериальная) имеет такие отличия:

— нередко начинается постепенно, хотя острое, внезапное начало возможно;

— отсутствуют заложенность носа, конъюнктивит;

— могут появиться боли в груди при дыхании;

— кашель с мокротой, мокрота быстро приобретает слизистогнойный характер;

— в легких выслушиваются влажные хрипы, а в 1-е сутки возможно лишь ослабление дыхания в зоне воспаления;

— сыпь не характерна;

— в крови — нейтрофильный лейкоцитоз.

C момента появления высыпаний спектр заболеваний, от которых приходится дифференцировать корь, расширяется.

Прежде всего, это краснуха (старое название — коревая краснуха), существенными отличиями которой являются:

— относительно небольшая интоксикация;

— раннее появление экзантемы (1—2-е сутки); нередко экзантема является первым признаком болезни, на который обращает внимание больной;

— отсутствие этапности высыпаний (в течение суток сыпь распространяется по всей поверхности тела);

— слабовыраженный катаральный синдром;

— характер высыпаний — мелкие, не склонные к слиянию;

— генерализованная лимфаденопатия (особенно отчетливо увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов);

— артриты — наиболее частое осложнение.

Высыпания, напоминающие коревые, могут появляться при энте- ровирусных экзантемах, но при этом:

— катаральный симптом отсутствует или выражен весьма незначительно;

— отсутствует четкая закономерность в сроках появления, характере и локализации высыпаний; пигментация после исчезновения высыпаний не возникает;

— сыпь может возникнуть и на фоне нормальной температуры тела.

При псевдотуберкулезе:

— отсутствуют катаральные явления, ведущим бывает диспепти- ческий синдром;

— нет этапности высыпаний;

— характерна локализация сыпи (симптомы «носков», «перчаток», «капюшона»), она более мелкая, без перехода в пигментацию;

— возможно длительное течение с обострением и рецидивами;

— часто бывают артралгии, артриты;

— лейкоцитоз с 1-го дня болезни.

Скарлатину отличают:

— особенности катарального синдрома (преобладают явления тонзиллита, явления трахеобронхита отсутствуют);

— раннее проявление сыпи (1-е сутки);

— характер сыпи (мелкоточечная, сливная, расположенная на гиперемированном фоне, более густая в местах естественных складок);

— особенности шелушения после сыпи (отрубевидное, а на ладонях и подошвах — крупнопластинчатое);

— «малиновый» язык (с 3—4-го дня болезни);

— характер осложнений (наиболее частые — миокардит и нефрит);

— лейкоцитоз нейтрофильный во все периоды болезни, увеличение соэ.

Сыпь может появиться при инфекционноммононуклеозе, особенно на фоне лечения ампициллином, но отличить это заболевание от кори помогают такие признаки:

— генерализованная лимфаденопатия;

— отсутствуют явления трахеобронхита;

— часто отчетливо выражен гепатолиенальный синдром, возможна даже желтуха;

— отсутствует какая-либо закономерность и этапность в сроках появления и характере высыпаний;

— сыпь быстро исчезает после отмены ампициллина и назначения глюкокортикоидов, не оставляя пигментации и шелушения;

— лейкоцитоз, наличие атипичных мононуклеаров (>10 %) в крови.

Менингококцемию отличают:

— явления назофарингита со слизисто-гнойным отделяемым;

— бурная динамика: сыпь появляется уже в первые часы болезни;

— характер сыпи (геморрагическая в виде крупных сливных пятен, быстро темнеющая и приобретающая почти черную окрас-

ку);

— локализация сыпи (наиболее обильная она в дистальных отделах — пальцы рук, стопы, ягодицы);

— на фоне прогрессирования высыпаний и развития ИТШ температура тела быстро падает до нормальных и даже субнормальных величин;

— частое сочетание с гнойным менингитом;

— лейкоцитоз и даже гиперлейкоцитоз с резким сдвигом влево до юных форм и значительно увеличенная СОЭ.

Ha фоне приема медикаментов могут возникать различные де- карственные сыпи, аллергические или токсические, основными особенностями, позволяющими отличать такие медикаментозные экзантемы от кори, являются:

— четкая связь с приемом препарата, обладающего свойствами аллергена (гаптена) или токсическими свойствами;

— быстрое купирование высыпаний после отмены препарата, вызвавшего эту реакцию, и назначения глюкокортикоидов (при медикаментозных аллергиях);

— часто — наличие кожного зуда;

— отсутствие четкой этапности и характера высыпаний (может изменяться неоднократно в течение суток);

— отсутствие пигментации и шелушения в местах локализации высыпаний.

Безусловно, помочь в проведении дифференциальной диагностики могут специфические методы, но они, к сожалению, не всегда доступны, к тому же требуют нередко длительного времени (особенно для выделения возбудителя, проведения серологических методов исследования) .

B тех случаях, если есть подозрение на наличие кори у больного, не следует с целью дифференциации назначать им глюкокортикоиды: это может весьма неблагоприятно сказаться на течении кори, для которой и без того характерно угнетение защитных функций.

Лечение. Вопрос о целесообразности госпитализации больных в инфекционные отделения решается индивидуально, при этом необходимо учитывать возраст, наличие и характер фоновой патологии, тяжесть течения болезни и, конечно, эпидемическую обстановку (возможность изолировать больного) и возможность обеспечить ему правильный уход в течение всей болезни.

Если больные поступают в инфекционные стационары, желательно обеспечить им полную изоляцию, помня о той легкости, с которой они могут инфицировать других больных и, в свою очередь, сами инфицироваться при контакте с ними. Даже помещение в одну палату больных с неосложненным и осложненным (вторичной инфекцией) течением кори весьма нежелательно.

Постельный режим назначается на весь лихорадочный период. Пища должна быть легкоусвояемой, не содержать раздражающие и экстрактивные вещества, поскольку слизистая оболочка ротоглотки и кишечника обычно тоже поражена. Больные должны получать достаточное количество жидкости в виде соков (лучше натуральных), компотов.

Надежные методы этиотропного лечения кори не разработаны. Убедительного эффекта от применения противовирусных препаратов не получено. Неоднозначно и отношение к специфическому противокоревому иммуноглобулину. Он может оказаться полезным при назначении его в самые ранние сроки (в конце инкубации или в первые дни болезни), начиная с 4—5-го дня болезни, целесообразность иммунотерапии резко уменьшается, так как появляются собственные антитела. Тем не менее, человеческий иммуноглобулин с лечебной целью можно назначать однократно в дозе 0,25 мл/кг внутримышечно (максимально — 15 мл). Ho используя человеческий иммуноглобулин, не следует забывать и о возможном риске заражения инфекциями, передающимися парентеральным путем. Несмотря на то что система отбора доноров из года в год совершенствуется и безопасность биологических препаратов, приготовленных из их крови, растет, все-таки пока нет методов, которые гарантировали бы абсолютную безопасность их. Мы считаем, что иммуноглобулин следует использовать для лечения лишь при наличии жизненных показаний.

K антибиотикам вирус кори нечувствителен. Тем не менее, вопрос об антибиотикотерапии должен решаться иногда с первых дней, показаниями к их назначению служат:

— наличие хронических очагов инфекции у больного;

— наличие бактериальных осложнений;

— тяжелое течение кори с поражением нервной системы (менин- гоэнцефалит, энцефалит, миелит), требующим применения кортикостероидов;

— корь, протекающая на фоне иммуносупрессивной терапии.

Выбор антибиотика зависит от того, что является основанием для

их назначения. C профилактической целью чаще используют пенициллин и полусинтетические пенициллины, цефалоспорины.

Успех лечения больного корью в значительной мере определяется уходом. Тщательный туалет полости рта после каждого приема пищи, защита глаз от действия света и тем более прямых солнечных лучей, действующих раздражающе и усиливающих блефароспазм, промывание глаз теплой кипяченой водой, а при появлении гнойного отделяемого — закапывание 20 % раствора сульфацил-натрия 4— 6 раз в день — обязательные компоненты лечебных мероприятий.

При признаках поражения нервной системы показано назначение глюкокортикоидов, учитывая инфекционно-аллергический ге- нез коревых энцефалитов. При приступах удушья, ложном крупе назначают кортикостероиды, оксигенотерапию (вдыхание увлажненного кислорода).

Сильный кашель требует назначения отхаркивающих средств и спазмолитиков.

Диарея у больного корью не является основанием для назначения антибактериальных препаратов, так как чаще всего является следствием повреждения вирусом слизистой оболочки кишечника; необходимо лишь обеспечить щадящую диету и достаточное количество жидкости для восполнения водно-электролитных потерь. Тем не менее, проследить за характером стула, сделать контрольные посевы для исключения возможной микст-патологии необходимо.

Порядок выписки из стационара. Корь не относится к числу заболеваний, при которых необходима обязательная госпитализация.

A вот изоляция больного необходима: независимо от тяжести течения они высокозаразны примерно в течение 7—9 дней — последние 2—3 дня инкубационного периода и затем до окончания периода высыпаний.

При выписке реконвалесцент должен быть предупрежден о необходимости избегать переохлаждений, контактов с инфекционными больными. Вопрос о сроках выдачи листка нетрудоспособности, необходимости диспансерного наблюдения решается индивидуально с учетом особенностей и характера осложнений.

Профилактика. Общая профилактика сводится к своевременному выявлению и изоляции больных, наблюдению за контактными. При возникновении случаев кори в закрытых детских коллективах накладывается карантин на 17 дней: члены этого коллектива не допускаются в школы 17 дней с момента контакта.

Средство экстренной профилактики— противокоревой человеческий иммуноглобулин. Контактным детям его можно вводить C профилактической целью в дозе 3 мл. Иммуноглобулин не дает полной гарантии защищенности, но в случае возникновения заболевания оно все-таки будет протекать легче (митигированная корь). При этом может увеличиваться инкубационный период до 21 дня, на это же время увеличивается срок разобщения контактного с неинфици- рованными лицами. Действие иммуноглобулина тем эффективнее, чем раньше он введен. После 4—5-го дня контакта эффект его сомнителен.

B основном такой экстренной профилактике подлежат дети младшего возраста (от 2 мес до 3 лет), а также беременные, лица с острой или хронической инфекцией, сопровождающейся иммунодефицитом.

Специфическая плановая профилактика (вакцинация) проводится в возрасте 12 мес: однократно подкожно вводится живая коревая вакцина. Ha 6—7-й день после вакцинации возможна вакцинальная реакция в виде лихорадки, нерезко выраженных катаральных явлений и даже необильные высыпания (клиника может напоминать митигированнуто корь). Однако такие дети в изоляции не нуждаются, поскольку для окружающих опасности не представляют.

Если ребенок по какой-то причине не был привит против кори в возрасте до 2—3 лет, то в случае его контакта с больным корью проводят (при отсутствии противопоказаний!) экстренную вакцинацию живой ослабленной вакциной (от убитой отказались из-за большого числа побочных реакций и часто — атипичного течения кори у таких привитых). Ho чтобы такая вакцинация оказалась эффективной, она должна быть произведена не позднее 3—4-го дня после контакта. После вакцинации создается достаточно напряженный иммунитет на срок 10—15 лет.

52 — 2-3077

Вакцинация может сопровождаться не только реакциями, обусловленными развивающимся после введения живой вакцины инфекционным процессом, напоминающим митигированную корь (10—20 %), но и аллергическими реакциями (прежде всего, на куриный белок, поскольку вакцинальные штаммы выращивают на куриных эмбрионах). Эти реакции могут проявляться в виде различных сыпей, а в отдельных, особо тяжелых случаях даже сопровождаются развитием энцефалитов. И тем не менее, от вакцинации отказываться нельзя, поскольку последствия кори могут быть значительно опаснее для жизни, чем вакцинальные реакции.

Противопоказаны вакцинации больным с иммунодефицитом, беременным, онкологическим больным, а также при наличии какого- либо острого инфекционного заболевания.

<< | >>
Источник: Возіанова Ж.І.. Інфекційні і паразитарні хвороби: У 3 т. — K.: Здоров'я,2002. — T. 3. — 904 c.. 2002

Еще по теме Корь:

  1. КОРЬ (MORBILLI)
  2. Клинические формы кори.
  3. Сочетание кори с другими инфекционными заболеваниями.
  4. Дифференциальный диагноз кори.
  5. Лечение и профилактика кори
  6. Корь - ее источники, лечение и диета при болезни
  7. Диагностика кори.
  8. Лечение кори.
  9. Корь.
  10. Корь
  11. Функциональное назначение основных зон коры головного мозга
  12. Нейроны коры и их расположение.
  13. Топографическое деление коры.
  14. Активирование глиальных элементов коры.
  15. О влиянии коры на кору же через подкорковые образования.
  16. КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
  17. ДЖАВЗ РУМИ1 — ОСОКОРЬ, ТОПОЛЬ ЧЕРНЫЙ
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -