<<
>>

Отек-набухание головного мозга

Отек-набухание головного мозга (ОНГМ) — реактивный динамический процесс, обусловленный повреждением гематоэнцефалического барьера, расстройством церебрального кровообращения с вторичным нарушением метаболических процессов, водно-солевого обмена и накоплением воды во внеклеточном и внутриклеточном пространствах головного мозга, проявляющийся синдромом повышенного внутричерепного давления, значительным увеличением объема мозга и нарушением функции нервных центров.

Jlam. — oedema etintumestentia cerebri.

Англ. — cerebra/ edema.

Отек и набухание головного мозга являются этапами развития сложного патологического процесса, которые бывает трудно разграничить по времени их возникновения.

Отек мозга (oedema cerebri) — как начальный этап — это процесс накопления свободной жидкости в межклеточном пространстве с нарушением трофики нейронов, а затем и их функции. Набухание — дальнейшая, более глубокая стадия развития патологического процесса, патогенетическим субстратом которой является связывание жидкости клеточными структурами мозга (невроцитами и глиальными клетками), вследствие чего также повышается внутричерепное давление с повреждением невроцитов и нарушается функция нервных центров.

Отек-набухание — динамический процесс, при котором можно говорить лишь о преобладании определенных стадий процесса гипоксического поражения мозга. Ha ранних этапах этого патологического процесса преобладает отек, на поздних — присоединяется набухание головного мозга на фоне отека.

При отеке мозга, таким образом, отмечается увеличение содержания свободной жидкости (гипергидратация) в перицеллюлярных и перикапиллярных пространствах при сморщивании (сдавлении) невроцитов. B основе набухания мозга лежит диффузный отек невроцитов и глиальных клеток при спавшихся капиллярах, или, другими словами, накопление жидкости внутри клетки. Преобладание сосудистого компонента приводит чаще к интерстициальному отеку, а метаболического — к внутриклеточному.

Коматозные состояния, патогенетическим и патоморфологическим субстратом которых является отек-набухание головного мозга,

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Q51

нередко сопровождают критические состояния, которые возникают при инфекционной патологии, особенно часто — при поражениях нервной системы, фульминантных гепатитах. При менингитах и менингоэнцефалитах, сыпном тифе, геморрагических лихорадках, тропической малярии ОНГМ является основной причиной смерти больных.

Классификация. Общепризнанной классификации ОНГМ в мировой литературе нет. Наиболее приемлема классификация, основанная на этиологическом и патогенетическом принципах.

B зависимости от факторов, спровоцировавших развитие такого патологического состояния, выделяют следующий генез ОНГМ:

— опухолевый;

— травматический;

— послеоперационный;

— токсический (интоксикационный);

— воспалительный;

— ишемический;

— осмотический;

— гидростатический.

Чаще всего наблюдается комбинация различных форм ОНГМ.

По патогенетическому принципу различают вазогенный и цитотоксический ОНГМ.

При вазогенном ОНГМ на фоне увеличения проницаемости ГЭБ происходит выход плазмы в периваскулярное и околоклеточное пространство, где накапливаются вазоактивные вещества. Такого типа ОНГМ возникает при черепно-мозговой травме, опухолях мозга, инфекционных и аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах.

Цитотоксический отек развивается в результате нарушения клеточного метаболизма, обмена электролитов, повышения проницаемости клеточных мембран и внутриклеточного коллоидно-осмотического градиента, задержки воды внутри клетки. Он отмечается при различных интоксикациях, гипоксической энцефалопатии, ишемическом инсульте.

ОНГМ диагноз больше патоморфологический, чем клинический. B практической медицине степень и глубина поражения мозга определяются в первую очередь уровнем нарушения сознания. Последовательными этапами этого являются сомноленция, сопор, ступор, кома.

Оглушение (сомноленция)— состояние, при котором у больного отмечается угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности. Является первым клиническим этапом развития комы.

Сопор — угнетение психической активности с сохранением отдельных координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на сильные болевые, звуковые и световые раздражители.

Ступор— состояние более глубокого патологического сна, или ареактивности, из которого больной может быть выведен лишь сильными надпороговыми повторными стимулами. Прекращение стимуляции сопровождается возвращением состояния ареактивности.

Кома— это состояние глубокого торможения высшей нервной деятельности, которое оценивается как оцепенение, иногда с явлением кататонии. Характеризуется оно дискоординацией функционального взаимодействия элементов ЦНС и невосприимчивостью к внешним раздражителям. У больного отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние стимулы и признаки, характеризующие психическую деятельность. B настоящее время врачи-практики редко пользуются термином «сопор» и «ступор», заменяя их общим понятием «прекома» (соответственно I, II), тем более, что при быстром прогрессировании процесса провести четкую грань между этими патологическими состояниями и истинной комой практически невозможно.

ОНГМ может быть обусловлен факторами внутри- и внечерепной локализации. При постановке диагноза очень важно определение первичной локализации патологического процесса (т.е. пускового механизма), что позволит в дальнейшем четче определить оптимальную тактику лечения.

У больных с инфекционной патологией наиболее часто приходится иметь дело с ОНГМ, развивающимся на фоне воспалительного процесса в ЦНС (внутричерепнаялокализация). Это прежде всего:

— бактериальные и вирусные менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты;

— церебральный васкулит, являющийся следствием тяжелых формгриппа, сыпного тифа, геморрагическихлихорадок, малярии.

При этих заболеваниях возможно развитие диапедезных кровотечений с нарушением микроциркуляции, гипоксией. Правда, церебральный васкулит не относится к чисто внутричерепным причинам развития ОНГМ, а является частью генерализованного васкулита.

Внутричерепными причинами развития ОНГМ могут быть неинфекционные факторы — ишемический или геморрагический инсульт, опухоль, травма, эпилепсия и т.п. Любое из этих состояний может проявляться на фоне инфекционной патологии, утяжеляя течение основного заболевания.

Основные внечерепные причины развития ОНГМ при инфекционной патологии:

— токсический инфекционный ОНГМ— это состояние, наиболее

------------------------------------------------------------------------------------------------- 653

часто встречающееся при инфекционной патологии и связанное с действием микробных эндо- и экзотоксинов или с воздействием самих возбудителей на фоне бактериемии или виру- семии (брюшной тиф, паратифы A и В, тяжелое течение сальмонеллеза, стафилококковой инфекции, чума и т.п.). Тяжелая интоксикация (нейротоксикоз) часто приводит к развитию коматозного состояния у многих инфекционных больных;

— эндогенный токсический ОНГМ — возникает вследствие поступления в кровь эндогенных токсических веществ при поражении паренхиматозных органов (почки, печень, в том числе фульминантная форма ВГ);

— экзогенный токсический неинфекционный ОНГМ — регистрируется как следствие отравления токсическими веществами (ацетон, бензин, этиловый, метиловый спирты, фосфороргани- ческие вещества, фенолы, трихлорэтилен, дихлорэтан, бензол, цианиды, анилин, нитробензол, скипидар и т.д.);

— фармакологический ОНГМ — возникает в результате применения избыточных доз лекарственных препаратов (транквилизаторов, нейролептиков, антигистаминных средств, производных фенотиазина, трициклических антидепрессантов, анальгетиков группы морфина, белладонны, атропина, производных изо- ниазида, хинина и т.п.), накопления и/или нарушения их метаболизма (особенно при изменении функции печени и почек, нередко регистрирующихся при инфекционной патологии);

— метаболический ОНГМ — связан с нарушением баланса глюкозы, воды, электролитов, KOC крови.

Классическим примером метаболической комы являются диабетическая и гипогликемическая. Реже встречается гипохлоремическая кома у больных с острыми кишечными инфекциями. Метаболическая кома довольно часто развивается при критических состояниях у инфекционных больных;

— гемодинамический ОНГМ — обусловлен местным нарушением микроциркуляции, реже возникает при остановке сердца, когда развивается общая циркуляторная гипоксия. Причиной таких нарушений могут быть все виды шока;

— гипоксический ОНГМ —бывает следствием несостоятельности функции внешнего дыхания в результате нарушения нервной регуляции дыхания (ботулизм, столбняк, полиомиелит, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелополирадикуло- невриты и т.п.), при выраженном болевом синдроме B СВЯЗИ C повреждением плевры (тяжелые пневмонии). Гипоксический ОНГМ может также возникать при обтурирующем трахео- бронхите, отеке легких (дифтерия, пневмония, васкулит и т.п);

— гипертермический ОНГМ — может развиваться на фоне дли-

тельного повышения температуры тела свыше 40 °С. Однако изолированные гипертермические ОНГМ — явление довольно редкое, чаще наблюдается смешанный его генез: токсико-мета- болический и др.

Общепринятой клинической классификации ОНГМ также не существует, даже наличие одинакового количества этапов развития его подразумевает различную трактовку их при различной патологии. Выделяет 4—5 стадий развития ОНГМ, причем в большинстве случаев отмечается полное совпадение первых 3 стадий, и лишь последняя стадия разделена на 2 (глубокая кома разделена на глубокую и запредельную). B этом разделении имеется определенный смысл, так как состояние запредельной комы часто свидетельствует о смерти мозга, она служит критерием для использования предельных возможностей интенсивной терапии. Поэтому мы предлагаем использовать, по нашемумнению, наиболее удобную и удачную клиническую классификацию ОНГМ, отображающую основные этапы его развития и состоящую из 5 стадий (A.P. Шахнович, 1981; A.A. Михайленко, В.И. Покровский, 1997):

— прекома I (сопор);

— прекома II (ступор);

— кома I (поверхностная кома);

— кома II (глубокая кома);

— кома III (запредельная кома).

Патогенез. Особенности структуры мозга, процессов, обеспечивающих его жизнеспособность, не могут не учитываться при действии различных патологических факторов, приводящих к его повреждению и развитию ОНГМ.

Мозг размещен в замкнутом ограниченном пространстве, где очень мало свободного места и отсутствует возможность к его увеличению. Вещество мозга составляет 80 % объема мозга, кровь — 10 %, спинномозговая жидкость— 10%. При увеличении одного из этих компонентов, а также при возникновении острого объемного процесса (например, опухоли) повышается внутричерепное давление (ВЧД). При увеличении объема мозга происходит нарушение функционирования структур не только в зоне наибольшего отека, но сдавление и нарушение функции «здоровых» структур вследствие сдавления и прижатия к стенке черепной коробки.

Питание мозга осуществляется через мягкую мозговую оболочку— систему кровеносных сосудов, пронизывающих рыхлую волокнистую соединительную ткань, прилегающую непосредственно к веществу мозга. B желудочках мозга производным мягкой мозговой оболочки являются сосудистые сплетения — ворсинчатые образования с большим количеством сосудов и нервных окончаний, продуцирующие спинномозговую (цереброспинальную) жидкость

(СМЖ, ЦСЖ). Между мягкой и твердой мозговой оболочкой, прилежащей к внутренней поверхности черепа и позвонков, расположена паутинная оболочка. Она состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани и связана системой ячеек с мягкой мозговой оболочкой, образуя субарахноидальное пространство, которое заполнено СМЖ.

СМЖ омывает головной мозг и заполняет желудочки мозга — четыре полости, расположенные в веществе головного мозга, сообщающиеся между собой и с субарахноидальным пространством, а через IV желудочек — с позвоночным каналом. Таким образом создается единая система циркуляции СМЖ в замкнутом пространстве.

Общий объем СМЖ у взрослых составляет около 140 мл, из них 25—35 мл находится в системе мозговых желудочков, 20—35 мл — в поясничном расширении спинномозгового канала, остальная часть — в субарахноидальном пространстве. За сутки секретирует- ся около 500 мл СМЖ. Циркуляция ее осуществляется в каудальном направлении по системе мозговых желудочков, субарахноидального пространства и спинномозгового канала под влиянием гидростатического давления. Выведение жидкости из ликворопроводящих путей осуществляется через венозную систему. Стабильные пределы колебаний ликворного давления 150—200 мм вод. ст. в положении лежа. Нормальная спинномозговая жидкость — бесцветная, прозрачная, с цитозом 4—6 клеток в 1 мл (лимфоцитов), белком в пределах 0,22—0,32г/л и глюкозой— 2,22—3,ЗЗммоль/л. Изменение количества и клеточного состава ликвора, повышение содержания белка, давления СМЖ позволяют дифференцировать внутричерепные и внечерепные причины развития коматозных состояний. Увеличение количества клеток наблюдается только при внутричерепном патологическом процессе и никогда не бывает при внечерепной его локализации.

СМЖ свободно обменивается растворенными в ней веществами с интерстициальной жидкостью, окружающей нейроны и глиальные клетки мозга. B связи с этим барьер между кровью и СМЖ является жизненно важным в защите мозга от вредных веществ. Такой гис- тогематический барьер осуществляют сосудистое сплетение и паутинная оболочка (ГЭБ). Паутинная оболочка в норме непроницаема для водорастворимых соединений, так что в формировании барьера между кровью и ЦСЖ она играет в основном пассивную роль. ГЭБ не только защищает мозг, но и регулирует его жизнедеятельность, питание, выведение продуктов обмена веществ. Для возникновения патологических процессов в ЦНС необходимо преодолеть ГЭБ. Основой ГЭБ являются микрокапилляры мозга (MKM), образующие барьер между кровью и мозговой тканью. B эндотелии MKM размер пор гораздо меньше, чем в периферических капиллярах, поэтому

он непроницаем для крупных молекул и относительно непроницаем для небольших, но полярных молекул, например ионов натрия. При этом эндотелий MKM достаточно легко проницаем для молекул воды. Bce это делает ткань мозга чрезвычайно чувствительной к изменению осмолярности плазмы крови. Снижение ее осмолярности (например, при внутривенной инфузии гипотонических растворов кристаллоидов) приводит к увеличению отека мозга, и, наоборот, увеличение осмолярности плазмы крови снижает содержание воды в тканях мозга.

Осмос — это физический процесс проникновения растворителя через полупроницаемую мембрану из более концентрированного раствора в менее концентрированный. Осмотически активными частицами являются ионы и недиссоциированные молекулы. Осмотическое давление плазмы крови создают электролиты, глюкоза, мочевина, белки. Осмолярность плазмы крови может быть рассчитана по формуле:

Росм. = 1,86 X (концентр, натрия) + (концентр, глюкозы)

+ (концентр, мочевины) + 5,

где концентрации натрия, глюкозы и мочевины плазмы крови выражаются в ммолях/л, а осмолярность получают в мосмолях/л; 1 мосм= 17 мм рт. ст. B норме осмолярность плазмы крови, внеклеточной и внутриклеточной жидкости составляет примерно 285— 295 мосм/л. Даже незначительные изменения осмолярности плазмы крови могут вызывать весьма существенные перемещения воды по градиенту осмотического давления из одного водного сектора в другой. Ткань мозга исключительно чувствительна к задержке воды в ответ на изменения осмолярности плазмы крови.

Соли натрия обеспечивают 90—95 % осмолярности плазмы и интерстициальной жидкости, а внутри клетки осмотическое давление обеспечивается в основном солями калия.

Белки создают незначительную часть осмотического давления плазмы — коллоидно-осмотическое давление (КОД), или онкоти- ческое давление. B норме оно равно 1—1,6 мосм/кг, или 20— 25 мм рт. ст. Изменение его будет оказывать незначительное влияние на накопление воды мозгом.

Мозг является основным потребителем кислорода (потребляет B условиях покоя 25 % кислорода), а его запасы в ЦНС практически отсутствуют.

B ЦНС энергетическим материалом является глюкоза, запасы которой там ничтожно малы — они способны обеспечить энергетический обмен в условиях остановки мозгового кровотока лишь в течение 2 мин. Поэтому ЦНС потребляет кислород и глюкозу практически немедленно при поступлении их в кровь.

Деятельность головного мозга зависит от адекватности мозго-

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Q57

вого кровотока, обеспечивающего доставку глюкозы и кислорода. Мозг очень чувствителен к малейшему уменьшению доставки этих веществ. Существуют механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, что позволяет поддерживать неизменным уровень перфузии в капиллярах мозга. B норме повышение АД сопровождается дилатацией артериол, а снижение — их спазмом. Механизм ауторегуляции функционирует, предупреждая изменения церебрального кровотока в ответ на изменения системного давления в большом круге кровобращения при условии, что среднее артериальное давление — САД (равно сумме систолического и удвоенного диастолического давлений, деленных на 3) не выходит за пределы 60—160 мм рт. ст. Увеличению мозгового кровотока способствует также умеренный ацидоз артериальной крови, повышение PaCO2, снижение PO2 в ткани мозга. Дальнейшее изменение САД в большом круге кровообращения приводит к ухудшению мозгового кровообращения.

Центральное перфузионное давление (ЦПД) в норме составляет 75—90 мм рт. ст. и является разницей между САД (90—100 мм рт. ст.) и венозным церебральным давлением, практически соответствующем внутричерепному (ликворному) давлению (ВЧД), — 170— 180 мм вод. ст.

Вследствие высокой чувствительности к гипоксии функционирование ЦНС во многом зависит от состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем, которые осуществляют доставку кислорода и энергетических материалов в мозг. Высокая зависимость функции ЦНС от ишемии и гипоксии позволила в древности дать сердцу и легким образное название «ворота смерти».

Изменение ВЧД влияет на перфузию мозга: при снижении ЦПД происходит компенсаторное расширение сосудов — увеличивается объем крови головного мозга, соответственно ВЧД повышается еще в большей степени. Кроме того, может происходить грыжевое выпячивание и ущемление некоторых участков мозга (лобной доли, мозжечка) с последующим отеком и увеличением в объеме этих структур, их ишемизацией, что также влияет на ВЧД. Bce это приводит к образованию «порочного круга».

C морфологической точки зрения нервная система представляет собой широко разветвленную сеть, образованную нейронами и их отростками, а промежутки между ними заполнены клетками нейроглии, причем последних в 10 раз больше, чем нейронов. Нейроглия выполняет защитную, транспортную и трофическую роль, а также посредника в передаче нервного импульса. Энергетические потребности мозга составляют примерно 250 кал (1045 Дж) в 1 мин, 95% их обеспечивается за счет аэробного гликолиза. Процесс аэробного гликолиза происходит в митохондриях нейронов при диффузии кислорода из межклеточного пространства, при этом из одной моле-

42 — 2-3077

кулы глюкозы образуется 38 молекулАТФ. Образующийся в процессе аэробного гликолиза CO2 удаляется путем диффузии из нервных клеток в межклеточное пространство и далее в венозный сегмент капиллярной сети.

Особенности начального этапа развития ОНГМ зависят от пусковых факторов. Так, при внечерепной локализации основного процесса первоначально происходит нарушение метаболизма в нейронах с последующими водно-электролитными нарушениями. Именно такие механизмы лежат в основе нарушений, приводящих в дальнейшем к развитию комы при фульминантном гепатите.

При внутричерепной локализации первичного патологического процесса в патогенезе развития ОНГМ выделяют ряд последовательных этапов:

— повреждение ГЭБ или повышение его проницаемости;

— энергетический дефицит и нарушение метаболизма нейронов;

— нарушение медиаторного обмена;

— блокада передачи импульсов в синапсах.

Если первые два этапа отражают процесс развития ОНГМ, то последние два — его последствия и факторы, усугубляющие и стимулирующие его прогрессирование. Сразу следует оговорить, что невозможно провести полную параллель между клиническими и патогенетическими этапами развития ОНГМ, так как во многом это зависит от характера и активности пусковых механизмов, первичной зоны поражения, преморбидного фона и некоторых других факторов.

Тяжелое течение инфекционных болезней сопровождается резким увеличением токсинемии и/или бактериемии (вирусемии), которые могут вызвать поражение MKM и/или клеток нейроглии. Для многих инфекционных болезней характерно повреждение ГЭБ токсинами, да и самими возбудителями. Непосредственное повреждение нейронов чаще наблюдается при внутричерепных процессах — при энцефалитах, менингоэнцефалитах, а также при кровоизлияниях, опухолях, черепно-мозговых травмах, но оно возможно, если основной патологический процесс имеет внечерепную локализацию. Так, при тяжелых поражениях печени или почек развитие ОНГМ связано с прямым токсическим воздействием на нейроны продуктов метаболизма, что вызывает нарушение энергетического обмена в них и гибель.

Помимо этих механизмов реализуется ряд вторичных прямых и опосредованных действий на ЦНС, связанных с повреждением важнейших систем жизнеобеспечения (дыхательная, сердечно-сосудистая, а также печень, почки).

Поражение MKM приводит, с одной стороны, к повышению проницаемости ГЭБ, с другой — к нарушению кровоснабжения ткани мозга — развивается ее гипоксия. ГЭБ становится проницаемым как

для небольших частиц, так и для крупных, осмотически активных. Развивается интерстициальный отек, который еще больше ухудшает перфузию, усиливает гипоксию ткани. Поражение MKM не бывает равномерным, поэтому и процесс формирования ОНГМ будет развиваться неравномерно.

Вследствие гипоксии развивается нарушение аэробного окисления глюкозы в клетках нейроглии. Переключение на анаэробный путь является значительно менее выгодным, образуется лишь 2 молекулы АТФ и недоокисленные продукты — пировиноградная и уксусная кислоты, существенно усиливающие внутриклеточный ацидоз. Энергодефицит, внутриклеточный метаболический ацидоз приводят к тому, что нарушается деятельность мембранных ферментных систем, регулирующих нормальное внутриклеточное содержание электролитов. Активный трансмембранный транспорт электролитов (калий-натриевый насос) превращается в пассивное перемещение ионов между клеткой и межклеточным веществом по градиенту концентрации: клетка теряет два иона калия, а в клетку поступают один ион натрия и один ион водорода, при этом натрий вовлекает за собой воду. Развивается набухание клеток нейроглии, усиливается внутриклеточный ацидоз. Параллельно возникают вторичные метаболические нарушения за счет поражения клеточной транспортной системы с развитием энергетического дефицита нейронов.

3 околососудистое межклеточное пространство вследствие повышения проницаемости ГЭБ также поступает из артериального русла значительное количество диоксида углерода, что дополнительно усиливает тканевый ацидоз, который способствует вазодилатации, снижению перфузионного давления в капиллярах и угнетению оксигенации окружающих тканей мозга. B таких условиях нарастание тканевого ацидоза уже не сопровождается увеличением мозгового кровотока. При быстром развитии отека мозга избыточное накопление жидкости в периваскулярном пространстве вызывает прогрессирующее уменьшение перфузии в капиллярах.

Наряду с этим в зонах, где отек проявится позднее или в меньшей степени, тканевый ацидоз вызывает выраженную вазодилатацию. При этом достаточный уровень перфузионного давления какое-то время обеспечивает необходимые потребности мозга.

B поврежденной глии нарушается захват и обмен медиаторных аминокислот: ГАМК, глутамат накапливаются в синаптических окончаниях, что и приводит к извращению передачи импульсов и рассогласованию межнейрональных взаимодействий.

B условиях формирующегося ОНГМ компенсаторный эффект умеренного ацидоза (увеличение мозгового кровотока) не проявляется. Компенсаторные возможности при повышении внутричереп-

42»

ного давления — выход спинномозговой жидкости в субарахноидальное пространство спинного мозга, снижение объема венозной крови — достаточно ограничены.

Ha этом этапе развития ОНГМ у больного выявляются общемозговые симптомы, возникновение которых связано с механическим раздражением болевых рецепторов мозговой оболочки и внутримозговых сосудов, действием токсинов за счет повышения ВЧД, гиперсекреции ликвора. Появляются очаговые симптомы, которые в дальнейшем будут прогрессировать. Их возникновение связано с нарушением функции определенных структур мозга в связи с гипоксией и отеком, сдавлением нервных центров на фоне увеличения объема мозга.

Учитывая то что питание нейронов осуществляется клетками нейроглии, развивающийся энергетический транспортный дефицит приводит к нарушению метаболизма нейронов. Возникающая при этом ответная реакция нейроцита однотипна, в нейронах развиваются те же биохимические процессы, что и в клетках нейроглии. При наличии токсического энергетического дефицита в мембране нейрона возникают цепные радикальные реакции, выступающие в качестве инициатора перекисного окисления липидов. Образующиеся при этом на мембране перекисные кластеры способствуют повышению проницаемости для H+, K+, Na+,Ca2+, ферментов и других веществ. Калий-натриевый насос не работает, что приводит к потере клетками K+, большому поступлению Na+, H+ и воды в клетку с развитием отека и тяжелого внутриклеточного ацидоза, последний, в свою очередь, активирует ферментные системы лизосом с последующим аутолизом клеток — гибелью нейрона.

Нарушение транспорта субстратов метаболизма из тела нейрона к синаптическим окончаниям также может привести к нарушению функционирования и даже гибели нейрона.

Нарушение проницаемости мембран нейронов при сочетанном поражении нейроглии приводит к блокаде калиевого буфера нейроглии — происходит деполяризация мембран соседних клеток и создаются очаги гиперактивныхнейронов. K+ в нервной системе является важнейшим регулятором трансмембранного потенциала, а буферное влияние нейроглии по отношению к K+, приводящее к уменьшению избыточного накопления его в синаптических щелях, ухудшается. Набухание клеток, возникновение очагов гиперактивных нейронов клинически проявляются судорожным синдромом. Нарушение аэробного окисления глюкозы приводит и к нарушению синтеза ГАМК, что еще больше стимулирует процессы возбуждения.

Ha этом этапе развития ОНГМ происходит нарушение обмена медиаторов, однако данную фазу необходимо рассматривать совместно с блокадой передачи импульсов в синапсах.

ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА --------------------------------------------------------------- 661

B результате метаболических дисфункций нейронов нарушение медиации наступает не только за счет повреждения медиаторного обмена, но и нарушения белкового обмена (изменения аминокислотного спектра). Один из вариантов медиаторных нарушений — появление веществ, или «фальшмедиаторов», нарушающих передачу импульса в синапсах. Нарушается и ферментная инактивация самих медиаторов — ацетилхолина, серотонина, гистамина, катехоламинов.

Таким образом, происходят выраженные нарушения метаболизма медиаторов и аминокислотный дисбаланс, что приводит к глубокому межнейрональному рассогласованию, которое лежит в основе коматозного состояния.

Психомоторное возбуждение, судорожный синдром, развивающиеся на этапе глубокого и обширного отека-набухания головного мозга, увеличивают энерготраты как со стороны всего организма, так и прежде всего ЦНС на 50—100 %, что в условиях гипоксии иуже имеющегося энергодефицита значительно усугубляет повреждение ЦНС. Развивается порочный круг.

Отек и набухание мозга сопровождаются ухудшением артериального мозгового кровотока, значительным нарушением венозного оттока, что приводит к повышению ВЧД и еще большему снижению артериального кровотока— развивается очередной «порочный круг». Попытки повысить САД не способствуют увеличению венозного оттока из полости черепа, а увеличивают массу внутричерепного содержимого и соответственно ухудшают венозный отток. При этом интенсивно фильтруется жидкость из капиллярного русла (вазогенный отек), а прогрессирующая вазодилатация постепенно распространяется на все новые участки мозга. Однако наиболее неблагоприятные условия складываются, когда ВЧД повышается на фоне падения АД в большом круге кровообращения. При этом наступает наиболее резкое снижение мозгового перфузионного давления. Лечение на данном этапе чаще всего оказывается безрезультатным. При снижении мозгового перфузионного давления до 25 мм рт. ст. образуются некротические очаги в мозге. По сути, на этом этапе развиваются изменения, присущие вторичномудиффузному энцефалиту.

Основных причин смерти две:

— вклинение ствола мозга в большое затылочное отверстие, сдавление и нарушение функции дыхательного и сосудодвигательного центров;

— гибель стволовых мозговых структур и/или центрального регулятора (прекращение деятельности ЦНС), которая наступает при снижении мозгового перфузионного давления до 10 мм рт. ст. и ниже. Схема развития основных патогенетических звеньев при ОНГМ представлена на рис. 36.

Рис. 36

Основные этапы развития ОНГМ

Повреждение ГЭБ — обязательное условие для прогрессирования ОНГМ и развития коматозного состояния, однако характер этого повреждения может быть разным: вариантами повышения проницаемости ГЭБ без повреждения морфологических субстратов являются изменения осмолярности плазмы крови, нарушение водно-электролитного баланса и КОС, нарушение венозного оттока, повышение АД. Однако при тяжелых инфекциях в основе развития ОНГМ лежит прежде всего повреждение структурных элементов ГЭБ токсинами, вирусами, бактериями, метаболитами.

Патологическая анатомия. Макроскопически ОНГМ характеризуется рядом признаков: влажностью и помутнением поверхности, увеличением объема, повышенной дряблостью мозгового вещества, имеющего желтовато-розовую окраску, нечеткостью границ между серым и белым веществом. При преобладающем отеке имеется полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга, с поверхности которой с кровью стекает прозрачная жидкость, в желудочках мозга обнаруживается повышенное количество церебральной жидкости, а вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость.

Микроскопическая картина характеризуется наличием в мозговом веществе межструктурных пространств, заполненных интерстициальной жидкостью, которые занимают до 10—15% объема органа. При световой микроскопии наблюдаются разрыхление, дистрофические изменения нейронов коры и подкорковых центров, а также отек внутримозговых сосудов, разбухание миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллоноподобных вздутий, дистрофическими и пролиферативными изменениями астроци- тарной нейроглии с явлениями распада отростков. B связи с общим увеличением головного мозга обнаруживаются глубокие вдавления в области полушарий мозжечка и набухание его миндалин, что является морфологическим признаком странгуляции стволовых отделов в отверстии намета мозжечка.

Клиническая характеристика ОНГМ. При отсутствии адекватного лечения ОНГМ проходит ряд стадий, каждая из которых имеет свои клинические особенности, позволяющие распознать это состояние и обосновать наиболее рациональную лечебную тактику.

При внутричерепной локализации процесса клиническая картина ОНГМ в дебюте болезни характеризуется преобладанием общемозговых и появлением очаговых симптомов, очень рано возникают оболочечные симптомы. При внечерепной локализации основного процесса первыми выявляются признаки повреждения вещества мозга, затем присоединяются общемозговые и оболочечные (подробнее об этом — см. главу «Фульминантные гепатиты»).

Прекома I (сопор). Внутричерепные повреждающие факторы обусловливают раннее появление так называемых общемозговых симптомов — интенсивная головная боль распирающего, диффузного характера, вплоть до «гидроцефального крика», головокружение, на высоте этих явлений возникает обильная «мозговая» рвота без предшествующей тошноты. Отмечается общая гиперестезия и гиперестезия органов чувств на фоне общеинтоксикационного синдрома. Очень быстро появляются так называемые оболочечные симптомы — Kepepa (болезненность при пальпации точек выхода на лице тройничного нерва), мышечные тонические напряжения или контрактуры — ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), Гийена, Мандонези.

Ha этом фоне у больного появляются признаки нарушения сознания, вначале по типу сомналенции, которая в течение нескольких часов переходит в сопор. При этом больной выполняет простые инструкции, нет нарушений дыхания, мышечной атонии. Коленные рефлексы достаточно живы, зрачки узкие, реакция на свет хорошая, сохраняется активный роговичный рефлекс. Отмечаются умеренная тахикардия и артериальная гипертензия.

Прекома II (ступор). Переход сопора в ступор сопровождается появлением психомоторного возбуждения, сменяющегося вялостью. Иногда возникают психические расстройства в виде бреда и галлюцинаций. Ha этой стадии зрачки постепенно становятся шире, но реакция их на свет еще сохранена, роговичный рефлекс снижается. Характерны тахикардия, умеренная одышка, артериальная гипертензия. Достаточно типичен внешний вид больного: лицо, шея, верхняя часть туловища гиперемированы с синюшным оттенком, покрыты потом, глаза чаще открыты, но взгляд блуждающий, без фиксации взора и внимания. Тонус мышц повышен. Появляются анизорефлексия, патологические знаки, нарастает очаговая симптоматика, которая связана с дислокационными процессами в головном мозге. Больной может вставать в постели, оглядывать окружающих невидящим взглядом и снова ложиться. Иногда складывается обманчивое впечатление, что у больного вот-вот восстановится сознание, однако подобное состояние может сохраняться еще в течение нескольких суток.

Кома I. Дальнейшее прогрессирование процесса ОНГМ сопровождается углублением нарушения сознания и нарастанием очаговой симптоматики. При сдавлении структур среднего мозга происходит расширение зрачков, реакция на свет едва определяется, роговичный рефлекс резко ослаблен, могут появиться кругообразные движения глазных яблок, нистагм, паралич взора вверх, незначительный экзофтальм. Выявляются патологические стопные симптомы (Бабинского, Оппенгейма), иногда— гемипарез. Могут пери-

одически появляться судороги мышц лица и верхних конечностей. Тонус мышц снижается. Тахикардия переходит в нормокардию, но нарастает одышка, АД постепенно снижается. Лицо и шея становятся еще более гиперемированными и синюшными, на шее контуриру- ются набухшие вены. Периоды психомоторного возбуждения становятся короче, а затем вообще исчезают, однако все чаще возникают судорожные сокращения отдельных мышечных групп, фибриллярные подергивания мышц плечевого пояса. Возможны недифференцированные движения (реакции) на боль.

Кома II (глубокаякома). При отсутствии адекватного лечения происходит дальнейшее прогрессирование ОНГМ до стадии глубокой комы. Зрачки становятся широкими, реакция на свет и роговичный рефлекс отсутствуют, нередко появляются анизокория, экзофтальм, парезы, патологические стопные знаки, клонус стоп. Глазные яблоки становятся неподвижными. Цианоз превалирует над гиперемией. АД еще определяется; для пульса в этой стадии характерны нормо- кардия или даже брадикардия, иногда отмечается нарушение ритма дыхания. Мышечный тонус снижен, угасают рефлексы, реакции даже на сильную боль отсутствуют, возникает задержка мочи.

Кома III (запредельная кома). При осмотре больного, находящегося в запредельной коме, обращает на себя внимание комплекс типичных для этого состояния глазных симптомов: зияющие зрачки без реакции на свет, роговичный рефлекс отсутствует, плавающие расходящиеся глазные яблоки, сухая тусклая роговица, выражен экзофтальм. Развивается диффузный цианоз. Появляются признаки дислокации вещества головного мозга (нижнее вклинение): спонтанный нистагм, резкие колебания АД, гипотензия, тахикардия с аритмией, нарушения ритма дыхания с периодами апноэ, общие клонические судороги, фибриллярные подергивания мышц плечевого пояса и мимических, судорожные сокращения отдельных групп мыщц.

При височно-тенториальном вклинении дислокация ствола мозга проявляется нарушением функции III пары черепных нервов (птоз, анизокория, расходящееся косоглазие) в сочетании с гемиплегией.

Дислокацию на уровне среднего мозга отражают симптомы деце- ребрационной ригидности (конечности резко разгибаются, голова запрокидывается назад, спина выгибается дугой, иногда нарушается терморегуляция) и отсутствие фотореакции, утрата роговичного рефлекса, узкие зрачки, нарушение ритма и глубины дыхания до апноэ.

При терминальной дислокации происходит сдавление продолговатого мозга миндалинами мозжечка в большом затылочном отверстии, что проявляется арефлексией, тотальной мышечной атонией, остановкой дыхания и резким расширением зрачков без какой-либо их реакции.

Некоторые критерии различных патогенетических стадий ОНГМ приведены в табл. 46.

Таблица 46. Критерииклинико-лабораторнойдиагностикиста- дий синдрома отека-набухания головного мозга (по Ю.В. Лобзину с соавт., 2001, с изм.)

Симптомы

(критерии)

Прекома I—II (начало развития ОНГМ) II стадия

(выраженный отек)

III стадия

(отек с дислокацией)

Сознание Оглушение, заторможенность, возбуждение, бред Кома I Кома ІІ—Ш
Реакция на раздражение Сохранена Отсутствует Отсутствует
Судорожный

синдром

Тремор Клонико-тоничес- кие, генерализованные судороги Тонические судороги с постепенным угасанием
Цвет кожи Обычный или гиперемия Багровый, реже — бледность Бледность
Цианоз, акро- цианоз He характерен Акроцианоз Диффузный цианоз, иногда «мра- морность»
Тонус мышц He изменен Повышен, иногда — значительно Прогрессивно

снижается

Рефлексы Оживлены Высокие, возможна асимметрия Низкая, исход в арефлексию
Корнеальный

рефлекс

Норма или снижен Угасает Отсутствует
Фотореакция

зрачков

Живая Снижается, вялая Отсутствует
Оболочечный

синдром

Выражен* Выражен, может угасать Прогрессивно

угасает

Частота и тип Умеренная Тахипноэ, арит Брадипноэ «па
дыхания одышка мия тологическое»
ЧСС Стабильная тахикардия Резкая тахикардия, лабильность пульса Бради- или тахиаритмия
АД Как правило, повышено Повышено, реже — гипотензия Гипотензия

Продолжениетабл. 46

* Имеется при внутричерепных причинах ОНГМ.

При клинической оценке быстро прогрессирующего синдрома внутричерепной гипертензии с развитием отека-набухания головного мозга и угрозы развития дислокационного синдрома очень важно установить как можно раньше начальные проявления смещения вещества мозга для своевременного применения реанимационных методов лечения.

Для оценки глубины нарушения сознания и определения стадии коматозного состояния предложено множество методов. Наибольшее признание получили интегральная шкала оценки степени выраженности угнетения сознания (шкала Глазго), основанная на оценке трех поведенческих реакций — открывании глаз, двигательной и речевой реакции, и как дополнение к ней — Питтсбургская шкала оценки состояния ствола мозга (ПШСМ) для больных с комой нетравматического происхождения, которая определяет рефлекторную деятельность ствола мозга (табл. 47 и 48 соответственно).

Еще более информативной и объективной становится оценка глубины комы, если использовать обе эти шкалы — при этом суммируются показатели по шкале Глазго и ПШСМ.

Чем меньше сумма баллов, тем больше глубина угнетения мозга. Общая сумма баллов на уровне 7 и ниже свидетельствует о смерти мозга.

Смерть мозга. B течение последних десятилетий развитие технологий интенсивной терапии привело к тому, что чрезвычайно острым стал вопрос достоверных критериев смерти мозга. Предложено

T а б л и ц а 47. Шкала Глазго для оценки степени угнетения сознания

Поведенческая реакция Оценка (баллы) Баллы пациента
Открывание глаз
Произвольное 4
Ha обращенную речь 3
Ha болевой стимул 2
Отсутствует 1
Двигательная реакция
Выполняет команды 6
Целенаправленная на болевой 5
раздражитель 4
Нецеленаправленная на боле 3
вой раздражитель 2
Тоническое сгибание на боле 1
вой раздражитель
Тоническое разгибание на бо 1
левой раздражитель
Отсутствует 1
Речь
Ориентированность полная 5
Спутанная 4
Непонятные слова 3
Нечленораздельные звуки 2
Отсутствует 1
Общая сумма баллов
Благоприятный прогноз 15
Прогноз неблагоприятный 3

Отсутствие нарушений сознания оценивается в 15 баллов 11—14 баллов — фаза прекомы 9—10 баллов — кома I

4— 8 баллов — глубокая кома 3 балла — запредельная кома

Таблица 48. Питтсбургскаяшкалаоценкисостоянияствола мозга (ПШСМ)

Рвотный или кашлевой рефлекс Есть= 2 балла Нет = 1
Рефлексы с трахеи Есть= 2 балла Нет = 1
Корнеальный рефлекс Есть= 2 балла
(двусторонний) Нет = 1
Феномен «глаза куклы» или Есть= 2 балла
окуловестибулярный рефлекс (холодовая калоризация) Нет = 1
ПШСМ Хороший результат = 15 Неудовл. результат = 6

их огромное количество, однако абсолютно достоверные отсутствуют, поэтому следует обязательно придерживаться единых законов и принципов, принятых в данной стране. Причем каждая фраза изменений должна иметь абсолютно однозначное толкование, чего достичь пока не удается. A отсюда неоднозначный, нередко спорный и даже противоречивый подход и к тактике лечения.

Наиболее достоверными критериями смерти мозга считаются следующие:

— прекращение всех функций нервной системы, полное и устойчивое отсутствие сознания, отсутствие самостоятельного дыхания, атония всех мышц, отсутствие реакций на внешние раздражители и рефлексов ствола мозга;

— полное отсутствие электрической активности головного мозга — изоэлектрическая линия на ЭЭГ;

— отсутствие мозгового кровотока (подтверждается с помощью краниоцеребральной ангиографии и радиоизотопной сцинти- графии).

Методы диагностики. Спинномозговая жидкость. Исследование СМЖ позволяет проводить дифференциальную диагностику между внутричерепными и внечерепными причинами коматозных состояний. Наличие воспалительных изменений в церебральной жидкости имеет решающее значение в диагностике менингитов различной этиологии.

Однако необходимо помнить, что в nepuog разгара заболевания недопустимым являются выполнение диагностической люмбальной пункции вне стационара и транспортировка больных ранее 2 ч после пункции, а также выполнение пункции при наличии синдрома

дислокации. Нарушение этого правила может привести к развитию и усилению синдрома дислокации головного мозга, его вклинению и гибели больного.

Увеличенный плеоцитоз бывает крайне редко при внечерепной локализации патологического процесса. Bo время люмбальной пункции жидкость вытекает, как правило, под повышенным давлением (от 250 мм вод. ст. до 500 мм вод. ст.). Повышение ликворного давления наблюдается при всех ОНГМ, за исключением случаев, протекающих с блоком ликворных путей или внутричерепной гипотензией вследствие неправильного применения дегидратационной терапии. Повышение ликворного давления более 450 мм вод. ст. вызывает нарушение мозгового кровообращения и развитие тяжелой гипоксии даже при внечерепных причинах ОНГМ. Больным с выраженной внутричерепной гипертензией даже без признаков дислокационного синдрома всегда следует проводить люмбальную пункцию с большой осторожностью, а при наличии признаков дислокационного синдрома (нарушение функции ствола) — люмбальная пункция не проводится. Мы согласны с мнением Ю.В. Лобзина и соавторов (2001), что выявление окулистом застойных изменений на глазном дне не является противопоказанием для выполнения спинномозговой пункции, а лишь требует от врача выполнения мер предосторожности — изъятия минимально необходимого для исследования количества ликвора (3—5 мл), забор ликвора производить под прикрытием мандрена и введения 10—20 мл изотонического раствора натрия хлорида как замещающего по показаниям (апноэ или диспноэ, судороги и т. д.). Однако при выраженном ОНГМ результаты измерения ликворного давления не информативны, так как в этот период оно на люмбальном уровне не соответствует внутричерепному — последнее обычно выше. Для ориентировки можно использовать данные W. Gobiet (1980) о корреляции уровня ликворного давления с клинической симптоматикой. Таким образом, можно, в известной мере, оценить риск осложнений люмбальной пункции (табл. 49).

При исследовании СМЖ обращают внимание на ее цвет и прозрачность. При серозных менингитах ликвор прозрачен или слегка опалесцирует. При гнойных менингитах он мутный, белесоватого или желто-зеленого цвета. B ликворограмме при гнойных менингитах выявляется нейтрофильный плеоцитоз, а при серозных — лимфоцитарный.

Отсутствие воспалительных изменений в СМЖ при подозрении на менингит не должно служить основанием для снятия диагноза «менингит» на ранних этапах развития заболевания. Повторное исследование СМЖ через 24 ч позволяет подтвердить предполагаемый диагноз.

ОНГМ может наступить как при гнойных, так и серозных ме-

T а б л и ц а 49. Уровень давления ликвора при различной тяжести состояния больных

Давление ликвора, мм вод. ст. Степень тяжести состояния больных
250—300 Независимо от степени тяжести общего состояния риск развития вклинения незначительный
400—500 Независимо от степени тяжести общего состояния возникает явная опасность развития вклинения
500—700 Состояние тяжелое; как правило, появляются симптомы, указывающие на постепенное развитие вклинения — нарушение сердечного ритма, дыхания; могут наблюдаться анизокория, угнетение реакции зрачков на свет; о прогрессивном ухудшении состояния свидетельствует постепенное расширение зрачков (мидриаз)
700—800 Крайне тяжелое состояние — развившееся вклинение.
и выше Выявляются мидриаз, отсутствие реакции зрачков на свет, артериальная гипотензия, резкие нарушения дыхания, апноэ

нингитах (менингоэнцефалитах). Степень изменения ликвора и его состав при этом не коррелируют с риском развития ОНГМ. A при наличии блока и ликворное давление не может служить надежным критерием. Значительно более информативными могут оказаться офтальмологические исследования, тем более, что морфологические и функциональные изменения глаз отражают и функциональные измененяия, происходящие в ЦНС («глаз— часть ЦНС, выдвинутой на периферию»). Офтальмологические исследования у больных с ОНГМ включают оценку цвета и кровенаполнения склер и конъюнктив, а также характеристику глазных щелей и их симметричность, глазных яблок — пальпаторное определение их тонуса, состояние зрачков (расширение или сужение), зрачковых рефлексов, наличие анизокории, косоглазия, исследование спонтанного нистагма, корнеального рефлекса. Оценка состояниядиска зрительного нерва является важным критерием отека и набухания головного мозга в зависимости от стадии коматозного состояния, при этом необходимо помнить, что офтальмологические изменения достаточно типичны и характеризуются увеличением и выбуханием в стекловидное тело диска зрительного нерва, сосуды сетчатки при этом извитые, цвет диска розовато-серый, границы его нечеткие с пери- капиллярным отеком, вены резко расширены. Процесс, как правило, бывает двусторонним. Высокоинформативным методом диагно-

стики ОНГМ является биомикроскопия сосудов глазного яблока: у больных развиваются выраженные нарушения микроциркуляции в сосудах конъюнктивы и склер (замедляется кровоток, снижается тонус микрососудов, возникают агрегация эритроцитов и окклюзия капилляров). Однако возможно несоответствие выраженности ОНГМ и изменений на глазном дне (особенно на ранних стадиях или при очень быстром развитии и прогрессировании патологического процесса).

Инструментальные методы диагностики. K параклиническим методам, позволяющим в совокупности оценить структуры и функции ЦНС, а вместе с тем и оценить глубину коматозного состояния, относятся электроэнцефалография (ЭЭГ), реоэнцефалография (РЭГ), эхоэнцефалография (эхоЭГ).

ЭЭГ дает возможность определить функциональное состояние коры головного мозга, лимбической системы и косвенно — нейроглии, а главное — оценить глубину коматозного состояния. Однако часто ЭЭГ-картина не совпадает с состоянием функциональной активности отдельных структур головного мозга и не дает возможности дифференцировать различные варианты комы. Вместе с тем, многие специалисты считают, что ЭЭГ-исследования обязательныу больных в коматозном состоянии.

РЭГ — дополнительный метод исследования, позволяющий оценить гемодинамические нарушения (состояние тонуса сосудистой стенки, артериальной и венозной компонент внутричерепной гемодинамики).

ЭхоЭГ дает возможность выявить лишь грубые структурные изменения в веществе мозга (опухоли, абсцессы, паразитарные поражения), а также является информативной при оценке степени выраженности внутричерепной гипертензии. Внедрение в клиническую практику компьютерной томографии (KT) и MPT резко сузило применение эхоЭГ и расширило возможности прямой неинвазивной диагностики ОНГМ и его динамики на фоне проводимого лечения. Однако KT и MPT невозможно использовать для обследования больных, находящихся в коматозном состоянии, из-за часто возникающего двигательного возбуждения.

Биохимические методы исследования. Нарушение электролитного баланса и осмолярности при ОНГМ связано с повышением содержания Na+ в эритроцитах и снижением его в плазме, а также с уменьшением внутриклеточного К+.Исследования электролитного баланса косвенно характеризуют состояние водного баланса и oc- молярность. Для изучения водного баланса наряду с определением электролитов и учетом количества вводимой и выводимой жидкости обязательно определение ЦВД, ОЦК, ОЦП. Изучение динамики указанных показателей на различных стадиях заболевания необходимо

как для своевременного выявления этих нарушений, так и для коррекции лечения больных в коматозном состоянии.

B патогенезе ОНГМ важная роль принадлежит нарушениям КОС. Степень этих нарушений у больных на различных стадиях ОНГМ разнится. Очень часто в начальный период ОНГМ наблюдается суб- компенсированный метаболический ацидоз или субкомпенсирован- ный алкалоз с переходом в дальнейшем, по мере углубления комы, в смешанный декомпенсированный ацидоз. B отдельных случаях алкалоз бывает сразу смешанным (респираторный и метаболический), а при длительно существующем алкалозе снижается порог чувствительности ЦНС к токсическим воздействиям, что является одним из ведущих факторов в развитии коматозного состояния. Исследование показателей KOC у больных в коматозном состоянии в различные периоды болезни позволяет косвенно оценить не только глубину коматозного состояния, но и правильно выбрать лечебную тактику.

Нормальные величины pH и PaCO2 могут указывать на то, что KOC полностью компенсировано, но при этом не исключается смешанный метаболический ацидоз/алкалоз. B этой ситуации полезно определение анионной разницы (табл. 50; P.L. Marino, 1998).

T а б л и ц а 50. «Неизмеряемые» ионы и анионная разница

Анионная разница представляет собой разницу между «неиз- меряемыми» количествами анионов и катионов и в норме равна 12 ммоль/л.

Анионная разница выше 30 ммоль/л указывает на возможность лактат-ацидоза (свидетельствует о гипоксии тканей, анаэробном метаболизме, о возможном недостатке тиамина, может возникать при длительной инфузии адреналина), в пределах 15—20ммоль/л— на кетоацидоз. Следует помнить, что при метаболическом ацидозе и нормальной анионной разнице нет тяжелых метаболических нарушений.

Важным диагностическим критерием при ОНГМ является опре-

деление степени нарушения показателей свертывающей системы крови. Степень нарушения в свертывающей системе крови зависит от характера основного патологического процесса, на фоне которого возник ОНГМ. Наибольшее диагностическое значение этих показателей при фульминантных формах ВГ (см. соответствующий раздел).

Критерии диагноза. Ранние признаки, свидетельствующие об угрозе развития ОНГМ, несколько различаются в зависимости от локализации основного процесса (внутричерепной или внечерепной). При внечерепной локализации раньше всего появляются симптомы декомпенсации основного заболевания, признаки поражения нейронов — психические расстройства, а затем лишь другие симптомы.

При внутричерепной локализации основного процесса ранее всего возникают такие явления:

— упорная разлитая головная боль;

— «беспричинная» тошнота и даже рвота;

— гиперестезия кожная, световая, звуковая;

— изменение поведения.

Для развернутойкартины ОНГМс клиникой комы характерны:

— гиперемия лица;

— появление оболочечных и энцефалических симптомов;

— нарушение ритма сердечной деятельности и дыхания, повышение АД;

— появление очаговых симптомов, патологических рефлексов;

— наличие многочисленных «глазных» симптомов, характер которых отражает определенную фазу ОНГМ;

— изменения на глазном дне застойного характера;

— повышение ликворного давления.

Выраженность возникших нарушений, их соотношение будут определяться глубиной развившейся комы, тяжестью первичного процесса.

Для дислокационного синдрома характерны:

— нарушение дыхания с периодической его остановкой;

— нарушение гемодинамики с резким колебанием АД и развитием в последующем артериальной гипотензии и аритмии пульса;

— мидриаз, отсутствие реакции зрачков на свет, анизокория, появление спонтанного нистагма;

— наличие патологических рефлексов, гемипареза;

— судорожные подергивания отдельных мышечных групп, фибрилляции мышц плечевого пояса и мимических.

Дислокационный синдром развивается на фоне клинических проявлений глубокой комы (см.).

Дифференциальный диагноз. Как известно, причной развития коматозных состояний могут быть самые различный факторы — инфекционные и неинфекционные. Сходство многих клинических

проявлений, высокая скорость прогрессирования патологического процесса требуют от врача умения не только оценить глубину возникших нарушений, но и распознать их природу как можно быстрее, поскольку лечебная тактика будет во многом зависеть от механизмов, «запустивших» патологический процесс в ЦНС.

Мы считаем, что дифференциальная диагностика коматозных состояний, предложенная A.A. Михайленко и В.И. Покровским (1977), является достаточно информативной и удобной, ее и приводим в данном разделе с незначительными изменениями (табл. 51).

Лечение. Независимо от фоновой патологии больные с малейшими признаками ОНГМ или даже угрозой его развития должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии (реанимации). Транспортировка производится только врачебной бригадой. Даже если такое угрожающее состояние развилось у больного с инфекционной патологией, по ошибке доставленного в соматическое отделение, ему следует оказывать помощь по месту госпитализации до выведения из критического состояния.

B интенсивной терапии ОНГМ у инфекционных больных выделяют два направления — экстренная патогенетическая коррекция и интенсивная этиотропная терапия основного заболевания (этиотропная). Ha ранних этапах развития отека мозга большее значение имеет этиотропная терапия основного заболевания и традиционная для данной патологии патогенетическая терапия. При выборе этиотропного препарата необходимо учитывать степень его нейротоксичности: такие препараты нецелесообразно применять при наличии симптомов ОНГМ.

При выявлении у больного даже начальных признаков ОНГМ необходимо прежде всего выполнить ряд мероприятий общего характера: обязательно катетеризировать подключичную вену (контроль ЦВД), установить мочевой катетер (почасовой контроль диуреза, суточный баланс жидкости), назогастральный зонд для энтерального питания. Больной должен находиться в положении со слегка приподнятой верхней половиной туловища. Различные манипуляции необходимо проводить под прикрытием седативных препаратов.

При проведении лечебных мероприятий следует строго учитывать некоторые патогенетические механизмы, существенно влияющие на развитие и прогрессирование процесса при ОНГМ, а именно:

— ограничение введения жидкости на фоне применения диуретиков может углубить гипоксию и отек мозга за счет гемоконцентрации, ухудшения микроциркуляции и условий оксигенации;

— противопоказано применение гемодеза, изотоничных растворов глюкозы и натрия хлорида. Лечение белковыми препаратами, декстранами нужно проводить на фоне стабилизации клеточных и сосудистых мембран;

43*

T а б л и ц а 51. Дифференциальная диагностика коматозных состояний у инфекционных больных (A.A. Михайленко, В.И. Покровский, 1997, с доп. и изм.)

Локализация основного патологического процесса Ведущая

причина

комы

Название

комы

Основные

клинические

проявления

Нозологические единицы, синдромы и этиологические факторы
Внутри

череп

ная

Энцефа

лит

Энцефа-

литичес-

кая

Энцефалитический синдром: косоглазие, птоз, спонтанный нистагм, паралич взора, пластическая гипертония или гипотония мышц, амимия, слюнотечение, парез конечностей, бульбарные нарушения Весенне-летний клещевой энцефалит, краснуха, корь, ветряная оспа, токсоплазмоз
Менин

гит

Энцефа-

литичес-

кая

Менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, синдром ОНГМ — гиперемия и потливость лица и шеи, аритмия дыхания, склонность к брадикардии и аритмии пульса, повышение АД, судорожное подергивание мышц лица и верхних конечностей, угнетение брюшных и снижение сухожильных рефлексов, снижение реакции зрачков на свет Менингококковая инфекция и другие бактериальные менингиты
Менин-

гоэнце-

фалит

Менин-

гоэнце-

фалити-

ческая

Сочетание энцефалического и энцефалитическо- го синдромов ОНГМ Менингококковая инфекция и другие бактериальные ме- нингоэнцефалиты, стафилококковая инфекция, другие генерализованные инфекционные процессы

Продолжение табл. 51

Продолжение табл. 51

Продолжение табл. 51

Продолжение табл. 51

Продолжениетабл. 51

Локализация основного патологического процесса Ведущая

причина

комы

Название

комы

Основные

клинические

проявления

Нозологические единицы, синдромы и этиологические факторы
Гипер

термия

Гипер

терми

ческая

Высокая температура тела, гиперемиялица, кожи, сухие кожные покровы, тахикардия, слабый пульс, низкое АД, расширение периферических и конъюнктивальных сосудов, венозный застой, частое поверхностное дыхание, синдром ОНГМ Bce инфекционные заболевания, протекающие с явлениями выраженной интоксикации и гипертермией; солнечный и тепловой удары

— нецелесообразно пытаться нормализовать ОЦП низкомолекулярными декстранами: при их введении может возникнуть ги- перволемия, особенноулиц пожилого возраста, усилиться отек мозга;

— важно придерживаться нормогликемии, так как гипергликемия усиливает анаэробный гликолиз и лактат-ацидоз;

— парентеральное питание следует назначать лишь тогда, когда пероральное или зондовое питание неосуществимо. Противопоказаниями к парентеральному питанию являются ОПН и ФГ, значительное нарушение осмолярности, КОС, электролитного состава, а также шоки, гипоксемия, дегидратация или гипергидратация. Четкие показания и методики проведения отсутствуют, поэтому вопрос об использовании парентерального питания решается индивидуально в каждом конкретном случае;

— с целью адекватного контроля лечения необходимо регулярное определение гематокрита, осмолярности плазмы крови и мочи, ОЦК, ОЦП, электролитов, КОС, ВЧД.

Для улучшения энергообеспечения головного мозга необходимо:

— улучшить мозговой кровоток;

— насытить кровь кислородом;

— обеспечить питание мозга;

— улучшить показатели гомеостаза, от которых зависит обеспечение питания мозга (восстановление необходимой осмолярности, улучшение реологических свойств крови, электролитный и водный баланс, КОС).

Антигипоксическая терапия. Поддержание мозгового метаболиз-

682------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ма — важный элемент лечения ОНГМ. Количество вводимой глюкозы ограничивается лимитированием объема жидкости и увеличением осмолярности плазмы. Рекомендуется вводить ее в дозе до 0,25 г/кг в час в виде 10—20 % раствора вместе с калия хлоридом.

Для использования энергетического субстрата мозгом необходимо достаточное количество кислорода. Поэтому обязательно ингалируют увлажненный кислород через носовые катетеры. Важно регулярно контролировать проходимость дыхательных путей, так как любая дополнительная гипоксия может ухудшить состояние больного. B случае необходимости отсасывают слизь из дыхательных путей.

При появлении тахипноэ (до 40 в 1 мин и больше длительностью более 2 ч), а также патологического типа дыхания, при развитии судорожного синдрома, несмотря на проводимое медикаментозное лечение, показана интубация и перевод больного на ИВА в режиме умеренной гипервентиляции с парциальным давлением CO2He ниже 25 мм рт. ст. (по другим рекомендациям, PaCO2 должно находиться в пределах 20—30 мм рт.ст). Гинервентиляция вызывает вазоконс- трикцию артериол мозга и мягкой мозговой оболочки, что приводит к уменьшению мозгового кровотока, мозгового объема и четкому снижению ВЧД. Она также способствует восстановлению нарушений ауторегуляции мозгового кровообращения. Эффект гипервентиляции может истощиться через сутки, длительность ее применения не должна превышать 2 сут. Недостатком этого метода является гипоперфузия и снижение DO2 вследствие сдвига кривой диссоциации влево.

Следующим важным элементом коррекции гомеостаза, который позволяет увеличить мозговую перфузию, является улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции, восстановление КОС. Частично об этом уже было сказано выше. Показано применение гепарина или низкомолекулярного гепарина подкожно, пентоксифил- лина (в суточной дозе до 0,3r внутривенно капельно), актовегина (вначале 10—20 мл затем 3—5 мл 1 раз в сутки), ингибиторов протеаз (500—1000 МЕ/кг в сутки). Эффективным является введение блокаторов кальциевых каналов, которые улучшают микроциркуляцию, уменьшают накопление тканевых гормонов, чем повышают устойчивость мозга к гипоксии. Кроме того, увеличение внутриклеточного содержания кальция благоприятствует необратимому поражению нейронов. Желательно раннее применение таких препаратов под контролем гемодинамики — верапамил внутривенно струйно по

5— 10 мг (2—4 мл 0,25 % раствора) или капельно по 0,005 мг/(кгхмин), нифедипин по 10—20 мг 3 раза в сутки, нимодипин (наиболее эффективный препарат, улучшающий общую перфузию в зоне поражения). Однако эти препараты нельзя применять в комбинации с Р-блокаторами (угроза гипотензии и асистолии).

Сложной проблемой остается коррекция КОС. Нужно помнить, что нарушения KOC всегда вторичны по отношению к основному процессу, поэтому наилучшим методом их ликвидации является быстрая ликвидация основного процесса.

Применение натрия гидрокарбоната является, по существу, единственным широко доступным. Однако в последние годы пересматривается позиция относительно целесообразности натрия гидрокарбоната в дебюте лечения. Многие реаниматологи не рекомендуют введение его даже при наличии ацидоза, особенно без контроля oc- молярности плазмы крови и определения водно-электролитного обмена, КОС. Натрия гидрокарбонат противопоказан при гипернатри- емии, тяжелой артериальной гипертензии, гиперальдостеронизме, грубых нарушениях функции легких (диоксид углерода выводится легкими). Кроме того, он плохо проникает в клетки и поэтому още- лачивает главным образом внеклеточную жидкость.

Более эффективен трисамин. Он отличается от натрия гидрокарбоната тем, что не содержит натрия и хорошо проникает в клетки. Однако, проникая в клетки, он вытесняет из них калий, т.е. способствует внутриклеточному ацидозу и гиперкалиемии, поэтому его применение требует контроля уровня калия в плазме крови. Необходимое условие назначения трисамина — сохраненная функция почек. Трисамин противопоказан при гипокапнии.

B отдельных случаях может применяться натрия дихлорацетат, который вызывает меньшее образование диоксида углерода. Он снижает образование лактата и оказывает положительное инотроп- ное действие, что важно при лечении метаболического ацидоза.

Ha KOC оказывает также регуляторное влияние коррекция электролитов и режим ИВА.

При ОНГМ показано внутривенное введение эуфиллина. Он оказывает венотоническое (облегчает венозный отток из полости черепа — снижение ВЧД) и дезагрегантное действие, улучшает метаболизм мозга за счет уменьшения анаэробного гликолиза и лак- тат-ацидоза, стимулирует сократительную способность миокарда (но и повышает потребность миокарда в кислороде); повышая почечный кровоток, эуфиллин оказывает и диуретическое действие. Назначают его внутривенно струйно по 10 мл 2,4 % раствора 2—3 раза в сутки. Следует помнить, что эуфиллин противопоказан при пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии, в острой фазе инфаркта миокарда, нарушениях сердечного ритма. Вместо эуфиллина может применяться и кавинтон внутривенно капельно по 10 мг.

Лечение, направленное на уменьшение потребностей в кислороде, базируется на нескольких принципах: устранение психомоторного возбуждения и судорожного синдрома, коррекция метаболических процессов, борьба с гипертермией. Так, устранение психомоторного

возбуждения и/или судорожного синдрома, значительно повышающих энерготраты, уменьшает потребность мозга в кислороде и улучшает переносимость гипоксии.

C целью купирования психомоторного возбуждения и судорожного синдрома применяют 20 % раствор натрия оксибутирата (до 200 мг/кг в сутки). Этот препарат является естественным тормозным медиатором ЦНС; кроме седативного, снотворного и противосудорожного действия он обладает способностью активизировать обмен веществ (цикл Кребса) в нейронах, в какой-то мере компенсируя энергодефицит в мозге. Эффективным является и одновременное применение анестетиков и нейролептиков, направленных на подавление функциональной активности ЦНС, а также уменьшение проницаемости ГЭБ. Диазепам (сибазон) в дозе до 80—100 мг/кг в сутки регулирует возбудимость гипоталамуса и лимбической системы, обладает противорвотным действием. Неплохой клинический эффект получен от применения тиопентал-натрия, который вводят непрерывно в дозе 5—10 мг/кг в час в виде 0,5 % раствора, до купирования приступа, с последующим переходом на поддерживающие дозы — 4 мг/кг в час в течение еще 1—2 сут. Барбитураты уменьшают метаболизм мозга, угнетают перекисное окисление липидов, подавляют гидрофильность мозговой ткани и лактат-ацидоз, снижают ВЧД; вследствие подавления метаболизма снижается и температура тела, усиливается ГАМК-опосредованное торможение. Ho барбитураты плохо переносятся лицами старше 40 лет, они могут вызвать длительную депрессию биоэлектрической активности мозга, дыхательного и сосудодвигательного центров. Снижение метаболических процессов в мозге сопровождается ухудшением реологических свойств крови и микроциркуляции, снижением ударного объема сердца, замедлением элиминации лекарственных веществ и самих барбитуратов из крови. Эффективным является также применение аминазина (2—4 мг/кг 3 раза в сутки), дроперидола (5—15 мг/кг внутривенно), так как они предотвращают выброс катехоламинов, вызывают быстрое развитие нейровегетативной блокады, а также снижение АД.

Повышает способность тканей переносить гипоксию, корригиро- ватьметаболические процессы (усиливатьутилизациюглюкозы,улуч- шать кровоток в зоне ишемии) и обеспечивать рациональный расход энергии пирацетам. Его назначают по 2—3 г 2—3 раза в сутки.

Для борьбы с гипертермией применяют ацетилсалициловую кислоту в дозе 10—20 мг/кг, вазодилататоры (аминазин по 0,2—0,5 мг/кг).

Краниоцеребральная гипотермия способствует замедлению и снижению уровня метаболических процессов в мозге и является вспомогательным мероприятием при лечении отека мозга. Ee можно проводить после стабилизации АД. Противопоказаниями к краниоцеребральной гипотермии: выраженное атеросклеротическое по-

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Q85

ражение сердца, низкое АД и гипокалиемия. Краниоцеребральную гипотермию нужно применять на фоне нейровегетативной блокады (растворы димедрола с аминазином). Ee проводят до снижения температуры в наружном слуховом проходе до 33—35 °С, продолжительность ее может быть до 1 —1,5 сут, если не возникают осложнения — брадикардия, аритмии, ДВС-синдром. Попытки охлаждения головы примитивными методами (мешки со льдом) не достигают цели и могут сопровождаться осложнениями, усугубляющими отек мозга.

Основой противоотечной терапии являются дегидратационные мероприятия, направленные на снижение внутричерепной гипертензии и отека-набухания головного мозга. Независимо от методов проведения дегидратации важно придерживаться определенного баланса вводимой и выводимой жидкости, причем желательно, чтобы в первые сутки лечения баланс был слабоотрицательным (в среднем —500 мл), а в последующие дни лечения ОНГМ — нулевым.

Как отмечалось ранее, эндотелий мозговых капилляров непроницаем для крупных молекул и относительно непроницаем для небольших, но полярных молекул, ионов натрия и хлора, но легко проницаем для молекул воды. Bce это делает мозг чрезвычайно чувствительным к изменению осмотического давления плазмы крови. Поэтому медикаментозные средства борьбы с отеком мозга можно разделить условно на две группы:

— гиперосмолярные растворы, действующие на градиент давления между экстра- и интраваскулярным пространством. Если осмолярный градиент между кровью и мозговой тканью достигает по меньшей мере 35 мосм/л, то экстрацеллюлярная вода перемещается в кровь, увеличивая ОЦП. При этом повышается АД, улучшается текучесть крови, увеличиваются мозговая перфузия и диурез. K препаратам этой группы относятся манни- тол, реоглюман, сорбитол и др.;

— салуретики, которые, вызывая усиление диуреза путем угнетения реабсорбции натрия в почечных канальцах, увеличивают диурез, что приводит к определенному сгущению крови и перемещению воды из экстрацеллюлярного пространства в кровяное русло.

Отношение к маннитолу достаточно противоречивое. По мнению одних авторов, маннитол—препарат экстренной дегидратации, осмодиуретик, 10—15 % раствор которого вводят внутривенно из расчета 0,5—1 г/кг. Первую дозу (половину суточной) вводят быстро ка- пельно (200 капель в 1 мин), затем скорость введения уменьшают до ЗОкапельв 1 мин.Действиепрепаратаначинаетсяужечерезнесколь- ко минут, достигает максимума через 2—3 ч и заканчивается через

6— 8 ч. Маннитол снижает ВЧД на 50—90 %. Однако следует помнить

686-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

о необходимости постоянного контроля за осмолярностью плазмы крови. При ее осмолярности выше 320 мосм/л осмодиуретики не используют, так как возможен феномен «отдачи». Введение салурети- ков через 2 ч после маннитола дает такой же побочный эффект.

По мнению других авторов, одним из важных условий лечебного действия маннитола является интактность ГЭБ, что бывает крайне редко при внутричерепных инфекционных причинах ОНГМ или при диффузных процессах. B тех случаях, когда ГЭБ поврежден, маннитол применять не следует, так как он действует кратковременно, при этом происходит дегидратация неповрежденных участков (синдром «обкрадывания») связанная с повышением осмолярности и возможен отек в зонах повреждения. При локальных отеках мозга эффект кратковременный, а опасность дислокации существенно больше. При длительном применении отмечается снижение концентрации лекарственных препаратов в крови и СМЖ. Поэтому некоторые клиницисты считают значительно более высокоэффективными и безопасными низкие дозы маннитола (0,25 г/кг), вводимые под контролем ВЧД. Снижение ВЧД начинается через 10—20 мин после начала введения и достигает максимума через 60 мин.

Кроме маннитола может использоваться реоглюман (комбинированный препарат маннитола и реополиглюкина с более мягким действием), 20—30% раствор сорбитола (2—Зг/кг), гипертонический раствор натрия хлорида.

Сильным дегидратирующим действием обладает глицерин, вводимый через желудочный зонд в дозе 1 г/кг в сутки дробными дозами. Возможно его внутривенное введение в виде 10% и 20% раствора на 300 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 2—3 ч 2 раза в сутки из расчета 0,8—1 г/кг в сутки. Его применение не приводит к нежелательным эффектам (феномен «отдачи», гиперволе- мия, подъем АД), он действует долго — до 10 ч, минимально токсичен для печени и почек, улучшает мозговой метаболизм. Однако и в отношении этого препарата мнения отнюдь не однозначны. По мнению некоторых исследователей, он недостаточно эффективен.

Применяется также внутривенное введение 10 % раствора натрия хлорида, который тормозит развитие отека мозга и подъем ВЧД. Для лечения внутричерепной гипертензии, гипертонический раствор натрия хлорида не менее эффективен, чем маннитол и другие осмодиуретики. Больным с ОНГМ не показано с целью дегидратации введение гипертонических растворов маннитола, сорбитола, глицерина без предварительного определения осмолярности плазмы крови. Осмодиуретики не применяют при осмолярности плазмы крови выше 320 мосм/л, внутричерепных кровоизлияниях, при артериальной гипертензии и сердечно-сосудистой недостаточности, так как они вызывают гиперволемию, а также при тяжелом нарушении функ-

ции почек. По мнению некоторых исследователей, осмодиуретики не следует применять в стадии глубокой комы.

Таким образом, применение осмодиуретиков требует определенной осторожности. W.Gobiet (1980) считает, что при введении осмодиуретиков обязателен контроль осмолярности плазмы крови, АД, ЧСС, ЦВД, водного баланса. Объем гиперосмолярных растворов не должен превышать 1A объема жидкости, выведенной с мочой, а при отсутствии выраженного влияния на ВЧД в течение 1—2 сут, дальнейшее применение становится нецелесообразным.

Помогает хотя бы частично избежать недостатков применения осмодиуретиков комбинированное лечение с салуретиками. Сочетанное применение осмодиуретиков и салуретиков способствует «отмыванию» организма: предварительно вводят 2000—2500 мл жидкости, салуретики и только затем осмодиуретики, которые, действуя быстро, «вытягивают» жидкость из интерстиция в кровеносное русло, а в почках ее «подхватывают» и выводят салуретики. Дальнейшее введение жидкости осуществляется за счет электролитных растворов. Однако сочетанное применение диуретиков требует больших объемов жидкости, адекватного контроля за показателями гомеостаза, достаточной квалификации медицинского персонала, что возможно лишь в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Подобную терапию опасно проводить при невозможности определения таких показателей, как ЦВД, почасовой диурез, электролиты, КОС, ЭКГ, гематокрит; контроль некоторых из них (КОС, электролиты) должен осуществляться ежечасно.

Широкое распространение получила диуретическая терапия салуретиками — фуросемидом, доза которого зависит от степени выраженности ОНГМ. Обычно его назначают по 20—40 мг 2—3 раза в сутки, особенно эффективен фуросемид в сочетании с эуфиллином. При ОПН дозу фуросемида увеличивают (иногда до 200 мг в сутки), но дальнейшее ее увеличение малоэффективно, лучше препарат сочетать с ультрафильтрацией или гемодиализом. При использовании салуретиков также необходимо следить за осмолярностью плазмы крови, электролитами, основными показателями гемодинамики.

Противоотечный эффект способны оказывать глюкокортикостероиды. Они действуют главным образом на вазогенный компонент отека мозга, уменьшают повышенную проницаемость сосудистой стенки. Их эффект очевиден у больных с объемными внутричерепными процессами и менее четок при другой патологии мозга. Bce же способность защищать ГЭБ, стабилизировать лизосомы и ускорять экскрецию воды оправдывает их применение при острых очаговых поражениях мозга. He исключено и значение других механизмов: уменьшение освобождения арахидоновой кислоты, подавление продукции СМЖ. Рекомендуется дексаметазон из расчета 0,3 мг/кг в

сутки дробными дозами (4—6 введений). Как только ВЧД начинает снижаться, дозу уменьшают вдвое. При применении больших доз ГКС возрастает опасность бактериальных осложнений, затягивается санация основного процесса.

Малоэффективным оказалось введение белковых препаратов (альбумина, плазмы) для повышения КОД. Белковые препараты могут быть применены только в начальный период ОНГМ, но если уровень альбумина и белков крови не повышается после их инфузии хотя бы наполовину от введенной дозы, это свидетельствует о поражении сосудистой стенки. При этом сосуды стали проницаемы для белков, что может привести к усилению интерстициального отека мозга, легких и других органов.

Дезинтоксикационная терапия. Основным методом детоксикации в настоящее время является форсированный диурез, предусматривающий предварительную водную нагрузку, быстрое введение диуретиков и замещение потерянных электролитов. Перед началом проведения детоксикационной инфузии рассчитывается объем вводимой жидкости. Суточный объем необходимой жидкости в миллиметрах равен:

Px35 мл — 200 мл + (t °С — 37 °С) x P x 3 мл/кг,

где P —масса тела, кг; 35 мл — фоновые потребности на 1 кг массы тела, 200 мл — эндогенные воды как следствие метаболических процессов; 3 мл/кг в сутки — потери путем испарения с кожи и из легких при повышении температуры тела на 1°С.

Ho для получения детоксикационного эффекта необходимо ввести дополнительно еще 1000—2000 мл жидкости.

Можно пользоваться методикой для более точного определения суточного количества жидкости для детоксикации, измеряя ЦВД, B течение 1 ч вводят внутривенно 200 мл жидкости и вновь измеряют ЦВД. Если его показатели не изменяются, то количество жидкости увеличивают до 200 мл + 100 мл = 300 мл — оптимальный часовой объем. 300 мл x24 ч = 7200 мл — это суточный объем.

Объем внепочечных потерь при отсутствии диареи стабильный и составляет 1500 мл. Вся остальная жидкость должна выводиться с мочой, т.е. при объеме инфузии 7200 мл в сутки, диурез должен быть не менее 5700 мл (7200—1500). B дальнейшем на фоне проводимой детоксикации диурез может уменьшаться, а ЦВД повышается, что требует уменьшения объема инфузионной терапии, а следовательно, уменьшается детоксикационный эффект. Ho необходимо помнить, что дезинтоксикационная терапия с применением форсированного диуреза противопоказана при отсутствии возможности определения ЦВД, почасового диуреза, электролитов, KOC и ЭКГ или кардиомониторирования. B реальных условиях достичь такого уровня дезинтоксикационной терапии не всегда возможно.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Qgg

Для оптимального выбора детоксикационной терапии необходимо также определение осмолярности плазмы крови, которая у больных в коматозном состоянии должна быть на постоянном уровне умеренной гиперосмолярности (310—325). Нет единого мнения относительно качественного состава растворов для дезинтокси- кационной терапии. По мнению Ю.В. Лобзина (2001), введение растворов глюкозы, особенно гипертонических, противопоказано из-за риска усиления метаболического ацидоза в головном мозге. A.A. Михайленко и В.И. Покровский (1997) отдают предпочтение сочетанию растворов глюкозы и электролитов и коллоидов в соотношении на начальном этапе кристаллоиды/коллоиды 1:1. Мы отдаем предпочтение кристаллоидным растворам с добавлением коллоидов в соотношении 3:1, среди кристаллоидов — растворам электролитов с добавлением глюкозо-калий-инсулиновой смеси. Инфузионная терапия с введением только кристаллоидных растворов может вызвать гипергидратацию тканей (отек мозга, отек легких) — они быстро перемещаются в интерстициальное пространство, увеличивают объем внесосудистой жидкости. Введение только коллоидных растворов способствует резкому повышению ОЦК с развитием внутрисосудистой гиперволемии и сердечной недостаточности, а также значительно ухудшает метаболизм клеток. Поэтому правильный выбор инфузионных растворов зависит от конкретной клинической ситуации. Начинать инфузионную терапию следует с применения коллоидных растворов, что обеспечивает выход жидкости из интерстициального пространства в кровеносное русло за счет постоянной гиперосмолярности плазмы крови, с последующим введением кристаллоидов. Кроме того, это позволяет несколько улучшить реологические свойства крови и мозговую микроциркуляцию.

При исходных нарушениях водно-электролитного баланса крис- таллоидные растворы применяются в зависимости от типа электролитных нарушений и КОС: при гипокалиемии— «Хлосоль», «Трисоль», при гиперкалиемии— «Дисоль», при гипонатриемии — «Ацесоль», «Трисоль», «Дисоль», а при гипернатриемии— изосмо- лярный раствор глюкозы. B конечном счете, формирование вводимых объемов жидкости из необходимых количеств базовых растворов с добавлением 1—3 % раствора калия хлорида, 8,4 % раствора натрия гидрокарбоната, 25 % раствора магния сульфата и 20 % раствора кальция хлорида в зависимости от типа электролитных нарушений позволит подобрать адекватную терапию. Важно помнить, что средней или безопасной скоростью внутривенного введения калия хлорида является 20 ммоль/ч. Относительно безопасная доза калия — до 200 ммоль за 24 ч, максимальная доза — 250—350 ммоль за 24 ч.

При гипогидратации тканей соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов должно быть 4:1, и терапию начинают с инфузии

44 — 2-3077

кристаллоидных растворов («Лактасоль», «Хлосоль», «Ацесоль») и только после нормализации водно-электролитного баланса и КОС, а также получения клинического эффекта нужно продолжить де- токсикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами 3:1.

Профилактика. Лечение ОНГМ сложное, эффективность его желает быть лучшей. Поэтому основной профилактикой ОНГМ является своевременно начатое этиотропное и патогенетическое лечение в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации, которое позволяет избежать развития этого осложнения. Показаниями для госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации, с нашей точки зрения, являются:

— неадекватная двигательная реакция в ответ на раздражение;

— нарушение функции черепных нервов;

— судорожный синдром или эпистатус;

— уровень комы < 7 баллов по шкале Глазго;

— признаки ОНГМ;

— наличие полиорганной недостаточности;

— выраженный метаболический или респираторный ацидоз;

— выраженная гипоксемия, выявляемая визуально и/или инструментально;

— гипонатриемия.

Купирование ранних признаков церебральной гипергидратации, уточнение механизмов ее развития нередко позволяют избежать прогрессирования процесса.

<< | >>
Источник: Возіанова Ж.І.. Інфекційні і паразитарні хвороби: У 3 т. — K.: Здоров'я,2002. — T. 3. — 904 c.. 2002

Еще по теме Отек-набухание головного мозга:

  1. Кампилобактериоз
  2. Шигедлез
  3. КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ
  4. ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
  5. ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА
  6. КОНГО-КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
  7. Столбняк
  8. Лептоспироз
  9. Лихорадка Эбола
  10. Анафилактический шок
  11. Острая печеночная недостаточность. Фульминантный гепатит
  12. Отек-набухание головного мозга
  13. Отек головного мозга.
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -