ОБЩЕЕ (РЕЗОРБТИВНОЕ) ВЛИЯНИЕ (ГЛИСТНЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ)

Внешней средой для кишечных паразитических червей является полость кишечника с ее содержимым, как часть организма человека. Из этой внешней среды паразит почерпает всасыванием пищевые вещества, перевариваемые ферментами хозяина; в эту же среду паразит выбрасывает продукты обмена вещества, всасываемые кишечником хозяина.

Материалы, иллюстрирующие рассматриваемую сторону дела, весьма отрывочны и разнообразны по своему характеру, ибо разные виды глист в разных хозяевах проявляют, конечно, различные свойства.

Пестрота материалов и далеко недостаточная изученность вопроса затрудняют суммирование выводов формулированием тех или других закономерностей. Все же возможно .наметить основные пути изучения принципиальной по своей важности токсичности паразитических червей.

Из тела червя в полость кишечника поступают следующие естественные продукты жизнедеятельности паразита:

1) Секреты специальных желез (например, шейные железы анкило- етомид).

2) Экскреты, выбрасываемые выделительной системой червей, и остатки, выделяемые из кишечника (если таковой имеется у глисты).

Все эти вещества можно отнести к экзотоксинам.

3) Для некоторых кишечных и соматических паразитов естественным продуктом является полостная жидкость (аскариды, пузыри эхинококка, финки и др.). Нормально она не поступает, как таковая, в организм хозяина, но может изливаться при травме (разрыв кисты эхинококка) .

4) К естественным продуктам следует также отнести продукты переваривания больных или погибших глист; эту категорию веществ условно относят к эндотоксинам. Скорое всасывание больших ко личеств их ведет к острому отравлению.

Поступание тех или других продуктов жизнедеятельности паразита в течение его жизни в организм хозяина ведет к хронической интоксикации, проявление которой крайне разнообразно и не всегда постоянно для одного и того же паразита в хозяевах также одного вида.

В результате клинических наблюдений и экспериментальных патологических и фармакологических исследований добыт ряд фактов, характеризующих токсические свойства паразитических червей.

Что ленточные глисты бывают причиной злокачественного малокровия, это уже давно было установлено клиницистами, давшими такой форме болезни особое название anaemia perniciosa bothriocephalica, т. е. анемия, вызываемая лентецом широким—Diphyltobothrium (= Di- bothriocephalus latus). В гораздо более редких случаях злокачественную анемию вызывает и солитер — Taenia solium, как то впервые было установлено С. П. Боткиным (см. также Ortel, '•Dervis).

Общие изменения крови у людей, инвазированных лентецом широким, сказываются уменьшением числа эритроцитов, появлением де- и регенеративных форм их (в том числе макроцитов и мегалобластов); к этому присоединяются общая лейкопения, уменьшение числа нейтрофилов, базофилов и больших мононуклеаров. Эозинофилия, как правило, имеется. 'Антитриптическая сила кровяной сыворотки таких больных ясно повышена (Рагоза).

Зависимость злокачественной анемии от кишечных паразитов не всегда легко объяснима. Во всяком случае анемия не связана прямо пропорционально с количеством глист в кишечнике, так как бывали случаи паразитирования 78—100 ленточных червей у одного и того же больного без проявления симптомов злокачественного малокровия. Равным образом и продолжительность пребывания паразита в кишечнике (лентец широкий может жить до 35 лет) не является непременным условием возникновения анемии.

Стремясь выяснить причины этой тяжелой болезни, клиницисты высказали несколько предположений, из которых остановимся на двух наиболее вероятных. Глистное малокровие зависит от отравления токсинами, свойственными живому и здоровому паразиту, при всасывании их тканями тела хозяина. По другому взгляду заболевание происходит лишь тогда, когда сама глиста, умирая и задерживаясь в кишечнике, подвергается разложению, продукты которого всасываются и отравляют носителя паразита.

г Последующий материал заимствован из моей книги «Ядовитые животные СССР», 1931 (а также в «здании «Gifttiere und ihre Gifitgkeit», 1927), с некоторыми* дополнениями.

На общую картину отравления влияют и факторы, касающиеся хозяина, например, проницаемость кишечной стенки для токсинов и наличие моментов, изменяющих реакцию организма на' поступающие в его кровь гельминтотоксины.

Подтверждение той или иной гипотезы можно получить только специальными опытами, которые велись в двух направлениях: 1) испытывали действие на организм самих глист или их естественных продуктов и 2) изучали влияние вытяжек из паразитов.

Позднее Tallquist нашел в члениках лентеца протеолитический фермент, агглютинин (для кровяных клеток некоторых сортов крови) и гемолизин. Последний является липоидом, стойким к нагреванию и не поддающимся действию протеолитических ферментов. Гемолизин не является секретом, выделяемым паразитом, но содержится в его тканях, откуда освобождается при распадении или мацерации лентеца. В нормальных условиях гемолизин не поступает в кишечник хозяина и не оказывает поэтому токсического влияния на кровь. Если же глиста подвергается каким-либо изменениям, теряет свою жизнеспособность и распадается аутолитически (чему могут способствовать и ферменты хозяина)*, гемолизин освобождается, всасывается стенкой кишечника и, поступая в кровь, вызывает развитие злокачественного малокровия. Tallquist утверждает, что тении не содержат в себе гемолизинов.

Schmauch впрыскивал кошкам экстракты из лентецов широких, взятых от неанемичных больных, и наблюдал развитие резкого малокровия, причем, наряду с усиленным распадом эритроцитов происходило и энергичное их новообразование. Гемолитические начала нашел в лен- теце ишроком и Schwartz.

Многие исследователи приписывают первичную роль в этиологии пернициозной анемии липоидам Dibothriocephalus и других глист. Липоиды, действительно, растворяют in vitro эритроциты; однако при впрыскивании их животным они не вызывают злокачественного малокровия, но могут вести к значительной вторичной анемии.

Действующим началом паразитов другие авторы считают «яд», in vitro не растворяющий эритроцитов, но при повторных впрыскиваниях могущий повести к тяжелой первичной анемии с возникновением более или менее обширных очагов кроветворения в печени и селезенке.

Труды ряда исследователей показали, что водные, глицериновые и ширтовые вытяжки Taenia solium, Т. saginatus, Т. expansa, Dipylidium caninum и других глист, впрыснутые животным, вызывают у них сла- эость, судороги, сведение задних ног, понижение температуры, а иногда и смерть.

Ленточная глиста неодинаково ядовита во всех своих частях: отдел Г. saginatus, прилежащий к головке, менее ядовит, нежели задние членики глисты, набитые яйцами (Parisot и Simonin). Экстракты из этого паразита при впрыскивании в вены кролику вызывают расстройство кровообращения и дыхания. В одном из типичных опытов начальное давление ів а. carotis = 8 см. После впрыскивания оно падает и через 2 минуты = 4 см. Работа сердца замедляется до 40 ударов в минуту; сила же его значительно возрастает, благодаря чему давление выравнивается и даже повышается до 10—13 см. Далее оно снова падает и на 5-й минуте = 3 см при 180—200 ударах сердца в минуту. На 7— 8-й минуте — новая фаза замедления сердца; на 10-й минуте — давление 2 см, фибриллярное сокращение сердца, и на 12-й минуте — смерть кролика. В первое время опыта дыхание сначала ускоряется; затем происходит его замедление, ритм же становится неправильным.

Ming’a.zzini считает, что тениотоксины ленточных червей плотоядных гораздо ядовитее, чем таких же паразитов травоядных. С таким взглядом несогласен Сао, полагавший, что токсичность вытяжек из глист зависит от побочных причин, например, от загрязнения бактериями. Le jDantec, работая с вытяжками из Т. inermis, не мог убедиться в их ядовитости.

Опыты Calamiida, Pomella, Messineo, Bedson и др. устранили сомнение как в самом факте токсичности вытяжек из глист, так и в причинах их ядовитости. Свежие вытяжки, пропущенные через фильтр Шам- берлена, обладают несомненным гемолитическим действием (для морской свинки и кролика); по отношению к этим экстрактам лейкоциты проявили положительный химиотаксис. Впрыскиванием в вену растертых в физиологическом растворе члеников Т.

Parisot и Simonin особо остановились на влиянии впрыскивания экстрактов из Т. solium на кишечник. Через 1—2 минуты после введения в вену слабой дозы экстракта у кролика начинается повторная дефекация, переходящая в понос. Через чаіс животное приходит в норму. Пятерная доза экстракта вызывает беспрерывный понос и гибель кролика. Слизистая оболочка кишечника у него слущивается, вследствие чего обнажается mucosa.

Проводившееся в Отделе паразитологии ВИЭМ фармакологическое изучение токсинов паразитических червей в экстрактах из тела последних показало, что экстракты из лентеца широкого в разведениях даже до предела 1 : 100 000 000 вызывают в подавляющем большинстве случаев угнетение работы изолированного сердца через посредство периферического аппарата вагуса. Кроме того, ведущий узел и мышца сердца вследствие непосредственного влияния на них токсина в большинстве случаев возбуждаются. Аналогичные исследования, произведенные над экстрактами из цепня невооруженного (1:1000—1:100 000 000), выявили двухфазное действие на работу изолированного сердца: скачала кратковременное возбуждение, затем длительное угнетение. Возбуждающая фаза выражается увеличением амплитуды и учащением ритма, а угнетение сказывается понижением силы сокращений и урежением ритма. Действие экстракта при первых пропусканиях обнаруживается гораздо быстрее и сильнее, чем при последующих. Неправильно работающее сердце выравнивает сокращение при действии экстракта цепня невооруженного.

На кишечник (изолированный и in toto) экстракт лентеца широкого действует угнетающе на его моторную функцию, но фазы угнетения быстро сменяются восстановлением нормальных сокращений после промывания рингер-локковской жидкостью (Ф. Талызин).

Pomella, работая с экстрактами Т. plicata и perfoliataл получал нередко смертельное отравление морских свинок, а также и выкидыши у беременных самок. R. Kamada доказал присутствие в теле Hymenole- pis diminuta гемолизина.

Все эти данные достаточно красноречиво говорят в пользу первичной ядовитости глист, которые содержат В/своем организме различные действующие начала.

Все же пока остается не совсем ясным способ освобождения тенио- токсинов. Представляют ли они собой секреты (или экскреты?) паразитов или же являются эндоксинами, которые выходят наружу лишь при распаде глисты?

Как бы то ни было, тениотоксины поступают в кишечник, где и всасываются его слизистой оболочкой. Разносясь с кровью по телу, они вызывают различные патологоанатомические изменения, как то: геморрагические поражения почек, печени, стенок кишок, жировое перерождение печени, миелоид селезенки и лимфатических желез.. Из губчатых слоев надпочечников липоиды исчезают почти совсем и в тяжелых случаях отравления вовсе не восстанавливаются. Распад эритроцитов обусловливается освобождением кровяного пигмента, который и отлагается в печени, селезенке и в других органах: Различные изменения происходят и в остальных железах внутренней секреции (S. Bedson).

Однако анемия не всегда развивается в присутствии распадающейся глисгы, когда тениотоксины должны бы всасываться в кровь и вызывать типичную картину заболевания. Эти факты не противоречат ядовитости глист вообще, так как и вирулентные патогенные бактерии ничем не проявляют своего присутствия у бациллоносителей (Lazarus).

После тщательных исследований у глистных больных Рагоза (1913) пришел к заключению, что паразит начинает вредить своему хозяину уже с первых месяцев своего нахождения в кишечнике. Гемолитическая формула глистной крови очень близка к формуле пернициозной анемии; кровь при дифиллоботриозе представляет собой «forme fru- ste» злокачественного малокровия и обратно — anaemia perniciosa bothriocephalica в гематологическом отношении тождественна со скрытой формой данного заболевания. Степень анемии в каждом отдельном случае является результатом динамического равновесия между вирулентностью глисты и компенсаторной деятельностью костного мозга (Рагоза).

При экспериментальном заражении людей лентецом широким (Le Bas, 1924) не удалось получить сколько-нибудь серьезных симптомов отравления. Степень анемии в каждом случае была мала, но самый характер изменений крови был сходен с тем, что наблюдается при пернициозной анемии (Passey и Вгаіпе). Такое заключение совпадает с только что приведенным выше взглядом.

Изучение ядовитых свойств жидкости пузырчатых форм (кист эхинококка, цистицерков и т. п.) дало разноречивые результаты. Выделенный из жидкости эхинококка птомаин (Mourson и Schlagdenhauffen) оказался для лягушки безвредным; равным образом недеятельной была и чистая жидкость той же глисты в опытах Joest, Лаверана, Мениля, Шоффарда и других исследователей. Boidin и Laroche заметили, что не всякий экземпляр эхинококка содержит в своих пузырях ядовитую жидкость. Можно было наблюдать токсичность последней, если впрыскивать 510 см3 жидкости, сгустив ее в вакууме до Ѵю первоначального объема.

При инъекции 20—100 см3 жидкости бараньего эхинококка в вены у собак наступали тяжелые симптомы шока. В разведении 1:10 000 эта жидкость вызывает сокращение нерожавшей матки морской свинки. Промывание переживающего сердца лягушки или жабы жидкостью эхинококка большей частью поддерживает работу сердца (Giusti и Hug, 1923).

Количество лейкоцитов у нормального кролика после внутривенного впрыскивания 2 см® эхинококковой жидкости в опытах Bacigalupo и Grosso в течение 10 минут падало с 9 800 ДО' 4 800. У животных же с эхинококком в тот же срок оно, наоборот, увеличивалось (в одном случае— с 13 000 до 28 000).

При подкожном впрыскивании 1 см3 жидкости человеческого эхинококка, нагревавшейся в течение 1 часа до 60° С, людям, больным эхинококком, наблюдалась местная реакция с отеком, покраснением, а иногда и болью. Эти явления развивались в течение суток и проходили через 1—2 дня. У здоровых людей реакции не было (Baojlgalupo и Grosso).

В случаях самопроизвольного разрыва пузырей эхинококка, а иногда и при пункции (с целью диагностики) разЕИЕается картина гидатидной интоксикации, которая сказывается воспалением серозных оболочек и крапивницей.

При повторных впрыскиваниях слабых доз эхинококковой жидкости легко вызвать явления анафилаксии, причем Вейнбергу удалось получить все формы анафилаксии, которые бывают и у человека. Токсическое действие гидатидной жидкости Richet сравнивает с влиянием та- лассина из мидий (Mytilis).

Экспериментальная эхинококковая анафилаксия изучалась и другими исследователями. Нормальная морская свинка (300—500 г весом) в опытах Deluca погибала от внутривенного впрыскивания 8—10 см3 гидатидной жидкости. В то же время у предварительно сенсибилизированной свинки тяжелый анафилактический шок вызывается инъекцией всего только 2—3 см3 той же жидкости. Анафилактизирующая потенция стенки пузыря эхинококка гораздо выше, чем жидкости тех же самых цист.

Содержимое Cysticercus cellulosae очень ядовито (Robin, Fiessinger); таким же свойством отличается и содержимое Coenurus serialis кролика (Henry, Ciuca).

5 см3 жидкости Cysticercus pisiformis способны убить кролика весом в 2 кг в 10 минут. После внутривенного впрыскивания жидкости кровяное давление падает на 2—3 см. Ритм сердца замедляется, систолы усиливаются, и кровяное давление выравнивается. Позднее оно может внезапно упасть при ускорении сердцебиений до 150—180 ударов в минуту. При больших дозах дыхание сильно нарушается. Временами оно вовсе останавливается: делаясь поверхностным, дыхание прерывается неравномерными паузами. Все эти явления имеют место и у тех кроликов, которые не заражены Gysticercus pisiformis; следовательно, экспериментальное отравление не имеет ничего общего с анафилаксией (Parisot и Simonin).

При внутрибрюшинном впрыскивании жидкости Cysticercus tenuicol- lis (Taenia marginata) у морских свинок наблюдается проходящая лейкопения и затем лейкоцитоз. У них также вырабатываются преципити- ны по отношению к жидкости этого цистицерка. Реакция преципитации получается с жидкостью Cysticercus tenuicollis, взятой от разных видов (собаки, свиньи, овцы); это говорит в пользу того, что содержимое цистицерка свойственно ему самому и не зависит от того, в каком хозяине он образуется (Beckwith и Scott). В то же время гидатидная жидкость эхинококков от различных хозяев не абсолютно одинакова в количественном отношении по химическому составу, что показал Mazzocco:

Химическая природа гидатидного яда неизвестна. В самой жидкости содержатся янтарная кислота и сахар. Brieger, действуя платиной, изолировал из этой жидкости вещество, быстро убивающее мышей.

Находясь в печени, эхинококк вызывает уменьшение в ней гликогена с 61% до 39%; антитоксическая сила экстракта аутолизованной печени, пораженной эхинококком, по отношению к гемолитическому токсину этого последнего ослабевает, если такое свойство сравнить с нормальной печенью (Sparapani).

Круглые черви также были предметом разнообразных исследований на их. токсичность. Одним из наиболее изучавшихся объектов являются аскариды человеческая, свиная и лошадиная. Аскариды выделяют из себя летучее вещество неприятного перечного запаха, которое раздражает слизистые оболочки и вызывает конъюнктивит. Goldschmidt, опросив зоологов, часто имевших дело с аскаридами при лабораторных занятиях, выяснил, что чувствительность людей к токсинам аскарид различна. Одни вовсе не испытывают никаких неприятных явлений, другие подвержены действию аскарид одного только вида, третьи испытывают довольно тяжелую форму одышки, кашля и раздражения слизистых оболочек. Эти данные подтверждают мысль о ядовитости аскарид. Какова же причина этой ядовитости? Исследуя токсичность полостной жидкости аскарид при впрыскивании ее различным животным, некоторые исследователи не получали положительных результатов или объясняли их вторичной инфекцией (Boycott). Bussano и Flury удалось вызвать экспериментальный конъюнктивит у морских свинок, кроликов и собак, действуя на них тем же веществом.

Полостная жидкость аскариды обладает несомненной токсичностью. Weinberg и Julien наблюдали реакцию лошади на введение в ее глаз нескольких капель жидкости A. megalocephala. «Уже через 5—10 минут глаза краснеют, появляется сильное слезотечение, веки сильно опухают, часто настолько, что совсем закрывают глаза. У 41% лошадей явления принимают более тяжелый характер: развивается сильная одышка, понос и подчас такой обильный пот, что под лошадью образуется целая лужа пота. Иногда эти осложнения принимали столь тяжелый характер, что можно1 было опасаться смертельного исхода» (Вейнберг), однако спустя час или два эти явления обычно проходили. В некоторых случаях аскаридная жидкость была столь токсична, что 1 см3 раствора 4 : 1 000 вызывал глазную реакцию лошади. Раздражение глаз наблюдалось неоднократно и у лиц, вскрывавших аскарид (Raillet, Goldschmidt идр.).

Несомненное ядовитое (резорптивное) действие проявляет та же жидкость и при впрыскивании под кожу. У собак наблюдались усталость и рвота, понижение кровяного давления, одышка, парез задних ног, потеря чувствительности и даже смерть при введении 8—10 см3 полостной жидкости аскариды по расчету на. 1 кг веса животного. Ас- каридотоксин вызывает также и выкидыш у беременных морских свинок, если впрыскивается им под кожу. Токсичность свойственна самой аскаридной жидкости, так как исследователям удавалось получать последнюю для своих опытов в стерильном состоянии.

Детальное фармакологическое исследование аскариды лошадиной произведено в отделе паразитологии и фармакологии ВИЭМ В. Шва- бауэром, который, работая с полостной жидкостью и с водными экстрактами из цельных высушенных аскарид, пришел к следующим выводам.

Полостная жидкость при внутривенном введении (0,5 см3 на 1 кг веса кошки) вызывает резкое падение кровяного давления при кратковременном начальном вагус-пульсе и учащенном пульсе на максимально-низком уровне кровяного давления. При меньших дозах (0,2— 0,5 см3) наблюдается двухфазный эффект: небольшая начальная депрессия сменяется продолжительным подъемом давления выше нормы.

Падение кровяного давления зависит от влияния полостной жидкости па бульбарные центры и на сердечно-сосудистый аппарат непосредственно. При повторных введениях жидкости реакция подопытных животных (кошки и кролики) ослабевает в значительной степени.

При внутривенном введении экстрактов из тела аскарид (1 : 100—

1 : 500) в количестве 1 см3 на 1 кг веса кровяное давление падает вследствие прямого действия вещества на сердечно-сосудистую систему. Изменения работы аппарата кровообращения при внутривенном введении токсина вызывают отклонения со стороны дыхательного аппарата в виде начального угнетения и последующего возбуждения. Под влиянием полостной жидкости аскарид объем внутренних органов животного резко уменьшается, а объем конечностей увеличивается, что зависит от центрального влияния испытуемого вещества. Экстракты у лошадиной аскариды действуют на сердце теплокровных положительно ино- и хронотропно. И полостная жидкость и экстракты действуют возбуждающе на утомленную и адинамичную мышцу сердца; действие этих веществ направлено непосредственно на сердечную мышцу. Позидимо- му, мышечная часть стенок сосудов также является точкой воздействия полостной жидкости и экстракта из аскарид (сокращение при более крепких концентрациях и расширение — при слабых). Фармакологическая активность полостной жидкости самок аскарид выражена резче, чем у самцов. Наиболее активные действующие начала включает в себя полостная жидкость аскарид. Действие и ее и экстрактов (в частности их белковой элементарной фракции) направлено непосредственно на сердечно-сосудистую систему, причем точкой приложения являются мышца сердца и мышечная ткань сосудов (В. Швабауэр).

Жидкость тела А. lumbricoides в умеренной степени задерживает свертывание крови.

Экстракт из стенки тела (мышцы) и полостная жидкость аскарид задерживают рост фибробластов в культуре тканей (Ноерріі). Несомненно влияние аскарид, особенно при их гибели (переваривание), на секреторную функцию желудка. Отмечается, например, понижение кислотности желудочного сока даже вплоть до ахилии при аскаридозе и повышение кислотности после изгнания глист (Водонос). Наблюдалась также передача действующих начал аскарид с молоком матери ребенку, у которого развилась диспепсия.

Однако можно сомневаться, насколько ядовитость этой жидкости может проявляться в «нормальных» условиях пребывания глисты в кишечнике своего хозяина. Дело в том, что жидкость в полости тела аскариды замкнута наглухо; она может выступать наружу лишь при нарушении целости стенки тела паразита. Обычно же из глисты выходят ее экскреторные продукты. Они также обладают токсичностью. Если держать некоторое время живых аскарид в бульоне, в чистом физиологическом растворе или же смешанном с глюкозой, пептоном и двууглекислой содой, то все эти жидкости становятся ядовитыми (Cafiero, Flu- гу и др.). В этих случаях остается не вполне ясным, чему именно присуща токсичность — секретам или выделениям аскариды. Кожных желез у нее нет, и если кожа в целом не обладает отделительной способностью, то остается думать только об экскретах глисты, выходящих из трубок ее боковых линий наружу через общее переднее отверстие. Впрочем, при заболеваниях аскарид (вроде описанной выше бактериальной кожной болезни) возможна перфорация стенки тела аскарид и изливание полостной жидкости в просвет кишечника с последующим ее всасыванием.

В общем, понятие «аскаридный токсин» остается очень расплывчатым. Повидимому, он является соединением нескольких действующих начал, одного — растворимого в воде и действующего на нервную систему, другого—растворимого и в алкоголе и сходного по влиянию с кураре (Vaullegard). Аскаридный токсин проходит без изменения сквозь фильтр ПІамберлена и не теряет способности вызывать глазную реакцию у лошадей даже после двадцатиминутного нагревания его при 120°. Свернувшиеся от жара белки по обработке их водою так же токсичны по отношению к глазу, как спиртовые, эфирные вытяжки и продукты перегонки аскаридного токсина (Вейнберг). По данным Вейнберга и Seguin, одни части последнего действуют хемотоксически на лейкоцитов, вызывая эозинофилию, другие же влияют на стенку сосудов, способствуя отеканию соответствующего участка тела. Bedson показал, что аскаридные токсины действуют на органы внутренней секреции, в первую очередь на кору надпочки, а затем на щитовидную железу, что в свою очередь вызывает дальнейшие коррелятивные изменения в организме.

Аскаридотоксин влияет также и на нервную систему, что показали Messineo и Рахманов. В нервных клетках наблюдаются хроматолиз разной степени и появление большого числа тонких каналов в протоплазме. Клетки невроглии приобретают амебоидный характер. Фибриллы белого вещества мозга изменяются и неправильно вздуваются. Действие аскаридотоксина на кровь непостоянно; в одних случаях она не изменяет своих обычных свойств, в других же остается не свернувшейся. Сильное гемолитическое действие экстракта кишечника аскарид наблюдал Schwartz, считающий, что анемия у свиней и лошадей часто бывает связана с присутствием аскарид в их кишечнике. При аскаридозе у детей также наблюдались явления анемии и эозинофилия (10—22%).

При опытах со впрыскиванием экстракта из аскарид Morenas удалось получить явления анафилаксии, которыми он объясняет некоторые симптомы аскаридоза.

Flury признает наличие в теле аскарид нескольких фармакологических, различно действующих начал, которые в разных случаях, смотря по обстоятельствам, вызывают весьма разнообразные симптомы в организме хозяина.

Наконец необходимо остановиться на новейших исследованиях при моей кафедре (Военно-медицинская академия — С. П. Алфеева) над чисто патологическими изменениями у морских свинок под влиянием хронической интоксикации вследствие продолжительного кормления их свежими или высушенными аскаридами (действие со стороны желудочно-кишечного канала). Преже всего бросается в глаза дистрофическое ожирение подкожной клетчатки передней части туловища, являющееся следствием атрофии и ожирения щитовидной железы, функция которой явно понижается. Происходит также сильное ожирение лимфатических узлов щитовидной железы. В ретикулярном слое коры надпочки появляется зернистость с содержанием железа, что указывает на усиленный распад клеток вследствие интоксикации; последняя ведет также к прогрессирующей атрофии селезенки, при обильном отложении пигмента в ее пульпе. Из изменений крови отмечаются, уменьшение количества эритроцитов, зернистых клеток, пластинок и увеличение лимфоцитов. Ядра гладких мышц желудка принимают под влиянием аскаридного токсина спиралевидную форму, чем можно объяснить нарушение моторной функции желудка и колики, наблюдаемые нередко при аскаридозе.

Гёматоэнцефалический барьер также повреждается под влиянием действия аскаридного токсина (появление в сосудистом сплетении третьего желудочка головного мозга отека, экссудата, кровоизлияний, увеличение бурой зернистости хориоидального эпителия и др.), следствием чего является развитие менингеальных явлений. Сердце, легкие, печень и почка не изменяются. В целом же повреждения кроветворной и эндокринной системы при хроническом отравлении нарушают физиологическую корреляцию органов и могут вести к трудно расшифровываемым заболеваниям (С. П. Алфеева). Другие нематоды также обладают токсическими свойствами, но нет возможности рассматривать здесь дальнейшие материалы.

В заключение можно сделать вывод, что токсичность исследованных глист несомненна, но формы проявления ее крайне вариируют от бессимптомного паразитоносительства до самых разнообразных и пестрых по характеру заболеваний, смазывающих «лицо» глистных болезней. Подобные вариации зависят от того, что состояние зараженного глистами организмахозяинанаданный момент является результатом взаимного влияния друг на друга обоих компонентов биологической системы—хозяин и паразит, из которых каждый изменчив в своих физиологических состояниях. Этого мало: р е- зультаты взаимного влияния находятся также под известным модифицирующим воздействием других обитателей организма хозяина (синергетическое действие паразитоценоза хозяина на его организ м)„ равно как и под контролем факторов внешней среды. Необходима даьнейшая научно-исследовательская работа, которую следовало бы направить на изучение токсичности действующих начал паразитических червей в той именно форме, в которой эти вещества поступают, проходя через печеночный барьер, в общий круго- ворот крови. Может быть, по этой линии исследований окажется применимым метод ангиостомии Лондона, которым обеспечено изучение тонкостей внутреннего обмена веществ.

Косвенное влияние паразитических червей сказывается в отношении содействия их передаче инфекции вследствие грубого нарушения барьерной функции кишечника; миграционное влияние оказывается сложным и различным на разных этапах его прохождения, что рассмотрено выше на отдельных объектах.