Лихорадка Эбола

Лихорадка Эбола — острое высококонтагиозное эндемичное вирусное заболевание, характеризующееся тяжелым течением с развитием геморрагического синдрома и очень высокой летальностью.

Лат. — febris Ebo/a.

Англ. — Ebola fever.

Краткие исторические сведения. B июле—ноябре 1976 г. на юге Судана и на севере Заира возникли почти одновременно две вспышки заболеваний в виде тяжелой лихорадки, сопровождавшейся развитием массивных кровотечений. Первые случаи заболевания были зарегистрированы в деревне Ямбуху (Заир), расположенной на реке Эбола, отсюда и название, которое получила новая болезнь. Из 284 человек, заболевших в Судане, умерли 151; летальность в Заире была еще выше: умерли 280 человек из 318 заболевших. Особенно высокая летальность была зарегистрирована среди медицинских работников. Характерна была высокая степень контагиозности, о чем свидетельствовали случаи возникновения вторичных вспышек заболеваний в отдаленных местах, куда транспортировали больных из первичного очага.

B том же 1976 г. возбудитель новой болезни, получивший название «вирус Эбола», был выделен из крови больной, погибшей впоследствии OT этой болезни.

Опыт борьбы с инфекционными болезнями, проверенный ранее во время эпидемий лихорадок Марбург и Ласса, позволил, хотя и с большими потерями, справиться и с возникшими эпидемиями лихорадки Эбола. Тем не менее, в последующие годы в тех же регионах снова неоднократно регистрировались вспышки этой новой болезни.

Так, в 1979 г. в Судане заболели 39 человек, 22 из них умерли. B 1995 г. в Заире заболели 315 человек, из них почти четвертую часть составляли медицинские работники, 244 человека погибли.

Новая эпидемия разразилась в Заире и Судане в 1996 r., тогда из 600 заболевших умерли 431.

И, наконец, осенью 2000 г. появилось очередное сообщение из Женевы: в Уганде началась эпидемия лихорадки Эбола. K концу ноября было выявлено уже 182 заболевших, летальность составила 35 % (64 человека).

Случаи заболевания за прошедшие годы зарегистрированы не только в Судане, Заире (ныне Конго) и Уганде, но и в Кении (1980), Габоне (1996), ЮАР.

Актуальность. Лихорадка Эбола в настоящее время считается одним из самых опасных и тяжелых инфекционных заболеваний человека. Различные пути проникновения возбудителя в организм, высокая контагиозность являются причиной того, что противоэпидемические мероприятия не всегда оказываются эффективными.

Быстротечность и тяжесть болезни приводят к тому, что больные нередко не успевают обратиться за медицинской помощью или поступают в стационар слишком поздно. Да и у больных, поступивших в стационар, шансы на выздоровление, как видно из приведенной статистики, невелики, поскольку средства надежной этиотропной терапии пока не найдены.

Эндемичными считаются некоторые регионы Африки (прежде всего Судан и Заир), однако заболевание в связи с развитием туризма может быть завезено в любую страну земного шара, тем более, что инкубационный период достаточно велик— до 21 дня. Можно заразиться при работе с зелеными мартышками (в организме их обнаружен вирус Эбола), которых завозят из Африки и используют в некоторых лабораториях в качестве биологических экспериментальных моделей или для приготовления диагностикумов и некоторых препаратов. B 1976 г. поступило сообщение из Англии о случае внутрилабораторного заражения сотрудника, работающего с вирусом Эбола.

Очень важным фактором, заставляющим любого врача помнить об этом заболевании, является полиморфизм клинических проявлений в первые дни болезни, что затрудняет диагностику в начальный период.

ВОЗ еще в 1977 г. взяла под контроль «новые» геморрагические лихорадки: в декабре 1977 г. в Антверпене состоялась международная конференция, на которой был обобщен опыт эпидемиологического надзора и борьбы с этими заболеваниями, разработана тактика дальнейших мероприятий, в том числе необходимость создания специальных вирусологических лабораторий, которым будет позволено работать с «новыми» вирусами.

Этиология. Вирус Эбола (Ebolavirus) принадлежит к poAyFilovirus семейства Filoviridae. По своей структуре практически не отличается от вируса Марбург, но имеет несколько большую длину (от 970 нм) и чаще обнаруживается в виде прямых нитей.

По количеству и расположению основных протеинов сходен с вирусом Марбург, но существующие между ними антигенные различия (в геномной организации, размерах структурных белков вируса) обусловливают отсутствие перекрестных серологических реакций. Кроме того, в составе вируса Эбола имеется гликопротеин, который может обнаруживаться в растворимой форме. B одном из сообщений ВОЗ за 2000 г. была представлена информация о том, что выделен протеин, входящий в состав вируса Эбола, который оказывает прямое разрушающее действие на клетки кровеносных сосудов человека, следствием чего и являются резкое повышение проницаемости сосудов и массивные кровотечения.

B клеточных культурах VERO вирус не вызывает четкого цитопа- тического эффекта, хотя на 3—4-й день можно иногда обнаружить отдельные очаги с округленными клетками.

K заражению вирусом Эбола высокочувствительны молодые белые мыши (особенно при внутримозговом и внутрибрюшинном заражении), а также молодые морские свинки. У низших обезьян (Macacus rhesus, Ceropitecus aethiops) в результате заражения развивается инфекция, заканчивающаяся смертельным исходом.

B настоящее время выделено 4 штамма вируса Эбола, отличающихся по степени патогенности для человека, — Судан, Заир, Кот д'Ивуар, Рестон. Различия в летальности от лихорадки Эбола в отдельных регионах Африканского континента в значительной степени обусловлены особенностями циркулирующего местного штамма. Так, значительно более вирулентным был штамм, вызвавший эпидемию в Заире (1995), по сравнению с тем, который циркулировал в Уганде (2000), — летальность составила 72 % и 35 % соответственно.

Эпидемиология. До настоящего времени убедительных данных о том, где сохраняется вирус в межэпидемический период, т.е. о резервуаре вируса в природе, нет.

Первичные случаи заболевания возникают чаще у людей, побывавших в джунглях, а от них уже инфекция различными путями распространяется среди окружающих больного лиц. Дело в том, что

вирус содержится во всех биологических жидкостях человека-------- B

крови, моче, слюне, мокроте, сперме и т.д. Поэтому заразиться можно различными способами — при прямом контакте с выделениями больных и особенно кровью, воздушно-капельным путем, при половых контактах. Описаны случаи заражения при использовании инфицированных и плохо обработанных шприцев. Вирус из организма заболевших может быть выделен в течение 3 нед.

Вероятность заражения контактных лиц очень велика, именно поэтому так высока заболеваемость среди медицинского персонала (основная группа риска), оказывающего помощь заболевшим. Разработка и внедрение в практику строгих правил изоляции больных и защиты медицинского персонала позволяют резко снизить внутрибольничную заболеваемость.

Чаще заболевают мужчины, что связано с особенностями их деятельности (охота вджунглях).

Лихорадка Эбола — эндемичное заболевание, ареал ее очерчен достаточно четко. Тем не менее, специфические антитела обнаруживают не только у жителей эндемичных регионов, HO и в местностях, где заболевание пока не регистрировалось (Нигерия, Камерун, Сьерра-Леоне и др.).

Классификация — не разработана. B диагнозе указывается лишь тяжестьтечения болезни (легкое, средней тяжести, тяжелое). He исключается возможность субклинического течения, о чем свидетельствует наличие антител у ранее не болевших.

Патогенез лихорадки Эбола изучен недостаточно, существует еще немало вопросов, на которые ответ может быть получен в ходе дальнейших исследований.

B общих чертах патогенез лихорадки Эбола сходен с патогенезом лихорадки Марбург.

Вирусы, попавшие на поврежденную кожу, слизистую оболочку полости рта, конъюнктиву, в дыхательные пути, быстро проникают в кровь, не формируя в месте внедрения местной реакции. Гематогенным путем они достигают печени, селезенки, яичек, яичников, надпочечников, костного мозга, где происходит активное размножение и накопление. B дальнейшем наступает массивная вирусемия (генерализация), сопровождающаяся выраженным интоксикационным синдромом и геморрагическим диатезом, в развитии которого ведущая роль принадлежит входящему в состав вируса растворимому протеину, разрушающему эндотелий сосудов (такого белка нетуви- pyca Марбург). Кроме того, размножение вируса в костном мозге сопровождается тромбоцитопенией. Bce это приводит к развитию резко выраженного, быстро прогрессирующего геморрагического диатеза. Ткани организма буквально пропитываются кровью (при разрезе печени и селезенки погибших больных из этих органов обильно сочится кровь), тогда как кровяное русло постепенно запустевает.

K тому же возникшие полиорганные поражения усиливаются образующимися цитокинами. Установлено также, что клетки, инфицированные вирусом Эбола, теряют способность к активной выработке интерферона, что сказывается на системе противовирусной защиты. Ha этом фоне резко усиливается гипоксия органов и тканей, нарушаются метаболические процессы, что еще больше усиливает явления интоксикации.

Некротические изменения посмертно выявляются практически во всех тканях и органах (в коже, поджелудочной железе, надпочечниках, почках, яичниках, щитовидной железе). Ho наиболее отчетливы они в лимфатических узлах, печени и селезенке, где возникают рассеянные дегенеративные и некротические очаги. Множест

венные геморрагии выявляют в веществе мозга, нередко возникает его отек.

Смерть больных наступает вследствие большой кровопотери, интоксикации, шока часто уже на 1-й неделе, когда иммунные механизмы еще не успевают включиться в защиту.

После перенесенного заболевания у реконвалесцентов выявляются специфические антитела. Пока еще нет четких данных об особенностях формирования специфического иммунитета у больных лихорадкой Эбола, его длительности, возможности повторных заражений.

Клиника. Инкубационный период — от 3 до 21 дня.

Начало острое,.внезапное, с резкого повышения температуры тела до 38—40°С и быстро нарастающего болевого синдрома: больные жалуются на сильную разлитую головную боль, боль во всех мышцах и в груди при дыхании; часто возникает боль в животе без четкой локализации и боль в глазных яблоках, усиливающаяся даже при слабом надавливании на них, отечность и гиперемия конъюнктивы.

B последующие дни симптоматика быстро прогрессирует. Уже на

2— 4-й день присоединяется тошнота, возможна рвота, появляется расстройство стула (многократный, водянистый, нередко с примесью крови, часто — алой). Уже в эти дни нередко бывают такие проявления геморрагического синдрома, как носовые и маточные кровотечения. Ha фоне диареи появляются и быстро нарастают признаки обезвоживания — сухая кожа, запавшие глаза, выраженная тахикардия. Больного беспокоит боль в горле, а при осмотре выявляются признаки фарингита, в отдельных случаях — даже ангина. B эти же дни присоединяется кашель, в легких выслушиваются влажные хрипы, что свидетельствует о вовлечении их в процесс.

Разгар болезни приходится на 4—7-й день, когда все ее клинические проявления выражены наиболее ярко. Геморрагический синдром усиливается, он проявляется уже не только носовыми, желудочными, кишечными, маточными кровотечениями, нередко очень обильными, но кровь появляется также и в моче (микро- или макрогематурия, однако обычно не достигающая тяжелой степени); на коже возникают множественные геморрагии и обширные гематомы, иногда они образуются даже при пальпации (встречается такое выражение — «сосуды лопаются под пальцами»). Обширные гематомы образуются и в местах инъекций.

Ha фоне продолжающихся диареи (а она может сохраняться в течение недели) и кровотечений создаются условия для прогрессирования обезвоживания. K этому времени у больного уже характерный кахектичный вид — глаза глубоко запавшие, лицо с заострившимися чертами, движения заторможенные. Слизистая оболочка полости рта сухая, нередко на ней появляются множественные поверхностные язвочки, задняя стенка глотки отечная — все это усиливает боль при глотании, затрудняет прием пищи и даже жидкости. Пальпация живота болезненна, что может быть причиной диагностических ошибок. Печень увеличена. Пульс учащен, слабого наполнения. АД снижается, иногда катастрофически.

Примерно в эти же сроки у больных появляется макулопапулезная сыпь, особенно хорошо заметная на светлой коже и не всегда видная на темной. Эту сыпь нередко описывают как кореподобную. Расположена она на лице, туловище и конечностях, наиболее обильная на коже наружных поверхностей плеч и бедер. Зуда нет. Сохраняется сыпь 4—6 дней, а затем исчезает, оставляя после себя шелушение. K этому времени начинают постепенно восстанавливаться нарушенные функции органов и систем, снижается температура тела.

Обычно острая фаза продолжается около двух недель, а восстановительный период растягивается еще на несколько недель. У людей, перенесших лихорадку Эбола, долго могут сохраняться признаки ги- поволемии, неуверенность и шаткость походки, астенизация, тахикардия.

При тяжелом течении смерть чаще наступает в конце 1-й недели болезни, но возможны летальные исходы и на 13—14-й день, а если присоединяется вторичная инфекция, она может быть причиной смерти и в более поздние сроки.

Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения лихорадки Эбола — массивные кровотечения с развитием геморрагического шока, тяжелая гиповолемия на фоне диареи (вплоть до гиповолемического шока), ИТШ. Массивные кровоизлияния в надпочечники могут быть причиной надпочечниковой недостаточности. Возможны явления сердечной недостаточности, отек легких, отек-набухание головного мозга. Ha фоне геморрагического синдрома у беременных бывают самопроизвольные аборты, преждевременные роды. У мужчин поражение сосудов мошонки может приводить к развитию орхита. Возможны различные бактериальные осложнения на фоне активации или присоединения бактериальной инфекции.

Исходы. Лихорадка Эбола относится к числу наиболее тяжелых и быстротечных инфекционных болезней человека, летальность мо- жетдостигать 90 %. Ho, как уже отмечалось, в значительной степени на тяжесть течения и исход болезни влияет штамм вируса, вызвавшего ее. He исключается роль генетических факторов. И, конечно, огромное значение имеет своевременность обращения за медицинской помощью.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования.

Общий анализ крови. B разгар болезни выявляют лейкопению, тром- боцитопению, анемию. СОЭ увеличена. Степень этих изменений коррелирует с тяжестью течения заболевания. Гематокрит на фоне обезвоживания увеличен, что необходимо учитывать при оценке гематологических показателей.

B моче повышено содержание белка, появляются эритроциты, возможна даже макрогематурия.

B водянистом стуле часто появляется примесь алой крови; иногда эритроциты можно обнаружить только при микроскопии.

Биохимические методы исследования. Повышение уровня билирубина не характерно, хотя активностьАлАТ иАсАТ может быть повышена (AcAT > АлАТ), что отражает наличие деструктивных процессов не только в печени, но и других органах. Уменьшено количество общего белка. Ha фоне ДВС-синдрома изменяется содержание и нарушается соотношение факторов свертываемости крови. Обезвоживание и интоксикация сопровождаются нарушением содержания электролитов (особенно при наличии профузной диареи и рвоты) и КОС.

Дополнительные методы исследования. У больного немедленно при поступлении определяют группу крови и резус-фактор, поскольку переливание крови может потребоваться в любой момент. Обязательно ЭКГ-исследование в динамике. Необходимо строго контролировать водный баланс, чтобы избежать отека мозга, легких, острой сердечной недостаточности.

Специфическая диагностика. Вирусы можно обнаружить во всех биологических жидкостях человека с первых дней болезни до 10— 14-го дня, особенно высока их концентрация в крови. У погибших большое количество вирусов содержится в паренхиматозных органах, поэтому кусочки органов (печени, почек, селезенки, поджелудочной железы) можно брать при аутопсии для последующего заражения культуры клеток VERO E-6. Можно выделять вирус, заражая внутрибрюшинно морских свинок (через 4—7 дней исследуют их печень), или путем внутримозгового заражения новорожденных мышей.

Существуют методики, позволяющие обнаружить PHK вируса в ПЦР.

Работать с вирусом Эбола и материалом от больных имеют право лишь специальные лаборатории, где обеспечен режим работы с ООИ.

Серологическая диагностика. Наиболее информативны РНИФ и ELISA. Серологические реакции становятся положительными уже с

5— 6-го дня болезни. Субтипы вируса Эбола имеют общие антигены, поэтомудают перекрестную реакцию в РНИФ. Возможны ложноположительные результаты.

ELISA позволяет раздельно определять IgM и IgGr причем cepo- конверсия происходит в ранние сроки (уже на 2-й неделе). Причины такой ранней сероконверсии, ее диагностическая и прогностическая ценность изучаются. Гемагглютинины в крови больных отсутствуют.

Обоснование диагноза. При постановке диагноза учитывают следующие особенности лихорадки Эбола:

— пребывание в эндемичном регионе или контакт с больным в сроки не более чем за 21 день до заболевания;

— острое, внезапное начало;

— выраженный с первых дней интоксикационный синдром, нарастающий в последующие дни;

— выраженный с первых дней болезни геморрагический синдром; в последующем — массивные кровотечения;

— полиорганность поражений;

— характер диареи (стул водянистый с примесью алой крови);

— пятнистопапулезная сыпь с 4—7-го дня болезни с характерной локализацией и последующим шелушением;

— панцитопения, прогрессирующая на фоне кровотечений анемия.

Диагноз подтверждается выделением вируса (метод доступен очень ограниченному числу лабораторий) или с помощью серологических методов.

Дифференциальный диагноз. B первую очередь необходимо проводить дифференциацию между самими «новыми» геморрагйчески- ми лихорадками — Ласса, Марбург, Эбола. Учитывая одни и те же зоны их распространения, сходство многих клинических проявлений, это бывает очень непросто. B табл. 1 представлены основные сходства и различия между этими лихорадками, на которые можно ориентироваться при проведении дифференциальногодиагноза.

Как видно из приведенной табл. 1, клинические проявления лихорадки Ласса существенно отличаются от клиники лихорадок Эбола и Марбург. Поэтому в данной главе мы далее не будем касаться лихорадки Ласса, тем более, что дифференциальный диагноз этой патологии с другими сходными по клинике заболеваниями проведен ранее (см. «ЛихорадкаЛасса»).

Дифференцировать лихорадки Марбург и Эбола прежде всего приходится с другими геморрагическими лихорадками, которые были описаны ранее — желтая, омская, Конго-крымская, денге (см. том 2). Для всех этих лихорадок характерны острое, внезапное начало, выраженный интоксикационный синдром с высокой температу-

T а б л и ц а 1. Особенности лихорадок Aacca1 Марбург, Эбола

Продолжение табл. 1

Проаолжениетабл. 1

Продолжениетабл. 1

Продолжениетабл. 1

рой тела, головной и мышечной болью, тошнотой, рвотой, развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью, кровотечениями из различных органов; у всех больных в разгар болезни определяются анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

Желтую лихорадку отличают:

— зона распространения (кроме Африки заболевание встречается в Южной Америке);

— основной путь передачи (трансмиссивный);

— наличие желтухи (один из ведущих симптомов);

— одутловатость век и лица;

— частое развитие ОПН на фоне поражения почек;

— наличие в разгар болезни симптома Фаже;

— высокий уровень ферментов цитолиза в крови;

— характер лихорадки (двухволновая).

Конго-крымская геморрагическая лихорадка регистрируется не только наАфриканском континенте, но и далеко за его пределами — зона распространения ограничена местом обитания некоторых диких мелких грызунов (основной резервуар в природе) и переносчика (клещи). Встречается это заболевание и на юге Украины (Крым).

Основные клинические отличия:

— трансмиссивный путь передачи;

— кратковременное снижение температуры тела перед появлением геморрагической сыпи (двухволновая лихорадка);

— одутловатость лица.

Омская геморрагическая лихорадка отличается:

— зоной распространения (лесостепная и степная зоны средней полосы России);

— механизмом передачи (это арбовирусная инфекция, переносчик — клещ);

— нередко — наличием продрома;

— ранним появлением геморрагической сыпи (часто уже в 1-е сутки);

— частым развитием мелкоочаговой пневмонии;

— возможностью возникновения рецидивов с повторными волнами лихорадки.

Геморрагическую лихорадкуденге отличают:

— зона распространения (преимущественно некоторые регионы Азии и Южной Америки);

— способ передачи инфекции (переносчик — комары; это арбовирусная инфекция);

— холодные липкие конечности в разгар болезни;

— боль в костях;

— возможность развития эндокардита.

Может потребоваться проведение дифференциальной диагностики и с другими, значительно реже встречающимися эндемичными геморрагическими лихорадками; большинство из них имеют название, четко отражающее зону их распространения.

Кьясанурская лесная болезнь (болезнь Кьясанурского леса) — имеет много клинических проявлений, характерных и для лихорадок Марбург и Aacca (внезапное начало, выраженная интоксикация, гиперемия слизистых оболочек с везикулезными элементами, геморрагический синдром), но ее отличия:

— это — арбовирусное заболевание (переносчик — нимфальная стадия клеща);

— от человека человеку не передается (неконтагиозна);

— характерны гиперестезия кожи, полиартралгии;

— двухволновая лихорадка; на фоне второй волны четко выявляется неврологическая симптоматика;

— вовлечение в патологический процесс легких сопровождается кровохарканьем;

— возможна генерализованная лимфаденопатия.

Ha юге Африки встречается геморрагический вариант лихорадки Чикугунья. Ee особенности:

— переносчик — комары;

— боль в суставах (одном или нескольких) — ведущие проявления первых дней болезни;

— пораженные суставы отечны, гиперемированы;

— лихорадка преимущественно двухфазная с коротким (1—2 дня) периодом апирексии;

— отсутствует язвенное или эрозивное поражение слизистых оболочек полости рта (возможны лишь отек, гиперемия);

— сыпь(макулезная и/или геморрагическая) появляется на фоне снижения первой волны лихорадки или в период апирексии.

B Африке регистрируется и лихорадка Рифт—Валли. Ee геморрагическая форма очень сходна с другими геморрагическими лихорадками, но имеются и отличия:

— переносчики — комары и мокрецы;

— двухфазная лихорадка;

— фотофобия с первых дней болезни;

— бывает не только конъюнктивит, но и склерит;

— возможна в ходе заболевания отслойка сетчатки;

— отсутствуют признаки поражения дыхательных путей;

— в отдельных случаях возможно появление желтухи.

C геморрагической сыпью может иногда протекать лихорадка Западного Нила, которая встречается не только на Африканском континенте, но также в странах Средиземноморья, и у нас — на юге Украины. Ee особенности:

— переносят инфекцию клещи, комары; непосредственно от человека человеку заболевание не передается;

— возможен продром 1—2 дня;

— лихорадка обычно двухволновая;

— даже при наличии геморрагических высыпаний не возникают массивные кровотечения из различных органов;

— возможны не только явления энтерита, но и задержка стула;

— характерно поражение сердечной мышцы, клинически это проявляется неприятными ощущениями в области сердца, его «замиранием»;

— возможно развитие серозного менингита с типичными изменениями в ликворе (при этом менингеальные проявления могут быть слабо выражены).

Аргентинскаягеморрагическаялихорадка по клинике очень сходна с «новыми» геморрагическими лихорадками, основные ее отличия:

— зона распространения — Южноамериканский континент;

— наличие переносчика (клещи);

— постепенное начало;

— пастозность лица и шеи;

— иногда — легкая желтушность кожи;

— кровотечения возможны, но обычно не имеют фатальных последствий;

— обезвоживание не достигает тяжелой степени на фоне кратковременной диареи.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом встречается практически повсеместно. Ee особенности:

— заболевание не контагиозно (от человека человеку не передается);

— в первые дни болезни отчетливо выражен симптом «капюшона»;

— возможно не только острое, но и постепенное, с продрома, начало заболевания;

— один из наиболее постоянных симптомов — нарушение зрения, извращение цвета предметов;

— характерны сильная боль в пояснице (особенно на фоне олигу- рии) и поражение почек различной степени, вплоть до развития анурии и ОПН;

— в моче значительно повышено содержание белка, имеются фибриновые тромбы;

— кровотечения не сопровождаются развитием критических состояний;

— характерны лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, протеинурия.

Появление геморрагических высыпаний возможно при менинго-

кокцемии, но ее отличают:

— повсеместное распространение;

— возникновение случаев заболевания преимущественно в холодное время года;

— появление обширных геморрагий на коже, часто сливных, не сопровождающихся кровотечением из внутренних органов;

— при прогрессировании болезни — быстрое развитие ИТШ, синдрома Уотерхауса—Фридериксена;

— частое сочетание с гнойным менингитом, гранулезным фарингитом;

— нейтрофильныйлейкоцитоз (гиперлейкоцитоз);

— быстрый положительный эффект на фоне антибактериальной терапии.

Обильными кровотечениями, геморрагическими высыпаниями на коже может сопровождаться и лептоспироз, но для него характерны:

— повсеместное распространение;

— кратковременная лихорадка (чаще — в пределах недели);

— раннее поражение почек с развитием ОПН (один из наиболее постоянных признаков);

— частое развитие выраженной желтухи при тяжелом течении (желтушные формы);

— лейкоцитоз (гиперлейкоцитоз) со сдвигом формулы влево до юных форм;

— гипербилирубинемия при желтушных формах с увеличением количества не только прямого, но и непрямого билирубина;

— возможное развитие менингоэнцефалита с соответствующими изменениями в ликворе;

— положительный эффект от антибиотикотерапии.

Тропическая малярия, распространенная в тех же регионах, что

и лихорадки Марбург и Эбола, может иметь и сходные проявления: острое, внезапное начало, высокая температуратела, интоксикация; как при лихорадке Эбола, быстро прогрессирует анемия; как при лихорадке Марбург, возможны коматозные состояния. Основные отличия тропической малярии от этих лихорадок:

— высокая лихорадка постоянного типа возможна лишь в первые дни, в дальнейшем четко вырисовываются малярийные пароксизмы с характерной триадой симптомов — озноб, жар, пот;

— кровотечения отсутствуют, анемия прогрессирует за счет гемолиза эритроцитов;

— возможно развитие гемолитической желтухи со значительным повышением уровня непрямого билирубина;

— возможно развитие ОПН на фоне гемоглобинурийной лихрад- ки, при этом моча приобретает черный цвет;

— в крови обнаруживаются P. falciparum.

Массивные кровотечения из пищеварительного тракта, возникающие на фоне геморрагических лихорадок Марбург и Эбола, могут быть причиной направления больных в хирургические стационары с подозрением на наличие язв в кишечнике (брюшной тиф, неспеци- фическийязвенныйколит, амебиаз), желудке и двенадцатиперстной кишке. B этих случаях при проведении дифференциального диагноза учитывают наличие, характер и длительность лихорадки (особенно важно для брюшного тифа), наличие или отсутствие других геморрагических проявлений, степень токсикоза, характер изменений в гемограмме.

Лечение. Bcex больных независимо от тяжести состояния госпитализируют и изолируют в герметизированные боксы с отключенной вытяжной вентиляцией. Транспорт, доставляющий больного, немедленно отправляют на санобработку. Персонал, обслуживающий больного, должен носить защитную одежду.

Питание не должно быть обременительным для больного. Диета — молочно-растительная; пища — легкоусвояемая, протертая. При выраженной рвоте на какое-то время следует переходить на парентеральное питание.

Этиотропная терапия не разработана. Применение для лечения сыворотки реконвалесцентов и специфического иммуноглобулина не только не облегчало течение болезни, но в ряде случаев приводило к более тяжелому течению, поэтому от них пришлось отказаться. He найдены еще и эффективные противовирусные химиопрепараты. Целесообразность назначения человеческого лейкоцитарного интерферона проблематична.

B связи с этим основная роль принадлежит грамотно организованной патогенетической терапии.

Поскольку тяжесть течения коррелирует с выраженностью геморрагического синдрома, кровь для срочных гемотрансфузий всегда должна находиться в отделении. Может возникнуть также необходимость во введении плазмы, альбумина.

Детоксикацию осуществляют 5 % раствором глюкозы, солевыми растворами (особенно на фоне дегидратации, обусловленной выраженной диареей). Предлагается раствор Лабори (1,2 г калия хлорида, 0,8 г магния сульфата, 0,4 г кальция хлорида, 100 г глюкозы в 1000 мл дважды дистиллированной воды). Растворы вводят под строгим контролем водного баланса, учитывая легкость возникновения таких осложнений, как отеклегких, мозга, острая сердечная слабость.

Ha фоне выраженного ДВС-синдрома может потребоваться введение викасола, при развитии ИТШ — преднизолона, а также средств, улучшающих микроциркуляцию, — допамина (особенно при гипотензии), пентоксифиллина.

При появлении признаков отека мозга можно, ограничив по возможности введение солевых растворов, назначить 20 % раствор ман- нитола, при необходимости осуществлять форсированный диурез раствором фуросемида (лазикса).

Учитывая выраженный геморрагический синдром, появление обширных гематом в местах инъекций и даже наложения жгута, целесообразно сразу при поступлении больного осуществить катетеризацию подключичной вены.

При наличии вторичной инфекции может возникнуть необходимость в назначении антибиотиков.

K рекомендациям промывать желудок и кишечник 2 % раствором натрия гидрокарбоната следует относиться с осторожностью, особенно на фоне выраженных диареи, рвоты и геморрагического синдрома.

Таким образом, лечение таких больных— очень динамичный процесс, объем лечебных мероприятий и их характер определяются особенностями возникших нарушений.

Профилактика. Общаяпрофилактика заключается в строжайшем соблюдении всех мер безопасности при работе в лабораториях с зелеными мартышками — церкопитеками и в отделениях при уходе за больными (изоляция больных в специальных боксах, работа персонала в защитных костюмах I типа, как при легочной чуме). Строгой изоляции на 21 день (максимальный инкубационный период) подлежат лица, находившиеся в непосредственном контакте с больным.

O всех случаях заболевания лихорадками Эбола и Марбург (цер- копитековыми лихорадками) необходимо сообщать в ВОЗ и соседние страны.

Территория, где возникли случаи заболевания лихорадкой Эбола, может считаться «чистой», если за период наблюдения (карантина) на ней не зарегистрированы новые случаи заболевания в течение 42 дней (т.е. двух максимальных инкубационных периодов) с момента изоляции последнего больного (ВОЗ, 2000), при лихорадке Марбург этот период может быть сокращен до 30 дней.

Специфическая профилактика не разработана. B настоящее время идет работа над созданием нетоксичной формы растворимого протеина вируса Эбола, которая, сохраняя иммуногенные свойства, теряла бы способность разрушать кровеносные сосуды. Продолжаются и поиски вакцины против вируса Марбург.