ЛЯМБЛИОЗ
Лямблиоз — протозойное заболевание с фекальнснзраль- ным механизмом передачи, вызываемое лямблиями, для которого характерны как бессимптомное течение, так и манифестные формы, в клинике которых преобладают аллергические, токсические и диспепсические проявления (лат.
— /amb/iosis, англ. — giardiasis).Краткие исторические сведения. Возбудитель лямблиоза впервые обнаружил в кишечном содержимом детей, страдавших диареей, профессор Харьковского университета Д.Ф.Лямбль в 1859 г. Он же описал строение, форму, размеры, особенности движения паразита, которому дал название Cereomonas intestinalis. B 1888 г. французский ученый Blanchard предложил назвать обнаруженные Д.Ф.Лямблем простейшие в его честь — Lamblia intestinalis. B зарубежной литературе встречается также термин Giardia intestinalis.
Актуальность. Комитет экспертов ВОЗ (1988 г.) считает лямблиоз эндемичным заболеванием для многих стран мира, в которых периодически наблюдаются «спорадические эпидемии болезни». Подсчитано, что в Африке, Азии и Латинской Америке число инвазированных достигает 200 млн человек. Хотя у большинства лиц инвазия протекает бессимптомно, тем не менее клинические проявления лямблиоза ежегодно выявляются у 500 000 инвазированных. B развивающихся странах лямблиоз является одной из основных причин острой или упорной диареи. B США и Великобритании лямблиоз — одна из наиболее часто регистрируемых кишечных инвазий человека.
B Украине количество инвазированных лямблиями взрослых составляет примерно 10 %; среди детей, особенно младшего возраста, оно достигает 30—40 %, а в некоторых закрытых детских коллективах — 70 %.
Этиология. Возбудитель — Lamblia intestinalis — относится к Protozoa, классу жгутиконосцев. Жизненный цикл лямблии состоит из двух стадий (форм) — вегетативной и цистной.
Вегетативная стадия лямблий (трофозоит) имеет грушевидную форму (в профиль — серповидную), длину 10—18 мкм, ширину 8—15 мкм.
Тело ее состоит из гомогенной цитоплазмы, покрытой оболочкой. B передней части тела имеется два овальных ядра. По продольной оси лямблий расположен аксостиль — упругая трубка, которая делит тело на две симметричные части. Ha вентральной поверхности тела имеется присасывательный диск, при помощи которого паразит крепится к щеточной кайме слизистой оболочки кишки.Лямблии имеют 4 пары жгутиков, обеспечивающих их активную подвижность (передняя, средняя, вентральная и хвостовая пары). Предполагается также, что центральные жгутики являются насосом, откачивающим пищевые вещества из зоны микроворсинок. Лямблии не имеют ротового и анального отверстий, питание их осуществляется всей поверхностью тела (эндоосмотически). Этим же путем идет выделение продуктов метаболизма. Особенности питания лямблий обусловливают их избирательную локализацию в организме человека — верхние отделы тонкой кишки (двенадцатиперстная кишка, начальный отдел тощей кишки), где идет расщепление пищевых продуктов до усвояемых организмом форм и таким образом создаются наиболее благоприятные условия для питания и размножения лямблий. Особенно активно лямблии усваивают расщепленные белковые продукты, витамины.
Размножаются лямблии путем простого продольного деления. Длительность жизни вегетативных форм — 30—40 дней.
Вегетативные формы лямблий неустойчивы во внешней среде, где они быстро разрушаются. Кипячение, дезинфицирующие вещества, соляная кислота мгновенно уничтожают их.
Находящиеся в просвете тонкой кишки лямблии с кишечным содержимым продвигаются в дистальные отделы кишечника, попадая таким образом в неблагоприятные для них условия существования. При этом отдельные особи округляются, теряют подвижность и превращаются в цисты.
Цисты лямблий имеют овальную форму, длину 12—14 мкм. Раствором Люголя они окрашиваются в коричневый или желтый цвет. Передний конец цисты более узкий по сравнению с задним. У переднего конца цисты раположены слабоконтурированные ядра — два в незрелых цистах и четыре в зрелых.
Внутри цитоплазмы определяются тонкие нити аксонем и жгутики, а также парабазальные тела. Внутренняя структура цист более отчетливо видна в препаратах, окрашенных железным гематоксилином.Цисты лямблий устойчивы во внешней среде. B воде могут сохранять жизнеспособность до 5 нед, в почве — до 3 мес. Они устойчивы K действию желчи, соляной кислоты желудочного сока, большинству дезинфицирующих растворов; 5% раствор хлорной извести не оказывает заметного губительного действия на цисты лямблий.
Культивирование лямблий очень трудоемкий процесс. Оно осуществляется посевом дуоденального содержимого с трофозоитами на среду А.Е.Карапетяна или ее модификации.
Особенности антигенной структуры лямблий еще изучаются. Основной иммуноген связан с поверхностными структурами лямблий и имеет гликопротеиновую природу. B цистах обнаружен специфический антиген GSA-65, на основе которого созданы некоторые тест-системы для диагностики лямблиоза.
Эпидемиология. Источником инвазии при лямблиозе является человек (больной или носитель), выделяющий с испражнениями цисты лямблий (за сутки несколько миллиардов экземпляров). Заражение вегетативными формами невозможно, учитывая их быструю гибель во внешней среде.
Основным источником инфекции являются дети, показатель инва- зированности у них в 2—3 раза превышает таковой у взрослых. B последнее время установлено, что лямблии могут паразитировать в кишечнике обезьян и свиней.
Механизм передачи при лямблиозе, как и при всех кишечных инфекциях, фекально-оральный. Основными факторами передачи являются вода и пищевые продукты, обсемененные цистами и не прошедшие термической обработки перед употреблением. Способствуют распространению цист лямблий мухи, тараканы, заражение может происходить контактно-бытовым путем (грязные руки, предметы домашнего обихода).
Несмотря на высокую степень зараженности лямблиями населения земного шара (до 10 % взрослые и 20 % и более дети), клинические проявления инвазии встречаются значительно реже, что связывают с относительной резистентностью человека к этой инвазии.
Вероятность заболеть лямблиозом при попадании цист в организм зависит от ряда факторов: заражающей дозы, возраста инвазированных, наличия других кишечных инфекций и хронических дисфункций, приводящих K нарушению полостного и пристеночного пищеварения, состояния питания и иммунной системы инвазированных и др.Заболеваемость лямблиозом чаще всего носит спорадический характер. Имеются данные об эпидемических вспышках лямблиоза, обусловленных попаданием сточных вод в питьевую воду (водные вспышки). Наиболее восприимчивы к инвазии дети первых лет жизни. Количество инвазированных в детских коллективах может достигать 50—80 %, но у большинства из них инвазия протекает бессимптомно. C возрастом число инвазированных еще более снижается и к 16—17 годам достигает уровня обычного для взрослых (10—15 %). Снижение числа инвазированных с возрастом объясняют не только уменьшением вероятности заражения в результате приобретения элементарных гигиенических навыков, но и формированием специфического иммунитета. Наиболее убедительным доводом в пользу этого является тот факт, что в регионах, где инвазированность лямблиями особенно высока, клинические проявления у местных жителей встречаются значительно реже, чем у приезжих, впервые «встретившихся» с лямблиями. He случайно лямблии признаются одним из основных возбудителей «диареи путешественников». Имеются сведения о более высокой чувствительности к лямблиозу детей и взрослых с группой крови A(II).
Наиболее интенсивное распространение лямблий происходит в странах с жарким климатом. B нашей стране показатели инвазирован- ности населения более высокие в южных регионах по сравнению с северными. Bo всех регионах существенное влияние на уровень инвази- рованности оказывают неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, социальные факторы, особенности питания.
B экспериментальных условиях лабораторных животных заразить лямблиями человека удавалось, но доказано, что какой-либо значительной роли в эпидемическом процессе они не играют. Лямблии животных для человека не патогенны.
Классификация. Как и при многих других инфекционных заболеваниях, обилие классификаций лямблиоза отражает недостаточное знание патогенеза заболевания, а также индивидуальную позицию авторов в отношении степени патогенности лямблий, способности их проникать за пределы кишечника, оказывать специфическое действие на различные органы и системы.
Как известно, лямблии обитают в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Ни в желудке, ни в желчевыводящих путях, ни в печени, ни в дистальных отделах кишечника они выживать и размножаться не могут. He доказана способность лямблий распространяться гематогенным путем в другие органы (сердце, печень, мозг). Лямблии не вырабатывают токсических субстанций типа экзо- или эндотоксина, которые могли бы оказывать специфическое действие на определенные органы-мишени. Bce это ставит под сомнение целесообразность выделения некоторыми авторами таких форм, как лямблиозный миокардит, лямблиозный холецистит и т.д.
Вряд ли можно согласиться и с термином «лямблионосительство», поскольку особенность жизни и питания лямблий в кишечнике человека (см. далее патогенез) не может не вызвать ответной реакции организма инвазированного человека. Поэтому мы считаем наиболее удачной простую клиническую классификацию лямблиоза А.М.Семенова (1959), который выделяет:
1. Лямблиоз без клинических проявлений (латентный лямблиоз).
2. Лямблиоз с клиническими проявлениями (манифестный лямблиоз). B этом случае особенности клинических проявлений можно детализировать (дискинезия желчевыводящих путей, энтероколит).
Обычно при постановке диагноза избегают уточнять остроту процесса, его давность, особенно при впервые выявленном лямблиозе, поскольку установить сроки заражения обычно не удается, да и нужно доказать еще, является лямблиоз в каждом конкретном случае изолированным заболеванием или протекает по типу микст-патологии. Это же относится и к оценке тяжести течения лямблиоза, поскольку тяжесть состояния больного нередко бывает обусловлена сопутствующими заболеваниями (иммунодефицит, вторичная инфекция, хронические болезни дигестивной системы и др.).
Примерная формулировка диагноза. 1. Латентный лямблиоз.
2. Манифестный лямблиоз (энтероколит).
3. Манифестный лямблиоз (энтероколит, аллергический дерматит).
Патогенез. B патогенезе лямблиоза до настоящего времени еще не
все изучено, много спорных вопросов. Отсутствует единое мнение O степени патогенности лямблий (в том числе зависимость ее от штаммов), о том, как трактовать так называемое лямблионосительство. Сам характер жизнедеятельности лямблий предопределяет какую-то степень взаимодействия с организмом человека в любом случае, при этом не всегда качественные изменения, происходящие при клинически бессимптомном паразитировании лямблий, переходят в количественные (манифестный лямблиоз).
Заражение человека происходит при заглатывании цист лямблий. Если в желудок попадают трофозоиты, они погибают под действием соляной кислоты желудочного сока. Цисты же кислотоустойчивы, желудочный барьер в большинстве случаев они проходят беспрепятственно. Носительство или даже заболевание может возникнуть при попадании в кишечник 20—100 цист.
Эксцистирование происходит в двенадцатиперстной и тощей кишках, здесь же идет их размножение, накопление, так как здесь — основная среда их обитания. Лямблии не имеют собственных ферментов и приспособлены к существованию в условиях пристеночного пищеварения тощей кишки. Вегетативные формы крепятся к поверхности щеточной каймы при помощи присасывательного диска таким образом, что между телом лямблии и стенкой кишки образуется замкнутая полость, в которой находятся конечные продукты гидролиза пищевых веществ, готовые к всасыванию. При помощи центральных жгутиков идет отсасывание пищевых веществ на дорзальную поверхность тела, где они усваиваются путем пиноцитоза.
Размножение лямблий в кишечнике и накопление их до такого количества, которое может привести к нарушению функции тонкой кишки и других органов, происходит при наличии условий, которые имеются не у всех зараженных. Они определяются в значительной мере функциональным состоянием пристеночного и полостного пищеварения, состоянием местного иммунитета, характером питания, составом кишечной микрофлоры и др. Дефицит секреторного IgA, нередко генетически детерминированный, является важным фактором, способствующим развитию манифестного лямблиоза.
При больших заражающих дозах дисфункция тонкой кишки может развиваться сразу после эксцистирования лямблий. B других случах проходит довольно длительное время (до нескольких месяцев) от момента заражения до клинических проявлений болезни. Иногда клинические проявления могут и не развиться, несмотря на длительное выделение цист таким здоровым лямблионосителем.
Обитание лямблий в тонкой кишке сопровождается комплексом взаимодействий между макро- и микроорганизмом:
— в результате прикрепления лямблий к слизистой оболочке наступает местная травматизация тканей, тем более выраженная, чем массивнее заражение (в эксперименте показано, что на 1 см2 слизистой оболочки может располагаться до 1 млн лямблий). При исследовании биоптата обнаруживают морфологические изменения — уплощение ворсинок, расширение крипт, гиперплазию лимфоидной ткани, клеточную инфильтрацию слизистого и подслизистого слоев кишки макрофагами и лимфоцитами. Иногда в этих слоях даже удается обнаружить трофозоитов;
— при лямблиозе нарушаются процессы всасывания питательных веществ и витаминов в тонкой кишке в результате многих факторов: уменьшение всасывающей поверхности в результате заселения ее лямблиями, снижение активности пищеварительных ферментов в дуоденальном содержимом, более быстрое прохождение пищевых масс по кишечнику в результате усиления его перистальтики, возникающего вследствие раздражения интерорецепторов, и т.д. Особенно заметным бывает нарушение всасывания жиров и глюкозы;
— нарушение питания, которое может наступить в результате потребления лямблиями различных питательных веществ и витаминов, поступающих в организм человека с пищей;
— на фоне лямблиоза нередко изменяется микробный пейзаж кишечника, формируется дисбактериоз, что способствует более активному размножению лямблий; снижение местной реактивности в кишечнике как результат жизнедеятельности лямблий может способствовать активации патогенной микрофлоры, а также утяжеляет течение многих кишечных инфекций и инвазий;
— продукты жизнедеятельности лямблий, всасываясь в кровяное русло, оказывают общетоксическое действие; при этом местом приложения действия этих продуктов могут быть ЦНС, сердце (главным образом сосуды сердца), желудок (с последующим нарушением его секреции); в результате токсического действия продуктов жизнедеятельности лямблий на систему кроветворения, а также дефицита витаминов может развиваться анемия;
— в результате раздражения интерорецепторов тонкой кишки не только усиливается моторика кишечника, но и может рефлекторно возникать дискинезия желчевыводящих путей. При этом на фоне снижения кислотности желудочного сока, застоя в желчном пузыре создаются благоприятные условия для проникновения инфекции в желчные пути с развитием в дальнейшем холецистита, холангита. He подтверждается мнение о возможности развития лямблиозного холецистита, холангита, поскольку концентрированная желчь оказывает выраженное бактерицидное действие; к тому же для лямблий, очень требовательных к пищевому рациону, весьма неподходящей является среда обитания, практически лишенная питательных веществ, а именно такая создается в желчевыводящих путях. He доказана и возможность прямого повреждающего действия лямблий на печень;
— при дискинезии желчевыводящих путей может повышаться давление в вирсунговом протоке, что на фоне повышения протеолитической активности приводит к повреждению поджелудочной железы, развитию панкреатита;
— продукты жизнедеятельности лямблий и распада погибших особей обладают свойствами аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма, следствием чего могут быть реакции типа крапивницы, астматического синдрома, артралгии и др.;
— раздражение и повреждение слизистой оболочки кишки сопровождается выделением эндогенных факторов воспаления (гистамин, серотонин и др.).
Таким образом, характер клинических симптомов, их выраженность будут определяться комплексом вышеописанных факторов. До тех пор пока срабатывают компенсаторно-адаптационные механизмы человеческого организма, клинические проявления могут отсутствовать, хотя при серологических исследованиях в ряде случаев удается обнаружить специфические антитела против лямблий.
Ha фоне лямблиоза формируется гуморальный и клеточный иммунитет. B сыворотке крови больных обнаруживают антитела класса IgM, реконвалесцентов — IgG. Повышение уровня Ig выявлено и в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки. Антитела повышают резистентность кишечника к лямблиям, в связи с чем уменьшается выраженность клинических проявлений, особенно у лиц, проживающих B эндемичных по лямблиозу регионах, где они постоянно подвергаются возможности ре- и суперинфицирования.
Клиника. Лямблиоз с клиническими проявлениями составляет около 10 % от общего количества инвазированных. Длительность инкубационного периода очень неопределенна, иногда у человека в течение многих месяцев и даже лет могут обнаруживаться простейшие, а клинические проявления отсутствуют.
Начало заболевания обычно постепенное. Трудно назвать еще какое-либо заболевание, при котором наблюдался бы такой полиморфизм клинических проявлений, носящих неспецифический характер, как при лямблиозе. Нет, казалось бы, ни одной системы и органа, которые в той или иной степени не реагировали бы на инвазию. При этом в каждом отдельном случае клиника заболевания определяется комплексом индивидуальных патологических реакций, которые возникают в пораженном организме. У некоторых больных первыми проявлениями заболевания могут быть поражения пищеварительного тракта:
— гастрит, дуоденит, которые характеризуются появлением тяже-
сти, а затем и боли в надчревной области различной интенсивности, они могут быть связаны с приемом пищи или не зависеть от нее. Нередко больные жалуются на отрыжку, изжогу. При прогрессировании процесса может периодически возникать рвота после еды. Bce эти явления нередко полностью проходят после лечения;
— энтерит — один из наиболее постоянных симптомов. При этом возникает боль в верхних отделах живота различной интенсивности, периодически — послабление стула до 3—5 раз в сутки. Стул чаще водянистый, без запаха, без патологических примесей. B отдельных случаях возможен очень частый, изнуряющий стул, но такие явления скорее можно считать исключением;
— колит развивается при длительном паразитировании лямблий, нарушении состава кишечной микрофлоры, дисбактериозе. Больные жалуются на вздутие живота, урчание в кишечнике. У некоторых появляются схваткообразная боль внизу живота и даже слизь и кровь в кале.
Ha фоне этих симптомов поражения пищеварительного тракта, обусловленных нарушением процессов усвоения пищевых продуктов и авитаминозом, возможна значительная потеря массы тела вплоть до тяжелой кахексии.
При лямблиозе могут выявляться признаки дискинезии желчевыводящих путей, холангита, холецистита, панкреатита. Bo всех этих случаях симптомы носят также неспецифический характер: появляется боль в надчревной области, в зоне проекции желчного пузыря, поджелудочной железы; боль может иррадиировать в поясницу или носить опоясывающий характер (при панкреатите), она может сочетаться с послаблением стула. B нарушении функции этих органов важная роль принадлежит не лямблиям, а вторичной микрофлоре.
У некоторых больных выявляют небольшое увеличение печени и даже легкую иктеричность, но функция печени при этом не нарушается.
Токсические и аллергические реакции, обусловленные главным образом действием продуктов жизнедеятельности лямблий, всосавшихся в кровь, могут иметь такие проявления:
— повышение температуры тела (чаще бывает субфебрильной, реже — выше 38 0C);
— аллергическая сыпь, артралгии; иногда формируются аллергические неспецифические реакции на различные пищевые продукты, медикаменты;
— поражение нервной системы (слабость, повышенная утомляемость, нарушение ритма сна, головокружение). Иногда эти проявления расцениваются как вегетативно-сосудистая дистония, неврастения, астения. Описывают даже судорожные припадки, психозы;
— может возникать миокардит (при этом выявляют приглушение сердечных тонов, тахикардию, больные отмечают неприятные ощуще
ния в области сердца). Иногда бывает лабильность пульса, значительные перепады артериального давления;
— имеются сведения о возможности поражения эндокринных желез — снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз), надпочечников (уменьшение количества глюкокортикостероидов);
— система кроветворения обычно страдает мало, но возможны различные токсические реакции, вплоть до выраженной анемии и даже панцитопении. При этом усиливается тахикардия, даже при небольшой нагрузке появляется одышка.
Как видно из изложенного, симптоматика лямблиоза черезвычайно пестра, комплекс клинических проявлений у каждого больного «свой», в значительной мере он будет определяться преморбидным состоянием организма, наличием и характером сопутствующих заболеваний, роль которых особенно велика. До сих пор ведутся споры о том, что первично и что вторично при лямблиозе: способствуют имеющиеся хронические заболевания (прежде всего дигестивной системы) активации лямблий или лямблиоз приводит к формированию вторичных нарушений в различных органах.
Лямблиоз (латентный и манифестный) может сочетаться с другими кишечными инфекциями (шигеллезом, брюшным тифом, сальмонеллезом и др.), способствуя их затяжному и более тяжелому течению, изменяя клиническую картину болезни.
Для нелеченого манифестного лямблиоза характерно длительное течение с чередованием периодов обострений и ремиссий, постепенным расширением диапазона клинических проявлений.
Осложнения. Исходы. При лямблиозе нередко бывает трудно решить, что является осложнением, а что проявлением фоновых заболеваний. Наиболее убедительно связать с лямблиозом удается такие развившиеся состояния:
— синдром мальабсорбции, сопровождающийся дефицитом белков, витаминов, безбелковыми отеками;
— присоединение вторичной микрофлоры с формированием холецистита, холангита;
— приобретенная полисенсибилизация к различным пищевым продуктам и медикаментам;
— дисбактериоз;
— стойкий астенический синдром.
Освобождение от лямблий может наступить не только в результате лечения, но и самопроизвольно. Нет сведений о пожизненном парази- тоносительстве.
После очищения организма от лямблий могут длительно сохраняться различные функциональные нарушения органов и систем, наиболее отреагировавших на инвазию.
Методы диагностики. Общеклинические методы. Гемограмма при лямблиозе в большинстве случаев не отличается от нормы. Эозинофи- лию выявляют не всегда даже при наличии клиники. Лейкоцитоз свидетельствует обычно о наличии сопутствующей бактериальной инфекции. Анемия, и тем более панцитопения, могут наблюдаться при тяжелом длительном течении.
При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренную клетчатку, измененные и неизмененные мышечные волокна, крахмал, нейтральные жиры, простейшие.
Биохимические методы. При лямблиозе может выявляться как ги- no-, так и гиперсекреция желудочного сока. Ha фоне мальабсорбции развивается дефицит белков и витаминов. Даже при тяжелом течении функциональные пробы печени остаются нормальными.
B дуоденальном содержимом может быть повышение уровня диастазы и липазы, снижение — трипсина. Обычно эти нарушения выявляют одновременно с вышеописанными изменениями в кале.
Даже при тяжелом течении функциональные пробы печени остаются нормальными.
Специфическая диагностика. Материалом для паразитологического исследования являются фекалии и дуоденальное содержимое.
B оформленном стуле обнаруживают цисты лямблий, в жидком — вегетативные формы. Паразитоскопию проводят не позднее чем через 20—30 мин после получения материала от больного. B случаях, если исследование сразу провести нельзя, используют консерванты (см. «Аме- биаз»), C помощью фазово-контрастного или люминесцентного микроскопа (менее надежен обычный микроскоп) исследуют нативные мазки и препараты, окрашенные раствором Люголя.
При исследовании дуоденального содержимого нередко в порциях B и C лямблий бывает значительно больше, чем в порции А. Это обусловлено не тем, что лямблии у данного больного паразитируют в желчном пузыре и печени, а всего лишь усилением перистальтики кишечника после дачи желчегонных средств, в результате чего пристеночно расположенные в двенадцатиперстной кишке лямблии отрываются от слизистой и попадают в поток идущей через кишку желчи.
Выделение культуры лямблий на питательных средах — очень трудоемкий процесс, в клиниках им не пользуются.
Серологические методы. Для выявления сывороточных антител к антигенам лямблий чаще используют РНИФ и РФА.
РНИФ позволяет выявлять антитела различных классов (IgM, IgG) к антигенам трофозоитов и цистным антигенам. Наиболее чувствительна реакция при обследовании больных с клиническими проявлениями, особенно при наличии синдрома мальабсорбции (до 90 % положительных результатов). Диагностический титр 1:32. Антитела класса IgM быстро исчезают из крови (уже через несколько недель после освобождения организма от лямблий), IgG могут сохраняться еще 12—15 мес. Taким образом, раздельное определение антител различных классов может помочь в распознавании имеющейся паразитарной инвазии и бывшей (ретроспективная диагностика).
ИФА по чувствительности выше РНИФ, но уступает ей по специфичности, перекрестные реакции могут возникать и при наличии других простейших.
Этими же методами можно выявлять антитела в слюне больных и реконвалесцентов.
Существуют методы, основанные на определении антигенов лямблий в фекалиях. Наиболее широкое распространение получили ВИЭФ и РФА. Оба эти метода дают сопоставимые результаты, обладают высокой чувствительностью (до 95—98 %) и специфичностью (до 100 %). Значительным преимуществом этих методов является их способность выявлять антигены лямблий на самых ранних стадиях заболевания.
B США производится коммерческая тест-система Prospect/Giardia для диагностики лямблиоза. Эта тест-система позволяет выявить в фекалиях больных лямблиозом специфический антиген лямблий GSA-65. Чувствительность и специфичность ее высока — 96 и 100 % соответственно.
Аллергологические пробы с диагностикумом из желчи, содержащей лямблии, менее информативны и точны, чем прямая паразитоскопия и серологические методы.
Определение IgA в дуоденальном содержимом и слюне методом простой РИД по Манчини может быть использовано для разграничения латентного и манифестного лямблиоза.
Критерии диагноза. Полиморфизм клинических проявлений затрудняет распознавание лямблиоза. Тем не менее, об этом широкораспространенном заболевании врач должен помнить всегда, особенно при наличии:
— стойкой рецидивирующей диареи, особенно у детей и лиц молодого возраста;
— характерного стула — водянистого, чаще не более 2—3—4 раз в сутки;
— приобретенной полиаллергии;
— нарушения питания, несмотря на сохраняющийся аппетит;
— прогрессирующей астенизации;
— изменений в кале, свидетельствующих о нарушении пищеварения.
Особое значение приобретает сочетание перечисленных признаков, полисимптомность клинических проявлений.
Ho лишь обнаружение лямблий и их антигенов позволяет верифицировать диагноз.
Дифференциальный диагноз. Латентный лямблиоз диагностируют случайно при проведении плановых обследований или целенаправлен-
ном обследовании лиц с самой различной патологией, а также контактных с больным лямблиозом. Как известно, абсолютно здоровые люди встречаются редко, поэтому при обнаружении лямблий в фекалиях или дуоденальном содержимом нужно еще убедиться в том, что имеющиеся у больного клинические симптомы гастрита, дуоденита, холецистита, астении и другие связаны с паразитированием лямблий, а не с другими, не зависящими от лямблий, факторами. Наиболее убедительным доказательством взаимосвязи лямблий, обнаруженных в кишечнике человека, и имеющихся клинических проявлений, является исчезновение или заметное ослабление патологических симптомов после лечения и очищения организма от лямблий, но иногда для этого нужно достаточно длительное время.
Огромный полиморфизм клинических проявлений при лямблиозе, частое сочетание его с различными заболеваниями делает клиническую дифференциальную диагностику при отсутствии четких эпидемиологических данных (например, контакт с больным или носителем) практически нереальной. Тем большее значение имеет настороженность врача, помнящего о необходимости проведения повторных паразитологических исследований у лиц с полиорганной симптоматикой, а также хотя бы одного признака, перечисленного в разделе «Критерии диагноза».
Лечение. Лечение при лямблиозе должно включать соответствующую диету, протистоцидные препараты, а также патогенетические средства, направленные на нормализацию полостного и пристеночного пищеварения, сопутствующей микрофлоры, стимуляцию иммунитета и др. Проводить его следует в стационаре, учитывая возможность побочного действия препаратов и частоту возникновения неспецифических аллергических реакций.
Диету (№2, №4, №5) назначают в зависимости от особенностей нарушения функции желудка, кишечника, билиарной системы. Обязательным является ограничение острых блюд и углеводов.
Этиотропную терапию при лямблиозе проводят протистоцидными препаратами, главными из которых являются следующие:
— метронидазол (трихопол, флагил) по 0,25 г 2—3 раза в сутки в течение 5 дней;
— тинидазол (фасижин) по 2 г 1 раз в сутки в течение 3 дней;
— делагил (хингамин) по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 5—6 дней;
— аминохинол по 0,15 г 2—3 раза в сутки в течение 5—7 дней.
Обычно, если лечение проводят впервые, назначают один из вышеперечисленных препаратов.
При отсутствии эффекта (лямблии не исчезают после курса лечения) проводят еще 2—3 курса лечения, но уже другим препаратом с интервалом между курсами 3—5 дней.
Нередко пользуются комбинацией из двух названных препаратов,
стремясь усилить их действие (трихопол + аминохинол; тинидазол + делагил).
Патогенетическая терапия. Одновременно с этиотропными препаратами, действующими на лямблии, следует назначать нистатин (по 500 000 ЕД 3—4 раза в сутки в течение 5—7 дней), учитывая часто наблюдающееся увеличение грибковой флоры.
При наличии воспалительных заболеваний желчевыводящих путей и выделении бактерий из дуоденального содержимого назначают фу- разолидон или антибиотики, предпочтительнее макролиды (эритромицин) или тетрациклины, дозы общепринятые. Желательно перед назначением антибактериальных препаратов определять состав кишечной микрофлоры, наличие или отсутствие дисбактериоза, что тоже может повлиять на выбор антибиотика.
Поскольку лямблиоз сопровождается сенсибилизацией организма, а массовая гибель лямблий на фоне лечения может привести к усилению аллергических реакций, протистоцидные средства сочетают с антигис- таминными (диазолин, супрастин и др.).
После окончания курса лечения назначают желчегонные травы, сорбит, ксилит, при необходимости — слепые зондирования, что позволит быстрее освободиться от погибших лямблий и продуктов их разрушения, уменьшить интоксикацию. При нарушении процессов пищеварения показаны ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.). При нарушении баланса витаминов можно назначить витамины группы В, аскорбиновую кислоту. Они же будут способствовать повышению общей реактивности организма.
He следует забывать о симптоматических средствах, выбор которых определяется особенностями течения болезни. При бессоннице показаны снотворные средства, при повышенной возбудимости — седативные.
При наличии боли, спазмов можно назначить антиспастические и обезболивающие препараты (но-шпу, белластезин и др.).
Критерием излеченности является отсутствие лямблий в исследуемом материале при трех-четырехкратном исследовании фекалий и желчи.
Правила выписки из стационара. Выписывают реконвалесцентов из стационара после проведения курса лечения, при этом клинические проявления могут еще сохраняться. Отрицательные результаты копро- скопического исследования и отсутствие лямблий в дуоденальном содержимом не являются обязательным условием, поскольку судить об эффективности лечения можно иногда лишь спустя 2—3 нед после его окончания. При этом может возникнуть необходимость в проведении повторного курса лечения.
Для декретированных групп, в том числе и для детей дошкольного
возраста, обязательным условием допуска к работе и в коллектив является очищение организма от лямблий.
Диспансерному наблюдению лица, перенесшие лямблиоз, не подлежат.
Профилактика. Общие профилактические мероприятия при лямб- лиозе совпадают с таковыми при всех кишечных инфекциях. Они включают меры по выявлению этой инвазии у декретированных лиц, у больных с острыми кишечными дисфункциями, а также у детей детских дошкольных и закрытых учреждений.
Больные лямблиозом подлежат госпитализации.
C целью предупреждения занос лямблий на пищевые предприятия необходимо всем лицам, оформляющимся на работу, проводить паразитоскопическое исследование кишечного содержимого. Эти же исследования необходимо проводить при оформлении детей в детские коллективы.
Очень важными направлениями общей профилактики являются строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил в быту, на пищевых предприятиях, в детских дошкольных учреждениях, санация выявленных больных и носителей, обследование членов их семей. Описаны случаи резкого снижения числа инвазированных в коллективах только за счет проведения гигиенических мероприятий.
Специфическая профилактика не разработана.
Еще по теме ЛЯМБЛИОЗ:
- Общие положения
- ЛЯМБЛИОЗ.
- КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
- ЛЯМБЛИОЗ.
- КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
- Основные предпосылки возникновения инфекционных заболеваний.
- Lamblia intestinalis Заболевание: лямблиоз.
- ЛЯМБЛИЯ - Lamblia (Giardia) intestinalis
- Трипаносомы (Trypanosoma)
- ЛЯМБЛИОЗ
- Предметный указатель
- Общая характеристика паразитарных болезней и их возбудителей
- Анамнез
- Желудочно-кишечный тракт
- Лямблиоз
- Антипаразитарные препараты
- СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ[6]
- Возбудитель жиардиоза (лямблиоза)
- Глава 32. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ