Острая дыхательная недостаточность при нарушении трахеобронхиальной проходимости
Такой тип ОДН возникает при сопротивлении дыханию на уровне верхних и нижних дыхательных путей — обструктивная ОДН. Она возникает при синдроме крупа, остром стенозе гортани, стенозиру- ющем ларинготрахеите, ларингоспазме, бронхоспазме, при обтурации дыхательных путей инородными телами, скоплением слизистого и гнойного секрета при нарушении процесса откашливания или при повышении секреции слизи, при обезвоживании (сгущении секрета и образование пробок в дыхательных путях).
Синдром крупа является одной из причин ОДН. Препятствие потоку воздуха возникает на уровне голосовой щели — самого узкого места верхних дыхательных путей — за счет воспалительных изменений (отек, пленки при дифтерии) либо спазма мышц гортани, часто ларинготрахеит сочетается с ларингоспазмом.
Из бактериальных инфекций, играющих роль в возникновении крупа, следует отметить дифтерию и скарлатину. Особую опасность представляет дифтерия гортани, при которой оторвавшаяся пленка может внезапно перекрыть голосовую щель и вызвать рефлекторную остановкудыхания.
Основной этиологической причиной развития синдрома крупа на современном этапе являются ОРВИ, что определяет правомерность термина «вирусный круп». Наиболее частыми возбудителями являются миксовирусы парагриппа, особенно I группы, и гриппа. Относительно реже круп возникает при аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекциях, а также при кори, ветряной оспе и др. Нередко круп возникает при респираторной инфекции, вызванной ассоциацией вирусов. Первостепенное значение имеет присоединение вторичной бактериальной флоры, но вирусы в данном случае играют роль пускового фактора. Возникающие у больных острый ларингит, ларинготрахеит, ларинготрахеобронхит имеют смешанное (вирусно-бактериальное) происхождение, при этом из мокроты закономерно высевается кокковая флора — стафилококки, стрептококки.
Патогенез. Ведущим в патогенезе нарушений трахеобронхиальной проходимости является активный воспалительный процесс, сопровождающийся повреждением мерцательного эпителия, выстилающего слизистые оболочки верхних дыхательных путей и выполняющего дренажную (очистительную) функцию.
При остром ларин- готрахеите усиленная секреция слизи в условиях мукоцилиарной недостаточности приводит к задержке в дыхательных путях секрета, накоплению вязкой слизи, а блокада носовых ходов и дыхание через рот неувлажненным воздухом определяют ее быстрое высыхание. Образуются плотные корки, закупоривающие просвет гортани и трахеи. Преимущественно поражается подскладочное пространство (участок гортани от истинных голосовых связок до трахеи), в физиологических условиях являющееся самым узким и самым уязвимым местом дыхательных путей. Важное значение в формировании крупа имеют воспалительный отек-набухание слизистой оболочки, а также развивающееся при остром ларинготрахеите нарушение координации нервно-мышечного аппарата гортани, определяющее легкость возникновения спастических реакций.Критическое уменьшение просвета трахеи, бронхов соответствует развитию крупа или острого стеноза гортани. Его нарастание приводит к обструктивной ОДН, вплоть до полной асфиксии. Критическое повышение сопротивления в дыхательных путях определяет неизбежное увеличение работы дыхания. Возрастают энергозатраты, увеличивается «кислородная цена» дыхания. Создается «порочный круг», определяющий быстрое прогрессирование обструктивной ОДН.
B том случае, если поражается все трахеобронхиальное дерево, симптомы нарастают очень быстро — от момента появления первых признаков ОДН до смерти от асфиксии проходит не более 2—3 сут. Особую угрозу представляет наличие пленок в трахее — двигательное беспокойство, кашель способствуют их отделению, и они могут, «сев» на бифуркацию трахеи, вызвать моментальную обтурацию и смерть.
При некоторых инфекционных болезнях, преимущественно нейроинфекциях, острый стеноз гортани обусловлен не воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи, а резчайшим ларингоспаз- мом. Так, при тяжелых формах генерализованного столбняка судорожный приступ может привести к асфиксическому кризу — полному закрытию голосовой щели с остановкой дыхания и наступлением смерти. B развитии ОДН при столбняке основную роль играют спастические сокращения дыхательных мышц (диафрагма, межреберные мышцы), атакже нередкое присоединение аспирационной пневмонии.
Клиника. Отличительной особенностью крупа при дифтерии является постепенное (2—4 дня) нарастание признаков стеноза горта
ни на фоне умеренной лихорадки, интоксикации — переход осиплости голоса в полную афонию и грубого лающего кашля — в беззвучный, сиплый. Тяжесть состояния определяется степенью выраженности обструктивной ОДН, обусловленной сужением просвета гортани в результате отека слизистой оболочки, образования в ней фибринозных налетов и нарушения подвижности истинных голосовых складок (следствие поражения дифтерийным токсином мышц, обеспечивающих движение черпаловидных хрящей).
Клинически принято различать 3 стадии крупа.
I стадия— катаральная (компенсированная). Общее состояние больного изменяется мало. Появляются беспокойство, осиплость голоса, учащенное дыхание, цианоз носогубного треугольника, грубый кашель; раздувание крыльев носа и незначительное втяжение податливых мест грудной клетки заметны только при возбуждении. Гипоксия выражена незначительно. Изменения PaCO2 непостоянны. B связи с компенсаторной гипервентиляцией легких можетдаже развиться гиперкапния.
II стадия — стенотическая. Вначале сознание сохранено, но беспокойство становится постоянным. Дыхание шумное, свистящее, с участием вспомогательных мышц, втяжением податливых мест грудной клетки. Отчетливый цианоз носогубного треугольника, Тахикардия 140—160 в 1 мин. Прогрессирует гипоксемия, часто в сочетании с некоторым повышением PaCO2. Постепенно состояние больных становится тяжелым. Сознание временами спутанное. Дыхание стенотическое, с затрудненным и удлиненным вдохом, слышно на расстоянии (вместе с тем, при аускультации легких едва прослушивается). Резко выражено втяжение уступчивых мест грудной клетки при дыхании. Разлитой цианоз. Отчетливые признаки сосудистой недостаточности. Холодный пот. Частота сердечных сокращений— 180—200 в 1 мин. Несмотря на резко возросшую работу дыхания, нарушения газообмена прогрессируют: PaO2 становится ниже 70 мм рт. ст., PaCO2 достигает 50 мм рт.ст.
и выше. Стабилизации возникающих нарушений способствует неизбежное при крупе дыхание через рот, приводящее к высыханию слизистых оболочек, превращению воспалительного экссудата в плотные корки, уменьшающие или даже закупоривающие просвет дыхательных путей.III стадия — асфиксическая. Сознание отсутствует. Зрачки расширены. Судороги. Наблюдаются отдельные дыхательные движения. Разлитой интенсивный цианоз. Пульс едва прощупывается. Переход тахикардии в брадикардию предшествует остановке сердца. Непосредственной причиной смерти чаще является не полная обструкция дыхательных путей, а гипоксический отек-набуханиего- ловного мозга с развитием комы.
При вирусном крупе, осложняющем течение ОРВИ, признаки острого стеноза гортани сочетаются с характерными клиническими проявлениями респираторной вирусной инфекции (лихорадка, интоксикация, диффузное воспаление верхних дыхательных путей). B результате воспалительных изменений дыхательные пути сужаются на уровне подсвязочного пространства, анатомическим ориентиром которого является перстневидный хрящ. Симптомы сужения обычно возникают через несколько дней после начала заболевания. Ha фоне нормальной или слегка повышенной температуры тела развивается одышка.
Дифференциальная диагностика проводится с:
— анафилаксией— возникает как специфическая реакция по типу антиген—антитело или реакция повышенной чувствительности к определенным, чаще всего лекарственным веществам. Реакция возникает немедленно и протекает с картиной выраженного ларинго- и бронхоспазма, прогрессирующего удушья, иногда — на фоне вазомоторной атонии.
— обтурациейдыхательныхпутейинородным телом— чаще всего локализуется в трахее или в одном из бронхов. Попадание в дыхательные пути даже небольшого инородного тела (рыбья кость, горошина) может вызвать сильнейший ларинго- и бронхоспазм и привести к летальному исходу. Застревание инородного тела в заглоточном пространстве может полностью обтурировать вход в гортань. Это приводит к афонии, апноэ, быстрому нарастанию цианоза.
B случае частичной обструкции дыхательных путей возникают кашель, одышка, стридор, втягивание надключичных областей при вдохе и цианоз.Дифференциальная диагностика приведена в табл. 28, которая поможет разграничить разные типы ОДН по данным клинического обследования больных. При всех видах ОДН развиваются одышка, цианоз той или иной степени выраженности в зависимости от ее стадии, поэтому данные симптомы в таблицу не включены. Дифференциально-диагностическое значение признаков также сугубо ориентировочное. Приходится учитывать нередкое развитие сочетанных вариантов ОДН, в генезе которых участвуют разные факторы.
Стенозирующий ларинготрахеобронхит. Тяжелые диффузные воспалительные процессы в дыхательных путях с нарушением их проходимости могут возникать в любом возрасте. Они захватывают практически все трахеобронхиальное дерево с развитием ларинго- трахеобронхита. Значительное набухание слизистой оболочки в сочетании с гиперсекрецией, нарушением дренажной функции и скоплением вязкой слизи резко увеличивает сопротивление дыханию. Этому способствует обычно присоединяющийся бронхоспазм.
T а б л и ц а 28. Дифференциальная диагностика при стенозе гортани
Заболевания | |||||
Признаки | Дифтерия гортани | Стенозирую- щайларинго- трахеоброн- xum | Инородные тела гортани | Ботулизм | Столбняк |
Развитие | Прогресси | Возникает | Возникает | Прогрес | Приступ |
симпто | рующий | внезапно, | внезапно, | сирую | во время |
мов сте | стеноз | чаще в ноч | на фоне | щий па | судорог |
ноза | (кашель, | ное время | полного | рез дыха | |
асфиксия) | на фоне | здоровья | тельных | ||
ОРВИ | мышц | ||||
Темпера | Повышена | Повышена | Нормаль | Нормаль | Повы |
тура тела | ная | ная | шена | ||
Интокси | Умеренная | Выражен | Отсут | Умерен | Выражен |
кация | ная | ствует | ная | ||
Кашель | Г рубый, | Грубый, | Сухой, | Отсут | Отсут |
сухой, по | лающий, | приступо | ствует | ствует | |
том беззвучный | влажный | образный | |||
Насморк | Отсут | Характерен | Отсут | Отсут | Отсут |
ствует | ствует | ствует | ствует | ||
Окраска | Бледность, | Гиперемия, | Цианоз | Блед | Блед |
кожи | цианоз | цианоз | ность, | ность, | |
цианоз | цианоз | ||||
Длитель | Длитель | Может про- | Прекраща | Длитель | Длитель |
ность сте | ный | ходитьсамо- | ется после | ный, при | ный, при |
ноза | стоятельно | удаления | ступооб | ступооб | |
инородного тела | разный | разный | |||
Отек сли | Умерен | Выражен | Отсут | Отсут | Отсут |
зистых | ный | ный | ствует | ствует | ствует |
оболочек Гипере | Умеренная | Резкая | Отсут | Отсут | Отсут |
мия слизистых оболочек | ствует | ствует | ствует | ||
Налеты | Харак | Отсут | Отсут | Отсут | Отсут |
терны | ствуют | ствуют | ствуют | ствуют |
Обтурация бронхов приводит к ателектазам отдельныхучастков легких.
Данный вид ОДН возникает в основном при тяжелых формах гриппа.
Протекает с резко выраженной одышкой (число дыханий достигает 30—40 и более в 1 мин) и разлитым цианозом. Прогрессирующая ОДН сочетается с признаками диффузного трахеобронхита. Кашель мучительный, с трудноотделяемой вязкой гнойной мокротой, иногда приступообразный, с переходом в асфиксический криз. При аускультации легких дыхание местами ослабленное, местами жесткое. Трахеобронхит часто сочетается с бронхиолитом и бронхопневмонией.Стенозирующий ларинготрахеобронхит может развиться и при тяжелых формах кори, натуральной и ветряной оспы.
B клинике инфекционных болезней признаки острого бронхоспазма выявляются главным образом у детей младшего возраста с аллергией в анамнезе, при тяжелом течении гриппа и других респираторных вирусных инфекций — парагриппа, респираторно-синцитиальной, аденовирусной, кори и др. Развивается картина острого бронхита или бронхобронхиолита с выраженным астматическим компонентом. Появляются мучительный, надсадный кашель, практически без отделяемого, тяжелые, повторяющиеся приступы удушья продолжительностью от нескольких минут до часов. Грудная клетка в значительной мере фиксирована в состоянии вдоха, ее дыхательные экскурсии резко ограничены. Дыхание шумное, со свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Кожные покровы циа- нотичные, влажные. Тахипноэ обычно сочетается с тахикардией.
При некоторых инфекционных болезнях (преимущественно нейроинфекциях — столбняке, бешенстве) острый стеноз гортани обусловлен не воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи, а резчайшим ларингоспазмом. Так, при тяжелых формах генерализованного столбняка судорожный приступ может привести к асфикси- ческому кризу — полному закрытию голосовой щели с остановкой дыхания и наступлением смерти. B развитии ОДН при столбняке существенную роль играют спастические сокращения дыхательных мышц, а также нередкое присоединение аспирационной пневмонии.
Тяжелый болезненный спазм мышц гортани возникает при пароксизмах бешенства — лицо больного становится синюшным, развивается тяжелейшая одышка с затрудненным свистящим вдохом (стридор), напряжением всех вспомогательных дыхательных мышц и судорожным сокращением диафрагмы.
Лечение. Основные этапы — восстановление ларинготрахеоброн- хиальной проходимости (противовоспалительная, противоотечная, антигистаминная, антиспастическая терапия, механический отсос
слизи), подавление возбудителя, борьба с вторичной инфекцией, дезинтоксикация, обеспечение хорошей аэрации, кислородная терапия. При необходимости — катетеризация трахеи, эндотрахеальная интубация или даже трахеостомия с переходом на ИВА. При резко выраженной ОДН спонтанное дыхание становится недостаточными единственным жизнеспасающим мероприятием является ИВЛ.
Лечение острого ларинготрахеобронхита с синдромом крупа направлено на восстановление проходимости дыхательных путей, снятие интоксикации. Так как при ОРВИ воспалительный процесс с явлениями отека обусловлен не только инфекционно-аллергическим процессом, вызванным вирусом, но и присоединившейся бактериальной инфекцией, чаще всего стафилококковой, лечение включает специфическую этиотропную терапию: противовирусные препараты и антибиотики. Эффективным может оказаться дополнительное применение противоотечных (лазикс) и отвлекающих мер (горчичные ножные ванны).
Дезинтоксикационная терапия не только снимает токсикоз, но и останавливает прогрессирование отека дыхательных путей; она включает дозированное введение в вену изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы.
B целях очищения дыхательных путей от вязкой мокроты назначают паро-кислородно-медикаментозные аэрозоли. Так, на одну ингаляцию в аэрозоль вводят 4 мл 4 % натрия гидрокарбоната, 25— 50 мг дезоксирибонуклеазы, растворенной в 3 мл изотонического раствора натрия хлорида, 25—50 мг преднизолона, 5 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 1 мл 1 % раствора димедрола и 5 мл раствора хлоро- филлипта. Аэрозоль способствует разжижению мокроты, предупреждает образование корок, закупоривающих дыхательные пути. Отсутствие эффекта от аэрозольной терапии является показанием к проведению под наркозом ларингоскопии и удалению обтурирующих корок. Интубацию или трахеостомию производят при отсутствии эффекта от предыдущей терапии.
Эффективность лечебных мер при остром стенозе гортани зависит прежде всего от своевременности их применения. Интенсивную терапию ДН надо начинать не с трахеостомии и даже не с интубации трахеи, а с непрерывной аэрозольной ингаляции сосудосуживающих, антиаллергических и противовоспалительных средств.
Аэрозольную ингаляцию следует начинать с нафтизина (санори- на), который при нанесении на слизистую оболочку вызывает быстрое и достаточно стойкое сужение сосудов. Благоприятный, хотя и временный эффект от такой аэрозольной ингаляции при стенозе верхних дыхательных путей наступает очень быстро — в первые 2- 3 мин. Сосуды слизистой оболочки суживаются, что вызывает вне-
запное, хотя и не слишком выраженное, расширение просвета дыхательных путей в области стеноза.
Сразу же после ингаляции нафтизина дают аэрозоль 1 % гидрокарбоната натрия, который размягчает сгустки мокроты, пленки фибрина и облегчает их откашливание. B результате этого еще больше расширяется просвет верхних дыхательных путей, закрепляя благоприятный эффект аэрозольной ингаляции нафтизина. B комплекс аэрозольной терапии должны входить глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон и др.), снижающие отек, воспаление и аллергию, а также муколитические препараты (трипсин, химопсин, ацетилцистеин).
Если консервативная терапия оказалась неэффективной, необходимо переходить к более энергичной тактике, предполагающей трахеостомию или переведение больных на ИВА.
Лечениеларингоспазмапри столбняке, бешенстве, ботулизме, полиомиелите достаточно подробно изложено в соответствующих главах руководства (см.).
Еще по теме Острая дыхательная недостаточность при нарушении трахеобронхиальной проходимости:
- 12.2. Нарушение проходимости верхних дыхательных путей
- Аденовирусная инфекция
- Дифтерия
- Содержание
- Острая дыхательная недостаточность (общие положения)
- Острая дыхательная недостаточность при нарушении трахеобронхиальной проходимости
- Отек легких
- Предметный указатель
- 16.1.1. Закрытая черепно‑мозговая травма
- Бронхиальная астма