Отек легких

Отек легких — тяжелое осложнение самых разнообразных заболеваний, обусловленное избыточным пропотеванием плазмы крови в интерстициальную ткань, а затем в альвеолы и последующим развитием дыхательной недостаточности.

Лат. — oedema pulmonum.

Англ. — pulmonary edema.

Первые клинические описания отека легких относятся к середине XVIII в. (A.R. Maloèt, 1752; Z. Barrerel W.M. Albertini, 1753). Определение отека легких как «инфильтрации сыворотки в ткань этого органа в такой степени, что ее проходимость для воздуха при дыхании явно уменьшается», дано M. Laènnec в 1819 г.

B последующие годы изучались клиника и лечение отека легких при различных заболеваниях. Так, в 1864 г. A.D.Legendre описал клиническую картину отека легких при заболеваниях почек. Затем появились первые сообщения, посвященные изучению патогенеза отека легких, в частности теория повышенной проницаемости легочных капилляров (В. Cohnheim, R.L. Lichtheim1 1877), а также острой недостаточности левого желудочка (R.Z. Welsch, 1878).

B XX в. значительно возрос интерес к изучению различных аспектов отекалегких. Исследования кардиологов посвящены выяснению механизмов этого синдрома при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, атеросклерозе; невропатологов — при остром нарушении мозгового кровообращения, травме черепа; хирургов — при операциях на органах брюшной полости и грудной клетки; педиатров — при остром гломерулонефрите или ревматическом кардите; инфекционистов — при гриппе, пневмонии, менингококковой инфекции, вирусном гепатите и др.

Отек легких представляет непосредственную угрозу жизни больных, осложняя течение ряда заболеваний. Так, по данным I. Sova и соавторов (1989), это осложнение выявляется у 26,3% умерших в клинике внутренних болезней. Поданным G.R.

Отек легких — один из наиболее грозных синдромов, с которым

встречается врач почти любой специальности. Так, на догоспитальном этапе в условиях работы скорой медицинской помощи, по данным H.C. Гильмар и соавторов (1987), 6,5 % от общего числа вызовов составляют вызовы к больным с отеком легких.

Отсутствие единой точки зрения на патогенез, а следовательно, и на терапевтические мероприятия при отеке легких обусловливают неослабевающий интерес к изучению этой патологии.

B последние годы значительно увеличилось количество опубликованных работ о легочном отеке; в эти же годы состоялось несколько посвященных ему конференций, съездов, симпозиумов (Япония, Англия, Россия, Франция, США).

Несмотря на достигнутые успехи в изучении различных аспектов этой проблемы, вопросы патогенеза и рациональной терапии данного синдрома сохраняют свою актуальность.

Патогенез. Многофакторность механизмов, участвующих в развитии отека легких, обусловливает сложный патогенез этой патологии. И все же его основу составляют механизмы нарушения обмена воды, которые свойственны отеку вообще.

Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка является довольно сложной биологической структурой, способной транспортировать воду, электролиты и некоторые органические соединения и задерживать белки. Вследствие этого концентрация белков в плазме крови составляет 64—83 г/л, а в тканевой жидкости — до 15—30 г/л.

Сущность развития отека легких заключается в обильном про- потевании жидкой части крови в легочную ткань, а затем — в альвеолы, которое не уравновешивается ее обратным всасыванием в кровяное русло.

Существенным фактором патогенеза отека легких является кол- лабирование (спадение) альвеол. B норме поверхность альвеолы изнутри покрыта поверхностно-активным веществом липопротеидной природы — сурфактатом, который уменьшает поверхностное натяжение альвеол, сохраняя их структуру. При отеке легких пена вымывает некоторую часть сурфактанта, что приводит к спадению альвеол. Располагаясь в виде тонкой пленки на поверхности газовыхпу- зырьков, сурфактант почти полностью нейтрализует поверхностное

натяжение окружающей жидкости, что придает пене еще большую стабильность, и блокирует переход газов через альвеолярную мембрану. C началом пенообразования сокращается и воспроизводство сурфактанта. Закупорка альвеол пузырьками пены уменьшает общую эффективную площадь газообмена, что ведет к местной гипоксии. A любой патологический процесс, вызывающий альвеолярную гипоксию, нарушает, по-видимому, воспроизводство сурфактанта, создавая тем самым предпосылки для развития отека легких.

Независимо от причины выделяют несколько основных факторов, определяющих возникновение и развитие отека легких:

— увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах;

— повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран;

— снижение онкотического давления плазмы крови;

— нарушение лимфооттока.

Появление одного из указанных факторов или их сочетание ведет к развитию отека легких при различных патологических состояниях (табл. 31).

Повышение капиллярного давления в легких

Венозная гипертензия

Капиллярная гипертензия легких при нормальном венозном давлении Острая легочная гипертензия

• Левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, кардиосклероз, гипертонический криз, кардиомиопатии, аортальный стеноз, некоторые врожденные пороки, др.)

• Митральный стеноз

• Локальный и/или констриктивный перикар- Дит

• Миксома левого предсердия

• Тромбоз левого предсердия

• Тромбоз легочных вен

• Гипоксические состояния (высокогорье, профессиональные условия)

• Увеличение объема плазмы крови

Гиперкинетический статус (тиреотоксикоз)

Тромбоэмболия легочной артерии

Коллагеновые заболевания

Идиопатическая легочная гипертензия (болезнь

Аэрза)

Вследствие высвобождения катехоламинов (заболевания ЦНС, др.)

Таблица 31.

31- 2-3077

Продолжение табл.31

Снижение осмотического давления плазмы крови

Нарушение проницаемости капилляров

• Высвобождение биологически активных веществ (катехоламины, гистамин, брадикинин, серотонин, метаболиты арахидоновой кислоты)

• Воспалительный и иммунный ответ при гипо- волемическом шоке и закрытой травме тела, тяжелой легочной инфекции, септицемии, геморрагическом панкреатите, др.

• Прямое химическое воздействие (гипоксия, отравление кислородом, дымом, соединениями аммиака, двуокиси серы и др.)

Недостаточность клиренса лимфы (лимфатическая обструкция)

• Медиастинальная обструкция (опухоли средостения)

• Карциноматозная лимфатическая инфильтрация

• Соединительнотканные или воспалительные заболевания

• Длительная неадекватная вентиляция легких с положительным дыханием на выдохе

Чаще всего отек легких развивается вследствие острого повышения гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточности в результате повышения диастолического давления в левом желудочке, развития легочной гипертензии и вторичного роста венозного возврата крови к сердцу, у больных ИБС при остром инфаркте миокарда, при тромбоэмболии легочной артерии, остром миокардите, атеросклеротическом кардиосклерозе, пороках сердца и др.

Слабость левого желудочка может быть обусловлена острым нарушением ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, желудочковая тахикардия ит.д.), при этом наблюдается повышение внутрисосудистого гидростатического давления.

Повышение гидростатического давления в системе легочных вен и артерий возможно и за счет некардиогенных причин. Оно может повыситься в результате заболеваний и травм ЦНС — внутримозговых кровоизлияний, черепно-мозговой травмы, тромбоза или эмболии мозговых сосудов, отека мозга, припадков различного происхождения, хотя патогенез этого вида отека легких не совсем ясен.

Отек легких может быть вызван острой гиперволемией вследствие массивной трансфузионной терапии без учета сопутствующих заболеваний, особенно у больных пожилого возраста, при нарушении функции почек, сердечной недостаточности или гиперальдостеронизме. Быстрое введение больших объемов, особенно охлажденных, кристаллоидных или коллоидных растворов может повысить гидростатическое давление в легочных капиллярах за счет рефлекторного раздражения барорецепторов сосудистой стенки. Массивная инфузионная терапия требует соблюдения важнейших условий: измерение ЦВД и диуреза, расчета водного баланса. Предупредить это осложнение позволяют также правильная оценка ряда показателей (АД, ЦВД, ЧСС, осмолярность плазмы крови и мочи, темп диуреза).

При обструкции верхних дыхательных путей, наблюдаемой вследствие ларингоспазма, стенозирующего отека гортани, трахео- бронхита при различных инфекционных заболеваниях (грипп, дифтерия, энтеровирусные заболевания и др.), снижается гидростатическое давление в интерстициальном пространстве легких при росте отрицательного внутриплеврального давления.

B механизме развития отека легких значительное место занимают изменения коллоидно-осмотического давления. Воду в сосудах удерживают белки плазмы крови (в норме 74 г/л), создающие определенное онкотическое давление крови. Важную роль играют также нарушения физиологического соотношения гидростатического давления и КОД в сосудах легких. B норме гидростатическое давление в капиллярах легких равно 8 мм рт. ст., а КОД, создаваемое белками плазмы, — 25 мм рт. ст. Разность этих показателей, составляющая 17 мм рт. ст., предупреждает выход воды из легочных сосудов в интерстициальное пространство легких.

484-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ность гидростатического давления и КОД, увеличивается фильтрация воды в легкие. Таким образом, развитие отека легких может зависеть как от уменьшения КОД, так и от увеличения гидростатического давления либо от обоих факторов.

Важное значение в развитии отека легких отводится состоянию их лимфатического дренажа. При недостаточном оттоке лимфы в ответ на незначительное повышение гидростатического давления у больных может развиться клиника отека легких, тогда как при достаточном лимфооттоке такое же повышение давления вызывает лишь незначительную одышку.

Одной из причин отека легких может быть значительное повышение давления в дыхательных путях или большие перепады внут- ритрахеального давления при ИВЛ, что способствует росту гидростатического давления.

B настоящее время описан «высотный отек легких», возникающий при быстром подъеме на высоту более 3—5 км над уровнем моря, вследствие альвеолярной гипоксии, являющийся гидростатическим по природе.

B патогенезе отека легких при токсикозе беременных значительную роль играют задержка жидкости в организме, повышение проницаемости тканевых барьеров и нарушение кислородного режима организма на фоне гиподинамических и почечных расстройств.

Токсический отеклегких возникает после вдыхания промышленных или бытовых ядов (фреон, пары фосгена, оксиды углерода, метан, хлор идр.) в результате непосредственного повреждениялегоч- ного эпителия.

Развитию отека легких может способствовать снижение онкоти- ческогодавлениякрови, возникающее в результате воспалительных и онкологических заболеваний, а также при гиперволемии вследствие лечебных мероприятий, приводящих к гипопротеинемии и гн- поальбуминемии.

Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьері

является ведущим фактором в патогенезе отека легких, наблюдаемом при респираторном диспресс-синдроме взрослых (РДСВ), который развивается вследствие активации каскада воспалительныхре- акций с накоплением гранулоцитов в микроциркуляторном руслеи повреждением эндотелия. B результате этого в легочную ткань проникает не только вода, но и небольшие ионы, протеины. Эта форма отека легких встречается при таких инфекционных заболеваниях как грипп, кокковые инфекции, при анафилактическом шоке, атак- же при эндогенной (печеночная недостаточность, уремия) или экзогенной интоксикации (отравления промышленными или бытовымк ядами).

B клинике инфекционных болезней отек легких, как правило,

обусловлен повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие воздействия бактериальных и вирусных токсинов с последующим выделением биологически активных веществ, повышающих тканевую проницаемость (ацетилхолин, катехоламины, гистамин, серотонин, гиалуронидаза и др.), а также механическим растяжением легочных капилляров.

B частности, вирус гриппа после внедрения в клетки верхних дыхательных путей и его репродукции разрушает эти клетки с освобождением токсина и цродуктов метаболизма. B результате этого происходит агрегация тромбоцитов и блокада тромбоцитарными пробками капилляров с нарушением в них микроциркуляции, которая наиболее выражена в легких. Нарушение микроциркуляции вызывает застойные явления и образование мелкоочаговых ателектазов в легких. Блокада сосудов микроциркуляторного русла способствует усилению гипоксии, развитию коагулопатии потребления, нарушению сосудистой проницаемости, диапедезу эритроцитов и выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы. ДВС-синдром в стадии глубокой гипокоагуляции является одним из элементов патогенеза отека легких при гриппе. Имеет значение и альвеолярная гипоксия, развивающаяся при воспалительных и деструктивных процессах в легочной ткани, при острой обструкции дыхательных путей, ларингоспазме или при их сочетании. Эти явления могут наблюдаться при парагриппе, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекции, энтеровирусных заболеваниях в результате диффузного воспаления трахеи, бронхов, бронхиол, обструкции их просвета вязкой слизью и как следствие — острое нарушение проходимости в нижних отделах дыхательных путей.

Нарушение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенок является ведущим механизмом развития отека легких при эндогенных интоксикациях на фоне инфекционных заболеваний: печеночная недостаточность при вирусных гепатитах, лептоспирозе и т.д. При вирусных гепатитах отек легких наблюдается в случаях развития печеночной недостаточности с массивным некрозом печени. Основными причинами его развития являются нарушение важнейших функций гепатоцитов, в частности белковообразующей, и метаболизма аммиака, накопление в крови повышенного количества аминокислот и продуктов их окисления — фенолов и аминов, вызывающих поражение дыхательной и других систем организма с явлениями повышения проницаемости сосудистой и альвеолярной стенок.

Причиной развития отека легких может быть диффузное поражение капиллярных стенок эндотоксинами при тяжелом течении таких инфекционных заболеваний, как тифы, чума, дифтерия, грипп и др.

B патогенезе отека легких у больных инфекционными болезнями важное значение придается воздействию токсинов на вегетативные

центры и миокард, в результате которого развиваются миокардит и левожелудочковая недостаточность, способствующие повышению гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения, их расширению, увеличению фильтрационной поверхности малого круга.

B физиологических условиях гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра равно в среднем 25 мм рт. ст., а в легочных капиллярах — 7—9 мм рт. ст. Следовательно, даже незначительное его увеличение в легочном сосудистом русле неизбежно создает условия для избыточной транссудации жидкости в интерстициальное пространство. Этот процесс может значительно усиливаться при повышенной проницаемости стенки капилляров, что постоянно наблюдается при инфекционных заболеваниях (грипп, лептоспироз, чума, пневмония, сыпной тиф, геморрагические лихорадки, сепсис идр.).

Тяжелый отек легких возникает иногда как следствие аллергической реакции на введение лекарственных препаратов (антибиотики, сыворотки, инсулин, препараты йода и др.) и может развиться после приема внутрь или парентерального введения минимальных их доз. Ведущее значение в патогенезе аллергического отека легких имеет резкое повышение проницаемости капилляров под влиянием гуморальных факторов (гистамин, серотонин идр.), высвобождающихся в большом количестве из разрушенных лаброцитов (тучных клеток) и тромбоцитов в момент анафилаксии.

Одной из причин отека легких является глубокое угнетение фун- кциидыхательного центра (менингиты, энцефалиты), приводящее к альвеолярной гипоксии, с последующим нарушением тонуса легочных сосудов, регулирующих PO2 в альвеолах.

Важную роль в формировании отека легких отводят диссеминированному внутрисосудистому свертыванию — ДВС-синдрому (сепсис, лептоспироз, менингококковая инфекция, чума, малярия идр.), вызывающему нарушение микроциркуляции, развитие гипоксии, выделение биологически активных веществ, повышающих тканевую проницаемость.

Морфологические изменения при отеке легких разделяют на две стадии: интерстициального и альвеолярного отека.

Первая стадия (интерстициальный отек) морфологическихарак- теризуется расстройством микроциркуляции, набуханием стенки капилляров, дистрофией, некрозом эпителия и альвеолоцитов, скоплением жидкости в периваскулярной и перибронхиальной областях; местами обнаруживаются фибрин, макрофаги и эритроциты.

При альвеолярной стадии встречаются очаги кровоизлияний и ателектазов, краевое стояние лейкоцитов и агрегация тромбоцитов. Альвеолярная стенка утолщается за счет отека, небольшого количе-

ства лейкоцитов, лимфоидных клеток и макрофагов, которые располагаются преимущественно вокруг капилляров. B просвете альвеол содержится отечная жидкость с примесью десквамированных макрофагов и единичных лейкоцитов, а также волокон фибрина.

Если отек легких затяжной или часто рецидивирует, то наблюдаются диапедез эритроцитов, а позднее — склероз межальвеолярных перегородок.

Классификация. По длительности течения отека легких различают:

— молниеносный— приводит к летальному исходу в течение нескольких минут;

— острый (до 4 ч) — обычно наблюдается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке и др. Клинически характеризуется столь бурным течением, что даже немедленные реанимационные мероприятия не всегда предупреждают летальный исход;

— подострый— отличается волнообразным течением: симптомы его нередко нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (печеночная недостаточность, уремия и др.);

— затяжной (от 12 ч до нескольких суток) — возникает, если заболевание протекает на фоне хронической сердечной недостаточности, хронических неспецифических заболеваний легких. При этом такие характерные клинические признаки отека легких, как одышка, цианоз, пенистая мокрота и влажные хрипы в легких, могут отсутствовать.

Пусковые механизмы лежат в основе клинической классифика- цииотека легких. C учетом этого выделено три основные клинические формы отека легких:

— токсический отек— обычно наблюдается при таких инфекционных заболеваниях, как грипп, пневмония и другие кокковые инфекции, дифтерия, корь, вирусный гепатит и др., в результате поражения альвеолярно-капиллярных мембран токсинами и повышения их проницаемости. Эта форма отека характерна такжедля отравлений бытовыми и промышленными ядами (аммиаком, хлором, угарным газом, сероводородом, парами кислот, фосгеном идр.);

— кардиогенный отек— может развиться при остром инфаркте миокарда, митральном или аортальном пороке сердца, гипертоническом кризе, остром гломерулонефрите, гипергидратации. Эта форма отека легких развивается вследствие резкого повышения давления в капиллярах легочной артерии, уменьшения оттока крови из малого круга кровообращения или увеличения ее поступления в систему легочных артерий;

— неврогенный отек — встречается как осложнение заболеваний ЦНС (черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, опухоли мозга, эпилептический припадок, гнойные менингиты, коматозные состояния различной этиологии).

Клиника. Патофизиологически различают интерстициальную и альвеолярную стадии отека легких, каждая из них имеет свои клинические особенности.

Интерстнцнальныйотеклегкнх (сердечная астма) нередко наблюдается вследствие психоэмоционального напряжения, при перемене положения больного из вертикального в горизонтальное, переохлаждении, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300—350 мл. Интерстициальный отек легких может проявиться внезапно, остро, в виде приступа сердечной астмы, иногда — подостро, в течение нескольких часов; приступ начинается в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Появляются головокружение и головная боль, чувство сдавления в груди, одышка, которые усиливаются при малейшем физическом напряжении. Дыхание становится затрудненным, больной принимает типичное вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса (сидит, спустив ноги на пол и опираясь руками о край кровати), плечи при этом приподняты, а голова запрокинута назад (положение ортопноэ).

Одышка перерастает в удушье, частота дыханий достигает 40— 60 в 1 мин. B акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы. B связи с ощущением нехватки воздуха больной открывает все окна и двери или пытается подойти к открытому окну, Появляется сухой, поверхностный или надсадный кашель.

Характерно возбуждение, большинство больных испытывают страх смерти. Сознание нередко помрачено. Лицо резко гипереми- ровано (при бактериальной пневмонии, артериальной гипертензии ит.д.) или может быть бледным (при почечной недостаточности, артериальной гипотензии и т.д.), крылья носа раздуваются, появляется цианоз кожи и слизистых оболочек, усиливается потоотделение; конечности холодные.

Перкуторно над легкими определяется тимпанический звук или несколько укороченный над нижними отделами легких, а при аускультации — большое количество сухих свистящих хрипов по всем отделам легких. Дыхание усиленное, громкое. Отсутствие на этом этапе влажных хрипов объясняется, вероятно, накоплением отечной жидкости в межуточной ткани. Затем появляются мелко- и среднепузырчатые хрипы, сначала — в нижних отделах легких, но быстро распространяются вверх (вследствие наличия пены в альвеолах и терминальных бронхах). АД чаще повышено, характерна тахикардия, тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов.

Альвеолярный отек легких обусловлен проникновением транссудата в полость альвеол и пенообразованием и характеризуется резкой дыхательной недостаточностью. B связи с этим дыхание становится шумным, клокочущим, слышным на расстоянии нескольких метров. Больной чаще сидит, беспокоен, сознание спутанное. Кожные покровы влажные, лицо одутловатое, вены шеи набухшие. Пульс слабого наполнения и напряжения, частый— до 120—140 в 1 мин. АД вначале нормальное или нерезко повышено, затем диастолическое остается повышенным, а систолическое резко падает.

Над легкими выявляется отчетливое притупление перкуторного звука с участками тимпанита, при аускультации — разнокалиберные влажные хрипы (мелко-, средне- и крупнопузырчатые). Bo время кашля и/или выдоха выделяется пенистая мокрота, нередко розового цвета за счет проникновения в альвеолы форменных элементов крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Тоны сердца резко приглушены, часто не прослушиваются из-за шумного дыхания и обилия хрипов в легких. Сохраняется тахикардия, но уже с частыми экстрасистолами, иногда выслушивается ритм галопа. Тахипноэ до 40 в 1 мин. B крови отмечается выраженный метаболический ацидоз.

B терминальной стадии усиливаются беспокойство и возбуждение. Сознание спутанное или отсутствует. Дыхание типа Чейна— Стокса. Пульс становится нитевидным, АД прогрессивно снижается. Смерть наступает в результате асфиксии.

Аллергический отек легких может развиться уже через несколько секунд после попадания в кровь антигена, при этом появляется ощущение зуда и покалывания в руках, лице, языке. Затем возникают чувство сдавления в груди, одышка, слабость, боль в области сердца. Возникает и быстро нарастает акроцианоз. Над легкими сначала в нижних долях, а затем с быстрым распространением на всю поверхность легочных полей прослушиваются влажные хрипы. Возможны тошнота, рвота, боль в области поясницы, судороги.

Исходы. Независимо от формы проявления прогноз отека легких всегда очень серьезен. Острый альвеолярный отек легких нередко заканчивается летально в результате прогрессирующей асфиксии.

Благополучное купирование приступа еще не исключает рецидива отека легких, а также развития в дальнейшем гипостатической пневмонии, ателектазов или тяжелой недостаточности кровообращения.

Затяжной отек легких может переходить в острый и заканчиваться летально.

Общая летальность при альвеолярном отеке легких составляет

20—50 %. При сочетании отека легких с ИТШ или анафилактическим шоком летальность превышает 90 %.

Методы диагностики. Диагноз отека легких ставится в основном на характерных клинических признаках. Лабораторные и рентгенологические исследования имеют лишь вспомогательное значение. Так, показатели общего анализа крови, мочи и другие зависят от нозологической формы основного заболевания.

При биохимическом исследовании крови выявляют дыхательный алкалоз, сменяющийся дыхательным ацидозом.

Критерии диагноза. При постановке диагноза следует основываться на таких данных:

1. Интерстициальный отеклегких (сердечная астма):

— обычно острое начало с ощущения нехватки воздуха — удушья, сопровождающегося страхом смерти;

— характерное положение больного в постели (сидит, опустив ноги, опираясь руками о кровать, плечи приподняты, а голова откинута назад — ортопноэ);

— страдальческое выражение лица;

— кожа лба, шеи и туловища гиперемирована, нередко с цианозом, покрыта каплями пота;

— обычно психомоторное возбуждение, сознание помрачено;

— тахипноэ до 30—40 в 1 мин;

— тахикардия, тоны сердца глухие, иногда выявляется ритм галопа;

— застойные хрипы в нижних отделах легких;

— при рентгенологическом исследовании легких в прямой и боковых проекциях выявляются понижение прозрачности прикорневых отделов, нечеткость легочного рисунка, расширение ин- терлобарных перегородок, а также перибронхиальные и пери- васкулярные «манжеты» вследствие накопления транссудатав межуточной ткани.

2. При альвеолярном отеке легкихдополнительно наблюдаются:

— клокочущее дыхание, слышное на расстоянии нескольких метров;

— одышка, тахипноэ до 60 в 1 мин, вдох и выдох чередуются без заметных пауз;

— обильная пенистая мокрота, нередко розового цвета;

— увеличение размеров относительной тупости сердца, глухость тонов, ритм галопа; выраженная тахикардия;

— АД чаще повышено, но может быть нормальным или даже пониженным;

— над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы;

— снижение диуреза;

— при рентгенологическом исследовании: часто выявляется изменение конфигурации сердца; симметричное гомогенное затемнение высокой интенсивности в центральных отделах легочных полей или диффузные тени различной интенсивности и протяженности.

Дифференциальный диагноз. Клиническая картина острого интерстициального отека легких сходна с приступом бронхиальнойаст- мы, что нередко требует тщательной дифференциальной диагностики, основные критерии которой представлены в табл. 32.

Основные показатели

Приступ сердечной астмы

Приступ бронхиальной астмы

Причины приступа

Предшествующие

заболевания

Одышка

Цианоз

Бронхоспазм

Мокрота

Аускультативные

данные

Обычно психическое и/или физическое напряжение, перемена положения туловища из вертикального в горизонтальное Заболевания сердечно-сосудистой системы или почек: ИБС, острый инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, митральный или аортальный порок сердца, гломерулонефрит и др.

Чувство нехватки воздуха, преимущественно затруднен вдох

Акроцианоз Отсутствует или вторичный Отсутствует

Шумное дыхание

Психогенный фактор, контакт с аллергеном, обострение воспалительного процесса в органах дыхания, изменение метеорологических условий Хронические бронхолегочные заболевания, повторные пневмонии, вазомоторный ринит. Аллергические заболевания (сенсибилизация к различным медикаментам, повышенная чувствительность к всевозможным запахам и т.д.)

Экспираторная

Центральный

Первичный

Стекловидная, вязкая, выделяется в конце приступа

Обильные рассеянные сухие хрипы, свистящие и жужжащие хрипы преимущественно на выдохе

T а б л и ц а 32. Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы

Продолжение табл. 32

Острый альвеолярный отек легких отличают от очаговой, долевой или инфарктной пневмонии т акие признаки:

— в чередовании вдоха и выдоха не наблюдается заметных пауз;

— при кашле выделяется пенистая мокрота, часто розового цвета;

— перкуторно над легочными полями определяется укороченный или коробочный звук;

— при аускультации — разнокалиберные влажные хрипы не в нижних, а в средних и верхних отделах легких;

— быстрая аускультативная динамика дыхательных шумов над одним и тем же участком легких (звонкие мелкопузырчатые хрипы нередко сменяются внезапно сухими и свистящими или глухими среднепузырчатыми);

— рентгенологические изменения преобладают в прикорневыхи базальных отделах.

Лечение. Успех терапии при отеке легких зависит прежде всего от экстренности принятых мер. Лечение должно начинаться немедленно, быть интенсивным, комплексным, рациональным, с обязательным проведением общих мероприятий, а именно:

— придать больному полусидячее или сидячее положение в кровати, что способствует ограничению притока крови в сосуды легких и скоплению ее в венозной системе большого круга кровообращения, имеющего значительно большую емкость. C этой же целью на все конечности накладывают жгуты на 30- 60 мин (сделать отметку на жгуте о времени его наложения). Конечности пережимают таким образом, чтобы пульсация на артериях сохранялась. После купирования отека жгуты распускают медленно из-за опасности резкого увеличения массы циркулирующей крови. При тромбофлебите наложение турникетов противопоказано. Могут быть использованы горячие ножные ванны;

— больному необходимо обеспечить приток свежего воздуха;

— если отек развивается на фоне повышенного или нормального АД может быть произведено кровопускание из локтевой вены. После кровопускания объем циркулирующей крови уменьшается на 200—400 мл, что снижает приток крови в малый крут и уменьшает давление в легочных капиллярах;

— организовать немедленную аспирацию пены из верхних дыхательных путей, затем ингаляцию воздушно-кислородно-спир- товой смеси, если возможно, — под повышенным давлением (в увлажнитель добавляют 96 % спиртдлявзрослых и 30 % раствор спирта — для детей), или ингаляцию пеногасителя с антифом- силаном— 1мл 10% спиртового раствора. Ингаляции паров спирта проводят по 10—15 мин, чередуя их с ингаляциями чистого кислорода или кислородно-воздушной смеси. Пенистую жидкость из верхних дыхательных путей отсасывают через носовой катетер с помощью электроотсоса.

Лечебные мероприятия должны проводиться с учетом премор- бидного состояния и быть направлены на устранение или хотя бы уменьшение действия тех основных причин, которые привели K этому осложнению. Дальнейшую тактику лечения определяют: основное заболевание, эффективность первичных лечебных мероприятий, особенности процессов компенсации кровообращения в каждом отдельном случае. Поэтому дальнейшая терапия включает мероприятия, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей, уплотнение альвеолярно-капиллярных мембран, снижение гидростатического давления в сосудах малого крута кровообращения, на уменьшение ОЦК, дегидратации легких, снижение действия биологически активных веществ, улучшение сократительной способности миокарда, устранение гипоксии, нормализацию тканевого метаболизма.

Bo всех случаях начинать медикаментозное лечение больных с отеком легких, находящихся в сознании, следует с нормализации их эмоционального фона, часто с устранения болевого синдрома или снятия реакции на стрессовую ситуацию, которые нередко являются пусковым механизмом развития отека легких. Для этого целесообразно внутривенное медленное введение морфина — 0,5—1 мл 1 % раствора на 10—15 мл изотонического раствора натрия хрорида или 5 % раствора глюкозы в комбинации с антигистаминными препаратами (1—2 мл 1 % раствора димедрола, 2% раствора супрасти- на или 2,5 % раствора пипольфена). Морфин в малых дозах снижает

возбудимость дыхательного центра, вызывая урежение и увеличение глубины дыхательных движений, а также снижает чувство страха и тревоги. Одновременно морфин, расширяя вены и артериолы, уменьшает возврат венозной крови к сердцу, снижает давление в легочной артерии, ОПСС и АД. Побочные действия морфина — активация рвотного центра и усиление бронхоспазма — устраняются в какой-то степени комбинацией с 2 мл 0,25 % раствора дроперидола, который несколько отличается по действию. Он уменьшает периферическое сопротивление, блокиргуя а-рецепторы, умеренно увеличивая минутный объем крови. При появлении признаков угнетения дыхательного центра, что иногда наблюдается при назначении морфина, вводятО,4—0,8 мг (1—2 мл) налоксона — антагониста опиатов. Можно назначить 2—4 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиума) или 2 мл 2,5 % раствора дипразина. Введение морфина противопоказано при бронхоспазме и больным с малым объемом дыхания (гиповентиляция). Больным с пониженным АД предпочтительнее назначать натрия оксибутират внутривенно 20—30 мл 20 % раствора (4—5 г препарата) очень медленно — в течение 8—10 мин. Натрия оксибутират стабилизирует АД и способствует его нормализации. Для нормализации эмоционального фона иногда используютгексенал— 1—2 мл 1—2 % раствора внутривенно или тиопентал-натрий — 20 мл 2% раствора внутривенно под контролем АД.

Седативная терапия приводит к нормализации содержания катехоламинов в крови, а следовательно, значительно уменьшается периферический сосудистый спазм, снижается приток крови к легким, стимулируется отток крови из малого круга кровообращенияи таким образом уменьшается фильтрация тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Седативные препаратытакже снижают интенсивность обменных процессов, что облегчает переносимость гипоксии.

Наркотические анальгетики противопоказаны при отеке мозга, острой обструкции дыхательных путей, беременности, хроническом легочном сердце, а нейролептики — при тяжелых органичесш поражениях ЦНС.

Для обезвоживания легочной паренхимы, разгрузки малого круга кровообращения путем уменьшения ОЦК используютдиуретики лазикс (фуросемид) в дозе 80—160 мг внутривенно струйно (лучше дробно — по 40—80 мг во избежание некроза почечных канальцев) или урегит (этакриновая кислота) в дозе 50—150 мг. При резком нарушении гемодинамики диуретики показаны после нормализации АД. Диурез должен быть не очень обильным (не более 2-3i в первые сутки) из-за возможности электролитных расстройств После внутривенного введения лазикса положительный эффеи развивается через несколько минут и сохраняется 2—3 ч.

Осмотические диуретики (мочевину, маннитол, маннит и др.) использовать для купирования острого отека легких не рекомендуется. Эти препараты в первой фазе своего действия могут увеличить объем циркулирующей жидкости, а следовательно, усилить отеклегких, поэтому их назначают при затянувшемся отеке легких, когда эффект от вводимых препаратов отсутствует; мочевину вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в минимальном количестве жидкости или маннитол из расчета 1—1,5 г/кг, при этом суточнаядоза не должнапревышать 140—180 г.

Применяют осмотические диуретики в сочетании с лазиксом. Диуретический эффект при назначении осмотических диуретиков наступает обычно через 15—30 мин, достигает максимума через 1 —

1,5 ч от начала введения раствора и длится 5—6 ч и более (до 14 ч).

Существенного уменьшения ОЦК в сосудах легких можно добиться с помощью ганглиоблокаторов короткого и среднего действия. Однако их вводят только под контролем АД, так как они, расширяя вены большого круга кровообращения, депонинируют в них часть циркулирующей крови, а следовательно, и снижают системное АД. K этой группе препаратов относятся арфонад и пентами- дин. Введение их прекращают при АД 120 мм рт. ст. Арфонад (гиг- роний) вводят внутривенно капельно в дозе 250 мг 1 % раствора в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % глюкозы. Вначале препарат вводят со скоростью 80—100 капель в 1 мин, а по мере снижения АД темп введения уменьшают до 10—15 капель в 1 мин. Пентамидин (50—100 мг) вводят в венудробно шприцем. Для этого 1—2 мл 5 % раствора препарата разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно по 3—5 мл через

5— 10 мин. Назначают также бензогексоний (10—40 мг) или нано- фин (50—100 мг), их вводят внутривенно медленно шприцем в 20 мл 40 % раствора глюкозы под контролем АД; введение прекращают при 110—120 мм рт. ст. Снижение давления в малом круге кровообращения можно достичь использованием препаратов нитроглицерина. Нитроглицерин вводят очень медленно внутривенно по 1 мл 1 % спиртового раствора, разведенного в 290—300 мл 5 % раствора глюкозы или дают под язык по 1—2 таблетки. Трансфузию осуществляют под контролем АД. Аналогичного эффекта можно добиться назначением нитросорбида в дозе 20—30 мг (2—3 таблетки) каждые

4— 5 ч.

Их действие основано на снижении венозного тонуса и венозного возврата к сердцу, снятии спазма легочных сосудов и снижении общего легочного сопротивления; они уменьшают одышку, удушье, цианоз. Следует иметь в виду возможность применения ганглиоблокаторов и периферических вазодилататоров не только при высоком, но также при умеренно повышенном и даже нормальном АД.

Применение эуфиллина при отеке легких целесообразно только в случаях сопутствующего бронхоспазма, при отеке мозга с развитием брадикардии, митральном стенозе, гипертоническом кризе. Эуфиллин вводят внутривенно медленно (10 мл 2,4 % раствора). Назначение эуфиллина ограничено его побочными действиями: он вызывает тахикардию, повышает потребность миокарда в кислороде, активируетдыхательный центр.

Использование сердечных гликозидов как средств, улучшающих сократительную способность миокарда и снижающих ЧСС, при отеке легких ограничено из-за возможного токсического действия, повышения сократительной функции правого желудочка. Их применяют только при отеке легких на фоне хронической сердечной недостаточности, кардиогенном шоке при инфаркте миокарда в небольших дозах (строфантин по 0,25—0,5 мл 0,05 % раствора или кор- гликон по 0,5—1 мл 0,06 % раствора внутривенно медленно под контролем ЧСС).

Когда отек легких протекает при низком АД, то попытки купировать его с помощью седативных, мочегонных препаратов, ганглиоб- локаторов не всегда дают положительный результат. B этих случаях для выведения избытка жидкости из организма используют перитонеальный диализ или гемодиализ.

B ходе интенсивной терапии следует предпринимать меры, обеспечивающие необходимое содержание кислорода во вдыхаемом больным воздухе, а также уменьшение пенообразования. Иногда проводят гипербарическую оксигенацию.

Важным компонентом интенсивной терапии при отеке легких является противодействие фильтрации в альвеолах и затруднение перехода в них транссудата крови из капилляров малого круга, что достигается спонтанным дыханием с сопротивлением на выдохе (5- 10 мм вод. ст.) с режимом положительного давления в конце выдоха (используют аппараты PO-2, PO-4, АНД-2, «Энгстрем» идр.).

При отеке легких на фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации медикаментозными и промышленными ядами, острого гемолитического криза, трансфузии несовместимой крови, малярии, некоторых заболеваний крови необходимо назначение преднизолона в дозе 100—150 мг и более или гидрокортизонавдо- зе 200—350 мг внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы. Глюкокортикоидныепре- параты также назначаютдляуменьшения отека слизистой оболочи дыхательных путей (преднизолон по 40—60 мг и более или гидрокортизон по 125 мг внутривенно).

B комплексном лечении отека легких при инфекционных болезнях следует учитывать этиологический фактор основного заболевания и продолжать адекватную этиотропную терапию.

Для очищения дыхательных путей от вязкой мокроты (вязкость обусловлена волокнами кислого гликопротеида) показаны трипсин, химотрипсин или их комбинация — химопсин. При гнойном характере секрета (содержащем волокна рибонуклеида) более выраженное разжижающее действие оказывают рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза. Вводят муколитические средства непосредственно в дыхательные пути в виде аэрозоля или через трахеальный зонд (разовая доза 25—50 мг, растворенных в 3 мл изотонического раствора натрия хлорида или 4 % раствора натрия гидрокарбоната). Введение протеолитических ферментов при кровохарканье противопоказано. B состав аэрозоля включают антигистаминные препараты (супрастин, димедрол), производные пурина (эуфиллин), бронхо- литики (эфедрина гидрохлорид, нафтизин, изадрин), холинолити- ки (атропина сульфат), а также официнальные смеси (солутан или эфатин идр.). При необходимости в смесь включают антибиотики, глюкокортикоиды или другие химиотерапевтические препараты. Ингаляции проводят с помощью ингаляторов, обеспечивающих образование мелкодисперсных аэрозолей, легко проникающих не только в верхние, HO и в нижние отделы дыхательных путей, вплоть до бронхиол и альвеол.

Эффективный кашель является необходимым для поддержания трахеобронхиальной проходимости. Стимуляции кашля способствуют изменения положения тела больного в постели, перкуссионно-вибрационный массаж грудной клетки, надавливание на болевые точки вдоль трахеи, применение аппарата искусственного кашля ИКАР-2. B этих случаях наркотические анальгетики (морфин, промедол, текодин, фентанил и др.), подавляющие кашель, назначают с большой осторожностью.

Развитие отека легких на фоне ларингоспазма, стенозирующего отека гортани требует катетеризации трахеи и бронхов и лечебной ларинготрахеобронхоскопии. Лекарственные препараты эндотрахе- ально вводят после предварительного промывания трахеобронхиального дерева подогретым до 38 °С изотоническим раствором натрия хлорида или 4 % раствором натрия гидрокарбоната (по 3—5 мл), способствующих разжижению мокроты. При необходимости выполняют повторную лечебную ларинготрахеобронхоскопию. B комплексном лечении ларингоспазма решающее значение имеет противосудорожная терапия, заключающаяся в назначении седуксена (2 мл 0,5 % раствора) с натрия оксибутиратом (20 мл 20 % раствора, вводят внутривенно медленно — в течение 6—10 мин), а также литических смесей разного состава (аминазина 2,5 % раствора 2 мл, про- медола 2 % раствора 2 мл, димедрола 2 % раствора 2 мл).

Таким образом, с учетом вышеизложенного оказание экстренной

32 — 2-3077

498------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

помощи при отеке легких может быть рекомендовано в такой последовательности:

— придание больному полусидячего или сидячего положения B постели;

— наложение жгутов на конечности;

— аспирация пены из верхних дыхательных путей;

— внутривенное введение морфина;

— ингаляция кислорода с пеногасителем;

— внутривенное введение диуретиков (лазикс);

— назначение ганглиоблокаторов;

— применение глюкокортикоидов;

— использование сердечных гликозидов или сосудорасширяющих средств (или инфузия крови);

— ИВА при крайней тяжести;

— антибиотики — при необходимости.

Мероприятия, которые проводятся при этом, более детально изложены в табл. 33.

T а б л и ц а 33. Неотложные мероприятия при отеке легких

Продолжениетабл. 33

Продолжение табл. 33

Продолжение табл. 33

Диагностика заболевания, осложнением которого явился отек легких, необходима для профильной госпитализации в специализированное отделение реанимации. Госпитализация должна быть максимально бережной, в условиях абсолютного покоя. K машине больного доставляют на носилках с приподнятой верхней половиной туловища, а в случаях артериальной гипотензии положение тела должно быть строго горизонтальным. Перед транспортировкой целесообразно ввести дроперидол или натрия оксибутират в сочетании с антигистаминными препаратами. Этим достигаются успокоение

больного, уменьшение одышки, предупреждение рвоты. B машине «скорой помощи» проводят масочную ингаляцию кислорода, при необходимости — продолжают лечебные мероприятия под контролем ЧСС и показателей АД.

Больных с отеком легких необходимо транспортировать специализированной бригадой «скорой помощи». Госпитализация в профильное отделение обеспечивает преемственность в лечении между бригадой «скорой помощи» и стационаром.

Больных госпитализируют сразу же после купирования отека легких. Тактика немедленной госпитализации после выведения из критического состояния имеет преимущество по сравнению с тактикой отсроченной госпитализации: тяжесть состояния требует монитор- ного наблюдения за основными гемодинамическими показателями, на обслуживание больных затрачивается меньше времени, а раннее комплексное стационарное лечение и наблюдение позволяют в более короткие сроки компенсировать состояние и улучшить прогноз основного заболевания.

Порядок выписки из стационара. Вопрос о выписке из стационара решается лечащим врачом индивидуализированно, в зависимости от клинических проявлений основного заболевания.

Профилактика. Своевременное устранение причин, приводящих к развитию отека легких, является основой его профилактики. При начавшемся отеке легких экстренность, интенсивность, полнота и рациональность лечебных мероприятий позволяют предупредить его дальнейшее прогрессирование.