Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность — патологическое состояние, при котором сердце резко, в короткие сроки теряет способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей без участия дополнительных механизмов.

Лат. — insufficientia cordis acuta.

Англ. — acute failure ofblood circulation.

Острая сердечная недостаточность (OCH) является одним из важнейших синдромов неотложных состояний. Ee необходимо отличать от сердечно-сосудистой, хотя оба определения характеризуют разновидности недостаточности кровообращения. Сердечно-сосудистая недостаточность — более широкое понятие, характеризующее неспособность системы кровообращения (сердца и/или сосудов) доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови. B основе же сердечной недостаточности лежит снижение насосной функции сердца — минутного объема сердца (MOC), несмотря на адекватный венозный приток и давление наполнения. B этом состоит важное отличие сердечной недостаточности от сосудистой, при которой уменьшение доставки крови к органам и тканям является также результатом снижения венозного возврата (т. e. наполнения сердца) вследствие уменьшения объема циркулирующей крови или тонуса периферических вен.

Довольно часто нарушения, возникающие первично в результате повреждения только сердца или сосудов, впоследствии перерастают в общую неспособность выполнять присущую сердцу и сосудам основную функцию, что отражается в применяемом иногда понятии «острая сердечно-сосудистая (циркуляторная) недостаточность».

Само определение «сердечная недостаточность» недостаточно четкое, т.к. отсутствует разделительная грань между «чистым» заболеванием сердца и начальными признаками сердечной недостаточности, которая при этом заболевании возникает.

Краткие исторические сведения. Еще около 1000 лет назад Авиценна сделал интересные наблюдения о свойствах пульса, а арабский ученый Авензоар в XII в. ввел в широкую практику такие основополагающие методы лечения сердечных заболеваний, как покой и ограничение приема жидкости. Основы учения о болезнях сердечно-сосудистой системы были заложены W. Harvey, который в 1628 г. описал анатомическое строение и основные функции системы кровообращения. B 1854 г. G. Stokes впервые достаточно подробно очертил симптоматику сердечной слабости, в том числе и при некоторых инфекционных заболеваниях.

Дальнейшее формирование представления о заболеваниях, протекающих с поражением миокарда, связано с фундаментальными работами в области патологической анатомии R. Virchow (1854). Он считал, что развитие сердечной слабости обусловлено жировой и гиалиновой дегенерацией сердечной мышцы. R. Virchow принадлежит подробное патоморфологическое описание паренхиматозного миокардита.

Bo второй половине XIX в. среди клиницистов господствовало представление о том, что расстройство кровообращения при острых инфекционных болезнях обусловлено исключительно слабостью миокарда. Однако С.П. Боткин (1873) на примере брюшного тифа и крупозной пневмонии доказал развитие и сосудистой недостаточности в патогенезе шока, внезапной смерти при этих инфекционных заболеваниях.

B результате бурного развития бактериологии на рубеже XIX— XX вв. началось интенсивное изучение роли инфекции в развитии патологического процесса в различных органах, в том числе и в гене- зе повреждения сердечной мышцы. Классической моделью инфекционного поражения миокарда былдифтерийный миокардит, достаточно подробно изученныйЛ. Ruhle (1878).

В.Ф. Зеленин в 1916 г. описал развитие недостаточности миокарда на фоне брюшного тифа, дифтерии и некоторых других инфекций, выделив кардиальные и внекардиальные проявления инфекционного миокардита. Он один из первых обратил внимание на частоту нарушения ритма и проводимости при инфекционном поражении сердца, которые могут приводить к скоропостижной смерти или явиться причиной застойной недостаточности кровообращения.

Частое развитие поражений сердца при инфекционных болезнях послужило основанием для введения в клиническую практику А.А.Колтыпиным (1935) даже такого неоднозначного понятия как «инфекционное сердце». Этот обобщенный термин долгое время использовали для обозначения любых поражений сердца у инфекционных больных — от клинически не проявлявшихся до бурно протекавших манифестных форм.

Говоря об острой сердечной недостаточности, мы прежде всего имеем в виду быстро прогрессирующую сердечную слабость, которая может развиваться при тяжелом диффузном поражении мышцы — миокардите; для него характерно сочетание право- и левожелудочковой недостаточности. Обычно вначале преобладает левоже-

лудочковая недостаточность, что связано со значительно большей нагрузкой на левый желудочек. Однако по мере прогрессирования процесса нарастает и правожелудочковая недостаточность. Итогом развития острой тотальной сердечной недостаточности являются кардиогенный шок (что более характерно для инфаркта миокарда), отек легких либо синдром внезапной смерти. Несколько отдельно стоит тромбоэмболия легочной артерии, так как ее причинами являются внекардиальные факторы.

Возбудители самых разных инфекций (вирусы, бактерии, риккетсии) способны с той или иной частотой оказывать патологическое воздействие на сердце. Инфекционные агенты (сами возбудители и/ или их токсины) вызывают поражение сердечной мышцы, что проявляется в виде некоронарогенных заболеваний (миокардит, эндомиокардит, перикардит).

Согласно статистическим данным, острые миокардиты регистрируются при жизни только в 0,02 % случаев при инфекционных болезнях, однако при вскрытии умерших от различных инфекций миокардит находят в 200 раз чаще. B генезе развития миокардитов подтверждена роль более 25 вирусов, среди которых основное значение придают вирусам Коксаки, ECHO, ГЛПС, полио- и аденовирусам. Большая роль в развитии поражений сердца принадлежит инфекционно-аллергическим и аутоаллергическим механизмам, наиболее полно реализующимся при инфекционных процессах вследствие присущей им дополнительной нагрузки антигенами и аллергенами микробного происхождения.

При тяжелом течении инфекционных заболеваний OCH может быть вызвана экстракардиальными причинами, а также иметь первичное сердечное происхождение.

Для многих бактериальных инфекций характерно закономерное развитие миокардита. Первичное поражение сердца с появлением микроабсцессов в толще сердечной мышцы нередко встречается при сепсисе, особенно вызванном грамотрицательной флорой. Довольно часто при сепсисе у наркоманов формируется эндомиокардит. При брюшном тифе, ботулизме, лептоспирозе также возможны клинически значимые поражения миокарда. Особенно тяжелые, часто фатальные миокардиты регистрируются при дифтерии, причем возможно одновременное поражение и миокарда, и коронарных сосудов в виде коронарита с развитием кардиогенного шока.

При ряде инфекций возможно первичное поражение сосудов сердца, а не мышцы. Так, практически при всех риккетсиозах за счет деструктивного поражения эндотелия сосудов, в том числе и коронарных, развивается нарушение трофики миокарда, а затем и выраженный миокардит с сердечной недостаточностью различной степени выраженности.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ

----------------------------------------------------------------------------------------------------- 733

При тяжелом течении многих инфекционных заболеваний могут возникать разнообразные нарушения ритма и проводимости, приводящие к развитию сердечной недостаточности. Так, причиной их развития могут быть выраженные дисэлектролитные нарушения, которые сопровождают многие кишечные инфекции и чаще всего проявляются в виде:

— суправентрикулярных аритмий;

— различной степени атриовентрикулярной блокады;

— желудочковых аритмий.

K развитию острой сердечной недостаточности может приводить такой внекардиальный фактор, как эмболия легочной артерии. B настоящее время рассматривается роль инфекционного фактора в развитии кардиомиопатий и коронарогенного поражения сердца — ИБС, инфаркта миокарда.

Таким образом, OCH у больных с инфекционной патологией чаще всего развивается при:

— непосредственном повреждении миокарда (миокардит при дифтерии);

— поражении сердечных сосудов (риккетсиозы);

— действии некоторых внекардиальных факторов (электролитный дисбаланс; патология, приводящая к циркуляторной гипоксии).

У больных с отягощенным преморбидным фоном многие инфекционные болезни могут приводить к обострению ИБС, развитию OCH или декомпенсации имеющейся скрытой хронической недостаточности.

Классификация. Причин развития OCH множество, а факторов, приводящих к ее появлению, еще больше. Вот почему не существует общепринятой классификации острой сердечной недостаточности (она имеется только для инфаркта миокарда).

OCH характеризуют такие основные параметры, как этиология, преимущественная зона поражения и особенности клинического течения (клиническая форма).

C учетом этиологии (ведущей причины, спровоцировавшей возникновение OCH) она может быть:

А. Коронарогенная — связанная с атеросклеротическими изменениями коронарных сосудов или их тромбозом, что бывает в основном при ИБС, инфаркте миокарда, но встречается и при инфекционной патологии — коронарите при дифтерийном миокардите; васкулите при сыпном тифе;

Б. Некоронарогенная — коронарные сосуды при этом не страдают, поражение сердца развивается вследствие первичного непосредственного повреждения кардиомиоцитов или в результате вторичного воздействия, чаще всего при работе сердца в экстремаль-

734------------------------------------------------------------------------------------------------------

ных условиях; во многих случаях пусковыми или непосредственными этиологическими факторами являются инфекционные агенты. Ha фоне таких повреждений могут развиваться:

— миокардиты;

— эндомиокардиты;

— перикардиты;

— нарушения ритма и проводимости.

При прогрессировании процесса на этом фоне может возникать OCH.

По преимущественному поражению отделов сердца выделяют OCH:

— левожелудочковую;

— правожелудочковую;

— тотальную.

При тяжелом миокардите (а именно он чаще других патологических состояний является причиной развития OCH) нарушения развиваются на фоне тотального поражения сердечной мышцы.

B зависимости от патофизиологических механизмов и пусковых факторов итогом развития острой сердечной недостаточности могут быть:

— отек легких;

— острое легочное сердце (как следствие тромбоэмболии легочной артерии);

— кардиогенный шок.

Иногда такой итог OCH описывается как клиническая форма.

Отдельно следует сказать о синдроме внезапной смерти — смерти, наступающей неожиданно и мгновенно во сне, либо в течение 6 ч после появления первых симптомов ухудшения общего состояния, либо в сроки от нескольких минут до 1 ч от момента стабилизации проявлений острой сердечной недостаточности.

K этому понятию не относят случаи насильственной смерти. Синдром внезапной смерти — это острый сердечно-сосудистый коллапс, вызывающий неэффективное кровообращение, которое уже через несколько минут приводит к необратимым изменениям B ЦНС. При своевременно начатом лечении возможно полное восстановление сердечно-сосудистой деятельности без неврологических нарушений. Непосредственные причины развития этого синдрома те же, что и других форм OCH.

B дальнейшем, говоря об OCH, мы будем иметь в виду острую тотальную желудочковую недостаточность, приводящую в итоге к отеку легких.

Прежде чем перейти к патогенезу, необходимо коротко напомнить некоторые сведения по физиологии сердца и терминологии.

Сердце — полый мышечный орган. Однако сердечная мышца по

----------------------------------------------------------------------------------------------------- 735

строению и физиологическим свойствам отличается от скелетных. Ha продольном срезе клетки миокарда (миокардиоциты) имеют удлиненную форму и зигзагообразные концы, увеличивающие их поверхность. Место стыковки следующих друг за другом клеток имеет вид ломаной линии, при этом остроконечные выступы одной клетки входят в соответствующие углубления следующей, что увеличивает площадь их контактирования и надежность передачи возбуждения. Смежные клетки разделены субстанцией, носящей название вставочного диска. При гипоксии наступает отек и расширение вставочных дисков, что может вызвать нарушение проводимости нервных импульсов.

Примыкая друг к другу концами, миокардиоциты образуют волокна длиной до 20 см. Каждая клетка сократительного миокарда и специфической ткани сердца (проводящей системы) разделена поперечно идущими тонкими перегородками (Z-пластинками) на множество равных саркомеров, через которые проходят нити актина. Актин и миозин являются основными сократительными элементами клетки (в процессе сокращения участвуют еще и тропонины). B предсердиях и особенно в желудочках миофибриллы (сократимые структуры) занимают почти половину объема каждой сократительной клетки. B клетках синусного и атриовентрикулярного узлов миофибриллы разбросаны в виде одиночных пучков, в проводящей системе желудочков они образуют широкопетлистую сеть. Основными источниками энергии в сократительных клетках миокарда являются АТФ и креатинфосфат, образующиеся при расщеплении жирных кислот и глюкозы.

Регенерация кардиомиоцитов выражена слабо, в основном за счет образования внутриклеточных органелл.

Сложные передвижения ионов через мембраны вызывают на ее внешней поверхности кратковременный импульс, который выполняет роль толчка к раздражению соседних участков возбудимой структуры. Импульсы по волокнам проводящей системы распространяются значительно быстрее, чем по сократительному миокарду. Это определяет быстрый охват процессом возбуждения (и сокращения) всей массы миокарда. B развитии импульса ведущее значение имеют K+ и Na+, в сокращении миофибрилл— Ca2+.

Ha деятельность миокарда сильное регуляторное действие оказывает вегетативная нервная система. B сердце имеется мощное разветвление симпатической системы, а также несколько меньшее — парасимпатической. Катехоламины усиливают мощность сокращения за счет усиления сократительной способности вследствие активации внутриклеточных процессов, причем у спортсменов она может увеличиваться в 3,6 раза.

При нормально функционирующей экстракардиальной систе-

ме сердце нетренированных людей в покое находится под влиянием блуждающего нерва и отчасти — ускоряющего симпатического нерва. При интактном блуждающем нерве адренергическая система оказывает ведущее влияние в условиях физической и эмоциональной нагрузки, но и при этом сказывается регуляторная роль парасимпатической системы, которая сдерживает частоту сердечных сокращений до уровня, необходимого для адаптированной деятельности сердца по оптимальному кровоснабжению органов и систем. Функция обоих отделов вегетативной нервной системы отличается синергизмом, что позволяет экономно расходовать макроэрги.

Сократительную деятельность сердечной мышцы характеризуют следующие показатели:

— преднагрузка — сила, растягивающая мышцу, находящуюся в состоянии покоя; она соответствует конечному диастолическому объему (объем заполненного кровью желудочка в конце диастолы — конечное диастолическое давление — КДД);

— постнагрузка — определяется силой, которую необходимо преодолеть желудочку, чтобы выбросить систолический (ударный) объем, причем постнагрузка включает в себя и преднагрузку; она соответствует давлению в аорте (в действительности постнагрузка имеет еще несколько компонентов);

— сократимость — сила мышечного сокращения при постоянной пред- и постнагрузке, что соответствует систолическому давлению;

— растяжимость— длина, на которую преднагрузка растягивает мышцу. При повышении кровенаполнения сердца в диастолу (преднагрузка) происходит увеличение растяжения мышцы сердца и сила сердечных сокращений увеличивается до опреде- ленногоуровня (кривая Старлинга). Эта зависимость — фундаментальный закон физиологии сердечно-сосудистой системы;

— минутный объем сердца (MOC) или сердечный выброс (CB) — количество крови, проходящее через сердце в 1 мин; основным регуляторным механизмом MOC являются периферические сосуды;

— сердечный индекс — отношение CB к площади поверхности тела;

— общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) — суммарное сопротивление всех артериол; изменения тонуса в различных отделах сердечно-сосудистой системы могут быть различными, в одних преобладает спазм, в других — расширение, однако именно так происходит регуляция ОПСС для поддержания MOC.

Патогенез. Поскольку острая коронарогенная сердечная недостаточность довольно редко встречается в практике инфекциониста и

достаточно подробно изложена в многочисленных руководствах по кардиологии, в этом разделе будут рассмотрены основные некоро- нарогенные механизмы поражения сердца, приводящие к развитию OCH.

Непосредственное действие на миокард различных повреждающих факторов является одной из основных причин острой сердечной недостаточности миокардиального генеза при инфекционной патологии. Факторами, приводящими к развитию миокардитов, преимущественно являются:

— экзо- и эндотоксины микроорганизмов, а также продукты воспаления (токсический, инфекционно-токсический миокардит);

— различные иммунные комплексы в сочетании с инфекционным агентом (инфекционно-аллергический миокардит);

— иммунные комплексы, не связанные с инфекционным агентом (сывороточный, лекарственный миокардит);

— смешанные факторы.

Под влиянием экзо- и эндотоксинов микроорганизмов, иммунных комплексов, провоспалительных цитокинов происходит поражение микроциркуляторного русла миокарда. Нарушается также структура микрососудов, эндотелиальных клеток — последние округляются, между ними образуются щели. Повышается проницаемость сосудистой стенки в зоне поражения, что обусловливает экссудацию белков крови между коллагеновыми фибриллами и протофибриллами. Возникает резкое расширение артериол, венул, капилляров не только в зоне расположения кардиомиоцитов, но и в строме сердца. Bce это приводит к развитию тяжелой гипоксии клеток. Токсины также непосредственно поражают кардиомиоциты, нарушая обменные процессы в клетках и образование макроэргов.

Характерно сочетание альтеративных, дистрофически-некроби- отических повреждений мышечных клеток и экссудативно-пролиферативных изменений в интерстициальной ткани. Лизис кардиомиоцитов происходит вследствие дальнейшего углубления гипоксии, нарушения окисления жирных кислот под влиянием токсинов и гипоксии. B других ситуациях они погибают при разрушении фиксированных на них иммунных комплексов различного происхождения. B результате теряется значительная масса миокарда, запускается ряд патологических процессов, приводящих к развитию OCH. B зависимости от скорости развития процесса и массы пораженного миокарда возникает отек легких или кардиогенный шок.

Указанные изменения кардиомиоцитов приводят к уменьшению сокращений миофибрилл, снижению сократительной способности миокарда и падению MOC, что еще больше усугубляет гипоксию не только миокарда, но и других органов и систем.

Снижение MOC на начальных этапах вызывает возбуждение

738------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

симпатической части вегетативной нервной системы и важнейших гуморальных регуляторных систем (симпатико-адреналовой, ренин- ангиотензинной и др.). При этом в результате стимуляции Pj-адре- норецепторов повышаются сократимость миокарда и ЧСС, а а^-ад- ренорецепторов — происходит сужение артериол и венул на периферии. Этим обеспечивается поддержание АД и увеличение венозного притока крови к сердцу. Компенсаторные механизмы приводят к увеличению ЧСС, рефлекторной вазоконстрикции, задержке натрия и воды в организме, повышая, таким образом, потребление кислорода миокардом, что усугубляет его патологическое состояние, так как сопровождается нарастанием гипоксии, накоплением метаболитов, ацидозом и вторичным повреждением сосудистого эндотелия и клеток. Этот механизм способствует возникновению сердечных аритмий, которые еще больше ухудшают «производительность» сердца и могут непосредственно привести к развитию отека легких или первичной остановке кровообращения.

Таким образом, при начальной OCH снижается сердечный выброс, вследствие чего увеличивается конечное диастолическое давление и ОПСС, m.e. при умеренной сердечной недостаточности деятельность желудочка зависит от преднагрузки и не зависит от постнагрузки.

Ha фоне непрерывно продолжающейся симпатико-адреналовой гиперстимуляции снижается чувствительность p-адренорецептор- ного аппарата миокарда, что ухудшает его сократительный ответ на катехоламины, еще больше усугубляется энергодефицит кардиомиоцитов. B результате активации специфических энзимов (матрикс- ных металлопротеаз) происходит постепенная деструкция стромы миокарда, появляются и расширяются зоны некроза, что в дальнейшем приводит к его дилатации. Увеличивается напряжение миокарда и потребление им кислорода, ухудшается коронарная перфузия.

Вследствие гиперкатехоланемии и активации ренин-ангиотензин- альдостероновой системы «беспрепятственно» реализуется периферический вазоконстриктивный и антидиуретический эффекты, следовательно, возрастает пред- и постнагрузка на сердце; снижается эффективность систолы желудочков, уменьшается сердечный выброс, что стимулирует дальнейшую активацию нейрогуморальных систем (образуется так называемый порочный круг).

Увеличение кровенаполнения легочных вен и капилляров приводит к легочному застою, ухудшает эластичность легочной ткани и газообмен, что усиливает гипоксию. Из-за повышения внутримио- кардиального напряжения, обусловленного прогрессированием расширения левого желудочка, происходит дальнейшая активация ренин-ангиотензина и эндотелина-1, которые стимулируют процессы острой гипертрофии миокарда.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 739

При дальнейшем снижении функции сердца деятельность желудочка становится менее зависимой от преднагрузки и начинает снижаться сердечный выброс — функция сердца зависит уже от постнагрузки.

Сохранение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы способствует дальнейшему увеличению конечного диастолического давления (объема) за счет роста венозного возврата и объема внутрисосудистой жидкости. Ha фоне нарастающего растяжения левого предсердия и повышения давления в нем прогрессирует сердечная недостаточность, развиваются потеря специфической чувствительности его рецепторов, угнетение симпатического тонуса, секреции вазопрессина и натрийуретических пептидов. Дальнейшее повышение пред- и постнагрузки приведет к развитию отека легких.

Ha поздних стадиях OCH и преднагрузка, и постнагрузка ответственны за уменьшение кровотока. Особенно велика роль постнагрузки, так как артериальная вазоконстрикция не только снижает сердечный выброс, но и уменьшает периферический кровоток, что усугубляет органные гипоксические метаболические расстройства.

Схематически основные патогенетические изменения при OCH за счет миокардитов представлены на рис. 41.

OCH может возникнуть и при изолированном поражении проводящей системы сердца (полная атриовентрикулярная блокада), которая при сохранении сократительной способности миокарда за счет резкого уменьшения ЧСС приводит к значительному снижению MOC. Компенсаторные механизмы не в состоянии компенсировать дефицит MOC, следствием этого являются развитие гипоксии не только миокарда, но и других органов и систем (прежде всего ЦНС), нарушение метаболизма, ацидоз. Быстро формирующаяся гипоксия миокарда и нарушения в нем метаболизма приводят к присоединению OCH миокардиального генеза.

Тотальная сердечная недостаточность развивается при одновременном повреждении патологическим процессом обоих желудочков, что характерно для миокардитов, а также поражений левых отделов сердца, в результате этого в дальнейшем стойко повышается давление в правом предсердии и развивается легочная гипертензия. Это приводит к перегрузке правого желудочка. B результате к левожелудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая, т.е. развивается тотальная сердечная недостаточность. Подобное состояние может возникнуть при тяжелых диффузных миокардитах с вовлечением в патологический процесс обоих желудочков.

Крайней степенью быстро развивающейся и тяжелой OCH является кардиогенныйшок — внезапно развившееся катастрофическое состояние острой системной гипоперфузии тканей вследствие пер-

47*

Рис. 41

Схема развития острой сердечной недостаточности при миокардите

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ---------------------------------------------------------- 741

вично возникшего падения сердечного выброса, ставшего неадекватным потребностям организма, который характеризуется артериальной гипотензией, нарушением кровообращения в коже, почках, легких, ЦНС. Важно подчеркнуть, что подобное снижение MOC не обусловлено снижением ОЦК. Данный вид шока чаще всего регистрируется в кардиологической практике, однако встречается и при инфекционных болезнях (дифтерийный миокардит).

Причины кардиогенного шока как комплексного клинического синдрома разнообразны: он может возникать остро и/или быть финальным проявлением развития дисфункции левого желудочка прежде всего при тяжелых диффузных дифтерийных поражениях миокарда, нарушениях ритма и проводимости (желудочковых и/или суправентрикулярных аритмиях), при миокардите на фоне острого сепсиса. Кардиогенный шок возникает преимущественно у лиц старшего возраста, в анамнезе у которых имеется указание на перенесенный инфаркт, чаще с локализацией в передней стенке левого желудочка, а также у больных со стенокардией и сердечной недостаточностью в прошлом, у страдающих сахарным диабетом, имеющих пороки сердца, искусственные клапаны и др.

Уменьшение MOC из-за гибели значительного количества кардиомиоцитов сердечной мышцы и развивающаяся вследствие этого гипотензия приводят к гипоперфузии остающейся еще жизнеспособной части миокарда и нарастающему ухудшению функции желудочков. Быстро развивается дисбаланс между объемом крови и диастолическим наполнением. Компенсаторные нейрогуморалъные механизмы неадекватно увеличивают ОПСС, что еще больше усиливает падение MOC. Установлено, что для развития кардиогенного шока достаточно потери 40 % мышечной массы левого желудочка.

Острая недостаточность сердца может развиваться и при неизмененной функции миокарда (острая гемодинамическая перегрузка при выраженных дефектах клапанов в случае бактериального эндокардита), при нарушении наполнения желудочков (при констрик- тивном перикардите, когда существует препятствие систолическому напряжению), при тромбоэмболии легочной артерии циркуляторного типа (соответствуеттоталъной эмболии), когда остро развиваются легочное сердце и декомпенсация кровообращения.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) возникает при инфекционной патологии редко, обычно она является осложнением венозного тромбоза. Поэтому мы не будем останавливаться на этом состоянии — о нем можно получить сведения из соответствующих руководств по кардиологии.

Таким образом, пусковым фактором OCH при инфекционной патологии чаще всего является повреждение миокардиоцитов токсинами, микроорганизмами, иммунными комплексами, что вызывает

падение MOC1 развитие гипоксии. Последняя усугубляет повреждение миокарда, приводит к тяжелым метаболическим расстройствам и дальнейшему падению его сократительной способности, что в зависимости от скорости развития процесса может закончиться кар- диогенным шоком, отеком легкого, полиорганной недостаточностью и остановкой кровообращения.

Клиника. OCH распознают в первую очередь на основании клинических данных. Они неспецифичны и не зависят от причины заболевания.

Первыми проявлениями сердечной недостаточности являются общая слабость, быстрая утомляемость, одышка при физической нагрузке, больной большую часть времени лежит в постели. Общая слабость и повышенная утомляемость увеличиваются, одышка возникает даже при незначительной физической нагрузке, выявляются акроцианоз, бледность кожи и потливость. Отмечается некоторое расширение границ сердца, но верхушечный толчок сохранен; тоны сердца приглушены, появляются умеренная тахикардия, тенденция к гипотензии, но акцент II тона над легочной артерией пока не доминирует. B легких жесткое дыхание, другие изменения не выявляются. Уже на этом этапе появляются признаки никтурии.

Общая слабость и повышенная утомляемость при многих инфекционных болезнях являются неотъемлемыми симптомами основного заболевания и поэтому не специфичны для сердечной недостаточности. Ho нередко OCH развивается на этапе регрессирования основного заболевания, когда общая слабость и повышенная утомляемость должны уже уменьшаться. Именно такие «ножницы» в клинической симптоматике требуют особого внимания, так как часто свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности.

Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности сопровождается усилением общей слабости — больному трудно подняться с постели, но трудно и лежать. Достаточно характерными становятся его поведение и внешний вид: он старается постоянно находиться в положении полусидя, при малейшей физической нагрузке появляется одышка. Пребывание во время осмотра в положении лежа обычно вызывает ухудшение самочувствия — возникает ощущение нехватки воздуха. Кожа бледная, холодная на ощупь, часто влажная из-за повышенной потливости, отчетливо заметен акроцианоз. По мере прогрессирования сердечной недостаточности цианоз становится все более распространенным.

Одышка при физической нагрузке является одним из самых ранних симптомов OCH. По мере прогрессирования и нарастания тяжести состояния она появляется и в покое в положении лежа, манифестируясь затем в виде приступа сердечной астмы и отека легких. Дыхание становится поверхностным, требует больших усилий, что

само по себе усиливает одышку. Быстрота появления и прогрессирования одышки напрямую зависит от тяжести основной причины поражения сердца и длительности ее воздействия. Если при миокардите прогрессирование симптоматики можетдлиться несколько суток, то в других случаях подобные изменения могут развиться уже через несколько часов от начала действия запустившей процесс причины.

B положении лежа на низкой подушке у больных появляется ортопноэ — одышка, исчезающая в положении сидя или стоя. Часто одышка настолько значительна, что пациенты вынуждены спать сидя в кресле или опираясь в постели на несколько подушек. Выраженность ортопноэ даже можно условно оценить по количеству подушек, на которых вынужден спать больной. Иногда при OCH выраженное ортопноэ не успевает развиться из-за быстрого наступления отека легких.

Возможно возникновение пароксизмальной ночной одышки, сопровождающейся стридорозным кашлем, бронхоспазмом; больной просыпается, садится на кровати. Бронхоспазм вызывается отеком слизистой оболочки бронхов и является по существу интерстициальным отеком легких. B вертикальном положении, в отличие от ортопноэ, такой кашель быстро не исчезает, нужно находиться в этом положении более 30 мин, чтобы почувствовать улучшение. Вследствие возникновения приступов в ночное время нарушается ритм сна, поэтому больные становятся раздражительными и сонливыми днем.

Одышка может сопровождаться кашлем, который также исчезает или существенно уменьшается в положении сидя; он может быть сухим или с выделением слизистой мокроты, а иногда даже с примесью крови. Однако кашель при OCH наблюдается редко. Вместе с тем, при умеренно выраженной сердечной недостаточности он может быть единственным признаком ортопноэ.

Характерным проявлением прогрессирующей OCH является никтурия. B дневное время в вертикальном положении уменьшается почечный кровоток и соответственно — диурез. Ночью в горизонтальном положении почечный кровоток возрастает, что приводит к увеличению диуреза, причем ночной диурез явно преобладает над дневным. Ha этом этапе никтурия сопровождается олигурией, которая свидетельствует о дальнейшем прогрессировании OCH.

При физикальном обследовании у большинства больных с развившейся картиной OCH отмечаются расширение границ сердца, смещение верхушечного сердечного толчка влево и значительное его ослабление, вплоть до полного исчезновения при развитии отека легких или полиорганной недостаточности. Пульс частый, мягкий, иногда альтернирующий (последний чаще более четко определяется на бедренной артерии). Тоны сердца приглушены и ослаблены, особенно I на верхушке, возможно появление протодиастолического

ритма галопа, систолического и/или диастолического шума. По мере прогрессирования сердечной недостаточности все более отчетливым становится акцент II тона над легочной артерией. Часто бывает синусовая тахикардия, а также разнообразные нарушения ритма и проводимости. Ha фоне полной атриовентрикулярной блокады выявляется выраженная брадикардия.

Ha ранних этапах развития OCH1 как отмечалось, над легкими выслушивается жесткое дыхание, иногда рассеянные сухие хрипы. По мере прогрессирования процесса над нижними отделами легких выслушиваются единичные влажные хрипы, количество которых постепенно увеличивается.

Генез основных симптомов OCH представлен в табл. 55.

При объективном исследовании больных определяют две группы признаков, иногда маскирующих друг друга или оказывающих взаимно отягощающее влияние, — проявления основного заболевания и осложняющей его сердечной недостаточности.

Объективным проявлением быстрого развития OCH является кардиогенный шок. Его признаки: быстрое падение АДсист ниже 90 мм рт. ст. (или более чем на 80 мм рт. ст. у пациентов с гипертензией), сохраняющееся более 2 ч, колебания среднего АД в пределах 40—85 мм рт.ст. Характерно стремительное нарастание таких кардиальных признаков тканевой гипоперфузии, как цианоз, похолодание конечностей, холодный липкий пот, изменение сознания, олигу- рия. Обратное развитие клинической картины шока после коррекции миокардиальных и экстракардиальных факторов, участвующих в снижении тканевой перфузии (гиповолемия, нарушения ритма сердца, гипоксия, нарушения метаболизма и КОС), подтверждает диагноз «кардиогенный шок».

Осложнения OCH. Развитие застойной бронхопневмонии наблюдается часто вследствие формирования благоприятных условий для активации инфекции на фоне застоя и транссудации жидкой части плазмы крови в альвеолы, гиповентиляции.

Иногда возможна внезапнаясмерть. При этом исчезновение пульса и потеря сознания предшествуют критическому падению MOC и нарушению периферического кровообращения, т. e. шоку. Более половины случаев внезапной сердечной смерти при сердечной недостаточности связаны с потенциально фатальными желудочковыми аритмиями.

Исходы. При развитии среднетяжелых миокардитов острая сердечная недостаточность в условиях адекватного лечения полностью обратима и наступает полное выздоровление. При тяжелых миокардитах довольно часто формируется миокардиосклероз с хронизаци- ей сердечной недостаточности и возможной инвалидизацией больного.

T а б л и ц а 55. Генез основных проявлений острой сердечной недостаточности

Прогноз при OCH на фоне тяжелых миокардитов или других причин зависит от возможности развития осложнений и их характера. Удельный вес внезапной сердечной смерти среди причин летальных исходов у больных с OCH колеблется от 10 до 50 %, а нарушения сердечного ритма являются одной из ее основных причин.

Методы диагностики. Общеклинические методы. B общем анализе крови изменения обусловлены основным заболеванием.

B общем анализе мочи выявляются изменения, свойственные застойной почке, — протеинурия, иногда значительная, часто цилинд- рурия, которые, в отличие от первичной патологии почек, сочетаются с высокой относительной плотностью мочи.

Биохимические исследования. Характерно увеличение ферментов КФК, ЛДГ, AcAT при наличии миокардита. Могут определяться признаки цитолиза, обусловленные очаговыми некрозами гепатоци- тов вследствие гипоксии и нарушения кровообращения (небольшое повышение активности аминотрансфераз), изредка выявляются незначительное нарастание уровня общего билирубина за счет прямой фракции, иногда — снижение протромбинового индекса и уровня альбуминов. Увеличение объема циркулирующей плазмы, прием мочегонных препаратов часто приводят к гипонатриемии и гипокали- емии, а снижение почечного кровотока — к преренальной азотемии.

Изменения газового состава крови. При развитии OCH может отмечаться снижение PaO2, повышение PaCO2, увеличение, а затем уменьшение артериовенозной разницы по кислороду, метаболический ацидоз различной тяжести в зависимости от выраженности сердечной недостаточности.

При кардиогенном шоке наиболее часто отмечаются снижение PaO2, нормальный уровень PaCO2, метаболический ацидоз.

Инструментальные методы диагностики. Диагноз OCH как клинического синдрома основывается на результатах клинического обследования и данных инструментального обследования больного. B связи с этим необходимо дополнительное оснащение отделений инфекционной реанимации или палат интенсивной терапии в инфекционных стационарах соответствующим оборудованием и инструментарием, как и в отделениях кардиологического профиля.

Самым ранним признаком падения сократительной способности миокарда при OCH является повышение давления заклинивания в легочных капиллярах. Кроме того, связь между ЦВД и ДЗЛК используют для отличия левожелудочковой недостаточности от правожелудочковой.

Дальнейшее повышение ДЗЛК приводит к развитию отека легких, однако это возможно лишь при уровне его выше 20 мм рт. ст. Примерно у Сз больных с острой правожелудочковой недостаточ-

Правожелудочковую недостаточность характеризуют такие показатели:

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ J47

ностью указанные показатели гемодинамики не удовлетворяют данным критериям.

ЭКГ-исследование. Роль его на этапе объективизации и уточнения происхождения OCH ограничена — часто отмечаются признаки гипертрофии отделов сердца, рубцового кардиосклероза, тахи- и/или брадиаритмии. Изменения могут быть слабо выражены или отсутствовать при хроническом легочном сердце, а также маскироваться признаками гипертрофии левого желудочка в случаях первичной левожелудочковой недостаточности. Часто регистрируются также признаки вначале перегрузки правого предсердия, а затем и гипертрофии. При развитии миокардита отмечаются соответствующие изменения.

Холтеровское мониторирование является незаменимым методом контроля, особенно для оценки эффективности и безопасности медикаментозного лечения больного с OCH.

При рентгенологическом исследовании определяется расширение отделов сердца. Тщательное исследование сердечного силуэта, увеличения полостей имеет важное значение для установления причины и характера поражения сердца.

Двухмерная эхокардиография позволяет уточнить наличие и выраженность дилатации полостей сердца, состояние клапанного аппарата. Правожелудочковая недостаточность имеет 3 типичных признака: увеличение емкости правого желудочка, нарушение сокращения части стенки, парадоксальный сдвиг межжелудочковой перегородки.

Инвазивные методы инструментальной диагностики (катетеризация сердца, радионуклидная вентрикулография и др.) хотя и высокоинформативны, но, как правило, в техническом выполнении трудны, доступны только высокоспециализированным отделениям и поэтому имеют ограниченное значение в практике инфекционных стационаров.

Самым ранним признаком нарушения функции желудочков является повышение ДЗАК. Ударный объем крови еще поддерживается на начальных этапах развития OCH. B дальнейшем он снижается, но возрастает ЧСС, что позволяет удержать MOC на необходимом уровне. Итак, в начальный период OCH отмечаются высокое давление наполнения, низкий ударный объем, тахикардия и нормальный MOC.

Ha заключительной стадии тахикардия больше не в состоянии компенсировать прогрессирующее уменьшение ударного объема и MOC начинает снижаться. C этого момента резко возрастает ПСС, что еще больше снижает сердечный выброс.

Основные лабораторные и инструментальные показатели, информативные при OCH1 представлены в табл. 56.

T а б л и ц а 56. Направленность изменений основных лабораторных и инструментальных показателей при острой сердечной недостаточности

Критерии диагноза. B пользу OCH у больного с инфекционной патологией свидетельствует наличие следующих проявлений:

— развитие характерных ее признаков (общая слабость, быстрая утомляемость, никтурия, одышка, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, расширение границ сердца и глухость тонов) при отсутствии до этого видимых признаков поражения сердца;

— артериальная гипотензия без отеков;

— снижение MOC;

------------------------------------------------------------------------------------ 74Q

— циркуляторная гипоксия с увеличением артериовенознои разницы по кислороду;

— венозный застой, т.е. повышение давления на путях притока к одному или обоим желудочкам сердца;

— повышение ДЗАК;

— увеличение ПСС.

Дифференциальный диагноз проводится с шоками, острой недостаточностью надпочечников, острой гипоксией мозга с внезапной потерей сознания по типу обморока. Сближает их с OCH внезапная гипотензия. B поздних стадиях шоков также формируется OCH1 но на первых порах при них (кроме, естественно, кардиогенного) сердце мало страдает.

Дегидратационный шок отличается тем, что:

— преимущественно развивается при острых кишечных инфекциях;

— значительная по объему гиповолемия за счет рвоты и диареи предопределяет развитие гипотензии, степень потерь жидкости коррелирует с уровнем снижения АД;

— отсутствуют ортопноэ, никтурия, кашель;

— могут появляться выраженная боль в животе, спазм кишечника;

— существенно снижается скорость расправления кожной складки, отмечаются заострение черт лица, дисфония, сухость слизистых оболочек;

— отсутствуют изменения, характеризующие поражение сердца на раннем этапе шока;

— отмечаются повышение гематокрита, сгущение крови;

— быстрое улучшение наступает на фоне активной регидратаци- онной терапии.

Отличия инфекционно-токсического шока:

— наличие активного инфекционного процесса;

— выраженный общеинтоксикационный синдром еще до развития шока;

— иногда обнаруживается четкая связь с приемом бактерицидных препаратов;

— резкое падение температуры тела на фоне прогрессирующего шока;

— отсутствие никтурии, ортопноэ;

— более быстрое прогрессирование процесса (иногда минуты);

— возможно раннее появление общемозговой симптоматики, психомоторного возбуждения, потери сознания;

— отсутствие аускультативных изменений, характерных для кардиальной патологии на ранних стадиях.

При анафилактическом шоке.

— катастрофическая гипотензия и тахикардия появляются пре-

имущественно сразу же после введения аллергена — лекарственного вещества или укуса насекомого, хотя возможно развитие этих признаков через 20 и даже 40 мин (отсроченный шок);

— отсутствует связь нарушений дыхания с временем суток;

— отсутствуют никтурия и ортопноэ;

— возможно появление сыпи на коже, бронхоспазма, нарушения носового дыхания на фоне отека слизистой оболочки;

— на раннем этапе не характерны признаки, свидетельствующие о поражении сердца;

— если больному не оказывается немедленная помощь, смерть может наступить уже в ближайшие часы или даже минуты.

Для острой надпочечниковой недостаточности, которая у инфекционных больных обусловлена главным образом кровоизлияниями в надпочечники, характерны такие проявления:

— выраженная головная боль;

— нередко бывают рвота и диарея;

— потливость;

— в начальный период возможна кратковременная полиурия;

— отсутствуют никтурия и ортопноэ;

— часто бывает сгущение крови, увеличивается гематокрит;

— часто имеются признаки ДВС-синдрома;

— быстрое развитие (часы).

Острую сосудистую недостаточность по типу обморока отличают:

— внезапное, кратковременное нарушение сознания, возникающее вследствие гипоксии головного мозга;

— отсутствие неприятных ощущений в области сердца;

— резко выраженные слабость и головокружение;

— быстрое обратное развитие симптомов, часто без какого-либо медицинского вмешательства.

Необходимо также различать острую и хроническую сердечную недостаточность.

При острой сердечной недостаточности внезапное снижение MOC чаще приводит к артериальной гипотензии без периферических отеков, в то время как для хронической сердечной недостаточности более характерно сохранение нормального АД в сочетании с периферическими отеками. Эти особенности клинических проявлений несколько относительны, но являются единственными достаточно четкими отличиями между двумя формами сердечной недостаточности, которые принципиально во многом идентичны по своим механизмамразвития, большинствудиагностическихпризнаков, основным методам лечения. Кроме того, развитие OCH на фоне хронической (например, дифтерийный миокардит на фоне ревмокардита

с наличием XHK) будет еще больше затруднять дифференциальную диагностику между этими двумя состояниями.

Лечение. Терапию OCH у инфекционного больного следует проводить только в условиях стационара, лучше всего в тех инфекционных отделениях, которые входят в состав общесоматических больниц, где есть терапевтические или кардиологические отделения. При составлении плана лечения больного с инфекционной патологией и развитием на ее фоне OCH перед врачом встает целый ряд проблем, а именно:

— нельзя прерывать терапию основного заболевания, при этом предпочтение следует отдавать препаратам и методам, не оказывающим неблагоприятного влияния на сердце;

— необходимо скрупулезно оценить гемодинамику и определиться с выбором наиболее оптимальной терапии;

— необходимо обеспечить четкий контроль за количеством вводимой и выделенной жидкости (водный баланс), так как избыток жидкости, как и ее недостаток, неблагоприятно скажутся на проявлениях инфекционного заболевания и сердечной недостаточности. При возможности следует ежедневно взвешивать больного;

— следует учитывать наличие и характер хронической сопутствующей патологии, ибо при инфекционном заболевании часто наступает ее обострение.

Больному с явлениями OCH необходимы: строгий постельный режим, полный покой, в постели он должен находиться в полусидя- чем положении; круглосуточное наблюдение медицинским персоналом; при возможности — кардиомониторирование, желательно в режиме «алярм». Питание должно быть частым, дробным, полноценным, в пределах стола №10 по Певзнеру с ограничением соли и жидкости.

Причиной развития OCH может быть инфекционное заболевание, при котором в патологический процесс вовлекается сердце, поэтому необходимо в первую очередь наладить адекватное лечение основного заболевания, что в свою очередь приведет к уменьшению неблагоприятного действия на сердце и нарушений гемодинамики.

Медикаментозная терапия OCH должна проводиться при активном участии и под контролем кардиолога. При лечении необходимо обеспечить:

— снижение венозного (капиллярного) давления для предупреждения развития отека легких;

— увеличение систолического объема крови.

B табл. 57 перечислены рекомендуемые для этого лекарственные средства и их дозы.

T а б л и ц а 57. Фармакотерапия сердечной недостаточности (по P.L. Marinor 1996)

Необходимо обеспечить в процессе лечения поддержание гемодинамики на приемлемом уровне при одновременном уменьшении рабочей нагрузки на сердце, которая определяется преднагрузкой, постнагрузкой, сократительной способностью миокарда и ЧСС.

Наиболее проблематичным при наличии миокардиальной недостаточности (что практически всегда развивается при тяжелых миокардитах) является возможность повышения сократительной способности миокарда. B зависимости от физиологических возможностей миокарда, степени его поражения выбор препарата будет определяться необходимым фармакологическим эффектом (табл. 58).

Величина ДЗАК определяет подход к лечению левожелудочковой недостаточности (такого типа нарушения гемодинамики преобладают на начальных этапах развития OCH при инфекционной патологии). ДЗЛК определяет давление в левом предсердии, может отражать давление в близлежащих альвеолах и является показателем преднагрузки тогда, когда растяжимость левого желудочка нормальная (на ранней стадии OCH). Регистрируется ДЗЛК специальным катетером, связанным с электронным датчиком.

Величина ДЗЛК является основополагающим критерием при выборе медикаментозной тактики лечения при острой левожелудочковой недостаточности на начальных этапах OCH. Лекарственные препараты всегда вводят только внутривенно капельно.

Если ДЗЛК оптимально, то лечение определяется уровнем АД.

T а б л и ц а 58. Изменение под воздействием различных методов лечения энергетического баланса в миокарде (P.L. Marino, 1996)

B этой ситуации применяется дофамин или добутамин. Дофамин опосредованно стимулирует p-адренорецепторы сердца и а-адрено- рецепторы периферических артерий. За счет этого он усиливает сердечный выброс и вызывает сужение сосудов, повышая тем самым АД. Добутамин увеличивает сердечный выброс, однако АД может не повыситься в связи с уменьшением ОПСС.

Если ДЗЛК и АД в пределах нормы, то лечение нужно проводить go- бутамином и/или амриноном. Добутамин повышает сердечный выброс, амринон считается достаточно мощным вазодилататором и одновременно несколько повышает сердечный выброс. Сочетание двух препаратов более эффективно при лечении больных с тяжелой OCH.

При оптимальном ДЗЛК и высоком АД наиболее эффективны некоторые вазодилататоры. Используется натрия нитропруссид — мощный вазодилататор короткого действия, оказывающий прямое спазмолитическое действие на гладкие мышцы мелких артериальных и венозных сосудов, он вызывает снижение ОПСС, венозного возврата к сердцу, повышает сердечный выброс, увеличивает коронарный кровоток, иногда рефлекторно повышает на 20 % ЧСС. Некоторым недостатком является интоксикация цианидами — продуктами метаболизма натрия нитропруссида (головная боль, тошнота, слабость, прогрессирующая артериальная гипотензия), которая может возникать у курильщиков и при нарушении питания. Лактат- ацидоз при применении этого препарата проявляется только на поздних стадиях. Возможно также применение лабеталола (блокатор а- и p-рецепторов), арфонада (ганглиоблокатор), однако эти препараты, обеспечивая выраженное расширение сосудов, снижают сердечный выброс, что небезопасно при OCH.

Высокое ДЗЛК и низкий сердечный выброс приводят к развитию отека легких. B этой ситуации отдают предпочтение добутамину и/ или амринону. Добутамин применяют для быстрой коррекции низкого сердечного выброса, а амринон, повышая сердечный выброс, снижает ДЗЛК. Поэтому считается, что данная комбинация наиболее эффективна и оптимальна. Следует избегать назначения дофамина и вазодилататоров, так как первый повышает ДЗЛК, а последние увеличивают шунтовой кровоток в легких и гипоксемию.

Если угроза развития отека легких возникает при высоком ДЗЛК и нормальном сердечном выбросе, показано применение нитроглицерина и фуросемида (внутривенно). B этой ситуации на начальном этапе (еще до развития отека легких) предполагается наличие диастолической недостаточности, поэтому введение фуросемида внутривенно не рекомендуется, так как высокое давление наполнения способствует поддержанию сердечного выброса. Показано внутривенное введение нитроглицерина (медленнее 100мкг/кг в минуту) — он будет уменьшать ДЗЛК и ОПСС. Нитроглицерин под язык используют для получения немедленного эффекта. Ho при уже развившемся отеке легких нитроглицерин может увеличить шунтовой кровоток в легких, поэтому обязателен конроль газов крови. При отсутствии ожидаемого эффекта от нитроглицерина применяют добутамин в малых дозах (5 мкг/кг в минуту). Если введение добутамина сопровождается повышением ЧСС, то необходимо его срочно прекратить.

Внутривенное введение фуросемида показано при сохранении высокого ДЗЛК после проведенного выше лечения. Однако нужно помнить, что фуросемид может вызвать резкое падение сердечного выброса вследствие повышения ОПСС, хотя этот эффект кратковременный, но, безусловно, нежелательный. B последнее время в качестве препарата для последующего лечения предлагают индапамид по 2,5 мг в сутки.

При OCH могут применяться и другие препараты.

Блокаторы p-адренорецепторов у больных улучшают насосную функцию сердца, нормализуют нейроэндокринную активность. Применяют преимущественно Pj-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности: атенололпо 100—200 мг/сут, ме- топрололпо 5—12,5 мг/сут, талинололпо 100—300 мг/сут.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента уменьшают образование ангиотензина II, блокируют распад брадикинина. Наиболее часто применяют каптоприл в дозе до 150 мг/сут (возможна индивидуальная коррекция дозы в зависимости от эффекта) и эналаприл (5—10 мг /сут — 1—2-кратный прием).

Применение сердечных гликозидов в острой фазе миокардита не показано.

----------------------------------------------------------------------------------------------------- J55

При развитии полной атриовентрикулярной блокады и появлении загрудинной боли, одышки, гипотензии, при нарушении сознания необходимо в первую очередь оценить проходимость дыхательных путей, адекватность дыхания и кровообращения, обеспечить ингаляцию кислорода, ЭКГ-мониторинг в 12 стандартных отведениях, пульсоксиметрию, внутривенный доступ. Показано введение 0,5—1 мг атропина с повторным введением через 2—5 мин до 0,03 мг/кг, дофамина в дозе 5—20 мкг/кг в 1 мин, адреналина до 2—10мкг/кг в 1 мин, изопреналина (изадрина) от 2 до 10мкг/кг в 1 мин. Изопреналин (p-адреномиметик) при AV-блокаде II—III степени применяют по 2,5—5 мг под язык до полного рассасывания 3— 4 раза в сутки. Орципреналин (из той же группы) вводят внутримышечно 0,5—1 мг, иногда внутривенно 0,25—0,5 мг струйно медленно или капельно 5—10 мг (10—20 кап./мин). Ho лучше к лечению таких больных с первых же часов привлекать специалистов — кардиолога и реаниматолога, так как они смогут оценить тяжесть возникших нарушений и скорригировать терапию с учетом новейших достижений кардиологии.

Атропин следует осторожно применять при дистальной AV-бло- каде, так как он может ее усиливать. He рекомендуется назначать лидокаин, если регистрируется AV-блокада III степени с «выскакивающими» желудочковыми комплексами, которые можно ошибочно принять за экстрасистолы. При выраженной брадикардии можно к атропину добавить дофамин либо сразу начинать терапию с адреналина или наружной электрической стимуляции. При сочетании выраженной брадикардии и гипотензии рекомендуется одновременно использовать наружную стимуляцию сердца и введение адреналина, а для уменьшения болевых ощущений — анальгетики и/или седативные средства короткого действия. Изадрин необходимо назначать осторожно, желательно опытными врачами, под контролем гемодинамики и кардиомониторирования.

Применение искусственного водителя ритма эффективно лишь в случаях, если патологический процесс затронул преимущественно проводящую систему сердца, но не сократительный миокард.

Одновременно проводят лечение, направленное на ограничение воспалительного процесса в миокарде, который привел к развитию AV-блокады (при миокардитах — это прежде всего глюкокортикостероиды). Характер и объем остальных лечебных мероприятий определяется особенностями основного (инфекционного) патологического процесса.

Особенности лечения кардиогенного шока. Цель лечения состоит в поддержании сердечного выброса науровне, обеспечивающем основные потребности организма, и снижении риска потерь миокарда. C учетом этого необходимо обеспечить:

48*

— воздействие на ведущие звенья патогенеза (вазодилататоры, диуретики);

— основные поддерживающие мероприятия (обезболивание, искусственная оксигенация и вентиляция легких, введение седативных и антиаритмических препаратов, коррекция ацидоза и гиповолемии);

— механическую помощь кровообращению (установление внутриаортальной баллонной контрпульсации).

При выраженном болевом синдроме вначале проводят обезболивание (фентанила 5 мг, дроперидола 5 мг, промедола 2 мг), иногда добавляют 10 мг морфина (уменьшает венозный приток к сердцу, вызывает незначительную гипотензию, оказывает выраженное анальгетическое действие) и вводят препараты, которые могут обеспечить жизненно необходимую перфузию органов — дофамин или добутамин (в крайнем случае— другие катехоламины). Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 2—10мкг/кг в 1мин под мониторным наблюдением, так как он может вызвать аритмию. Начальная скорость введения — 1—5 мкг/кг в 1 мин.

Больным с нерезкой гипотензией можно назначить добутамин, оказывающий в обычных дозах (2,5—10мкг/кг в 1 мин) минимальное положительное инотропное и сосудосуживающее действие. Начальная скорость введения— 2,5мкг/кг в 1мин каждые 15— 30 мин, максимальная скорость инфузии — 10—15 мкг/кг в 1 мин.

При развитии тяжелой аритмии на фоне шока восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений — первостепенная задача. Лечение проводится в зависимости от вида аритмии, уровня АД, эффективности ранее проводимого лечения.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация была предложена около 30 лет назад и до сих пор является одним из наиболее распространенных методов механического вспомогательного кровообращения. Баллон вводят чрезкожно в бедренную артерию на катетере большого диаметра. Быстрое удаление газа (гелий) из баллона (он спадается) происходит непосредственно перед открытием аортального клапана и началом систолы желудочка. Внутриаортальная балонная контрпульсация позволяет увеличить диастолическое давление (в конечном счете оно определяет уровень периферического кровообращения), с одной стороны, с другой — уменьшить конечное диастолическое давление, что способствует поддержанию ударного объема крови. Ho осуществление этой процедуры реально лишь в специализированных кардиореанимационных стационарах.

Профилактика. Поскольку развитие OCH закономерно прогнозируется при дифтерии, риккетсиозах, сепсисе, многих вирусных инфекциях, больных с подобными заболеваниями следует как можно раньше госпитализировать, обеспечив им адекватное лечение,

так как именно от этого зависят частота и тяжесть развития кардиальных осложнений. Необходимо госпитализировать всех больных с любыми инфекционными болезнями, протекающими на фоне поражений сердца, — пороки, системные заболевания, ИБС. Им необходимо обеспечить тщательный ЭКГ-мониторинг и врачебное наблюдение. B стационаре пациентов этой категории должны обязательно наблюдать совместно инфекционист и кардиолог.