Парагрипп

Парагрипп — острое вирусное заболевание с капельным механизмом передачи, протекающее с преимущественным поражением верхних дыхательных путей и умеренным токсикозом (лат. — parainfluenza, англ.

Краткие исторические сведения. B 1956 г. R.Chanock выделил от ребенка, больного ложным крупом, вирус, названный им croupasso- ciated — CA (связанный с крупом), и описал его свойства. B последующие годы были описаны другие возбудители, вызывавшие заболевания, подобные гриппу. B 1959 г. эти вирусы были выделены в самостоятельную группу и названы парагриппозными (ПГВ).

Актуальность. ПГВ распространены повсеместно. По данным ВОЗ, они вызывают около 10% всех ОРЗ в мире. По мнению отечественных исследователей, этот показатель еще выше (16—20%). Наиболее часто и тяжело этими вирусами поражаются дети первых лет жизни, у которых парагрипп иногда становится причиной летальных исходов. Ежегодно из каждых 100 заболевших болеют 20—40 детей в возрасте моложе 2 лет, 10—15 детей школьного возраста.

Причиной тяжельпс заболеваний у маленьких детей чаще являются ПГВ 1—3 типов.

Выявлена связь парагриппозной инфекции с бронхитом, пневмонией. Доказано, что вирус обладает сенсибилизирующими свойствами, что способствует формированию бронхоспастической обструкции и поливалентной аллергии, развитию тяжелых форм парагриппозной инфекциЯ, в том числе и с поражением ЦНС. Высказывается мнение о причастности ПГВ к хроническим неврологическим заболеваниям. Медленное формирование нестойкого иммунитета, наличие различных типов вируса является причиной того, что человек неоднократно в течение года может болеть парагриппом. Возможность персистенции вируса в сочетании со способностью его проникать в клетки ЦНС требует уточнения связи ПГВ с медленными инфекциями.

Этиология. ПГВ входят в первый род парамиксовирусов семейства paramyxoviridae. Они разделяются на 4 антигенных типа (старое название — «гемадсорбирующие агенты») на основе особенностей компле- ментсвязывающих и гемагглютинирующих антигенов.

ПГВ-1 включает штамм НА-2 вируса парагриппа человека и вирус Сендай, вызывающий парагрипп у мышей. Штаммы этого типа часто вызывают гемолиз куриных эритроцитов.

ПГВ-2 включает крупассоциированный штамм (CA)1 выделенный в 1956 г. R.Chanock, и вирусы парагриппа обезьян SV-5, DA и др.

K ПГВ-3 относят штаммы парагриппа человека и крупного рогатого скота.

ПГВ-4 включают штаммы двух подтипов — A и В. ПГВ обладают антигенной стабильностью. Несмотря на то что вирусы, подобные ПГВ-1, 2, 3, были изолированы и от животных, перекрестного инфицирования пока не зарегистрировано.

Размеры вирусных частиц — от 120 до 300 нм. Геном ПГВ состоит из однонитчатой PHK с молекулярной массой 5« IO6 D. Геном парамиксо- вирусов не фрагментирован, как у вируса гриппа, что обеспечивает им антигенную стабильность. Ha поверхности вириона находятся два гликопротеида — HN и F. Они же являются поверхностными антигенами ПГВ. Особенностью парамиксовирусов является наличие гемагглюти- нирующей и нейраминидазной активности на одной и той же молекуле HN. C гликопротеидом F связывают цитотоксическую и гемолитическую активность вируса. Гликопротеиды HN и F занимают по массе около 25% всей вирусной частицы. Внутри вирусной частицы находятся большой нуклеокапсидный белок, матриксный белок, полимераза, представленная фосфопротеином, и др.

ПГВ хорошо репродуцируются в культуре клеток почек человека, обезьян и некоторых других млекопитающих. Цитопатогенное действие проявляется в образовании синцития и цитоплазменных включений. Некоторые штаммы растут в куриных эмбрионах при заражении в амниотическую полость. B культуре клеток вирусы можно обнаружить, используя феномен гемадсорбции.

Моделировать парагриппозную инфекцию можно на восприимчивых животных — обезьянах, хомяках, белых крысах, белых мышах, морских свинках.

Зараженные ПГВ клетки нередко сохраняют способность к митозу. Вирус переходит при этом в дочерние клетки. B клеточных культурах получена персистентная инфекция ПГВ. B настоящее время доказана возможность формирования персистенции ПГВ-3 в организме человека.

ПГВ обладают тропностью к цилиндрическому мерцательному эпителию дыхательных путей подобно вирусам гриппа. Однако возбудители парагриппа иногда могут поражать клетки других органов и систем (например, клетки головного мозга).

Вирусы парагриппа нечувствительны к ремантадину. Получены обнадеживающие результаты испытания нового противовирусного препарата дейтифорина.

ПГВ нестойки во внешней среде, погибают при комнатной температуре в течение 2—4 ч.

Иммунный ответ при парагриппе типоспецифичен и направлен против гликопротеидов вирусной оболочки. Вырабатываются при этом секреторные и сывороточные антитела, формируется клеточно-опосредованный иммунитет (цитотоксические Т-клетки). Несмотря на наличие иммунитета, возможны повторные заражения с развитием заболеваний, протекающих легче, чем при первичном инфицировании.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, возможно, вирусоноситель. Вероятно, большая часть заражений происходит от детей дошкольного возраста, так как заболеваемость парагриппом у них значительно выше, чем у взрослых. Продолжительность выделения вируса в окружающую среду — 3—10 дней (в острый период заболевания).

Механизм передачи инфекции при парагриппе — воздушно-капельный. Как и при гриппе, заражение осуществляется при вдыхании аэрозоля, образованного при кашле, чиханье, разговоре с больным парагриппом.

Восприимчивость к парагриппу практически всеобщая и зависит главным образом от возраста, причем разные типы ПГВ не одинаково поражают различные возрастные группы.

Заболевания, вызываемые ПГВ-1 и ПГВ-2, начинают регистрироваться у детей с 4—5-месячного возраста, когда угасает полученный от матери иммунитет. Заболеваемость сохраняется на высоком уровне до

6— 7 лет, после чего значительно снижается. ПГВ-3 поражает новорожденных, несмотря на наличие материнских антител, при этом иногда бывают летальные исходы, связанные с поражением нижних дыхательных путей.

Заболеваемость парагриппом носит преимущественно спорадический характер с периодическими вспышками и эпидемиями. Для парагриппа, вызываемого ПГВ-1, характерна двухлетняя периодичность эпидемий, обусловленных ПГВ-2 — несколько лет. Эпидемические вспышки, вызываемые ПГВ-1 и ПГВ-2, обычно чередуются. Ha высоте подъема заболеваемости, вызванной одним из этих типов вируса парагриппа, другой тип не встречается (т.е. эти типы не вызывают сочетанного поражения).

ПГВ-3 обычно вызывает спорадические случаи. Он может встречаться одновременно с ПГВ-1 и ПГВ-2.

Характерна осенне-зимняя сезонность для ПГВ-1, ПГВ-2 и весенне-летняя для ПГВ-3.

Заболеваемость парагриппом значительно повышается в эпидемические по гриппу периоды, что объясняется иммунодепрессивной способностью вируса гриппа.

Классификация. Существует лишь клиническая классификация, в основу которой положены преимущественная локализация процесса и тяжесть его течения.

B табл. 4 предлагается классификация клинических форм парагриппа (Е.С.Кетиладзе, 1967).

Таблица 4. Классификация парагриппа

При любой клинической форме парагриппа может возникнуть такое осложнение, как ложный круп, что бывает причиной смерти. Поражение легких может быть обусловлено как вирусом парагриппа, так и вторичной бактериальной флорой (протекает по типу микст-инфекции).

Примерная формулировка диагноза. 1. Острый парагриппозный риноларингит, легкое течение.

2. Парагриппозная пневмония, тяжелое течение.

3. Парагрипп, ложный круп, тяжелое течение.

Патогенез. Патогенез парагриппа во многом сходен с патогенезом гриппа. Существенными отличиями его являются кратковременность и низкая интенсивность вирусемии, меньшая выраженность иммунодепрессии. B патогенезе парагриппа можно выделить следующие стадии.

1. Проникновение вируса в эпителиальные клетки дыхательных путей и репликация в них. Проникая в дыхательные пути, большая часть вирусных частиц оседает на слизистой оболочке носа и гортани. Ho при условии преодоления факторов неспецифической резистентности (вязкая слизь, ингибиторы, движение ресничек мерцательного эпителия), а при повторных заражениях и местного иммунитета (секретор

ные антитела, клеточный иммунитет) вирус проникает в поверхностные эпителиальные клетки дыхательных путей и начинает в них размножаться. Установлено, что вирусные частицы накапливаются в цитоплазме пораженных клеток.

2. Вьисод вируса, разрушение пораженных клеток. Освободившись из эпителиальных клеток, вирионы проникают в соседние клетки, повторяя циклы репликации. При этом максимально поражается эпителий слизистой оболочки носа, гортани, меньше — трахеи. ПГВ-3 с большим постоянством поражает эпителий нижних дыхательных путей, особенно у детей 1-го года жизни. Выход вирусных частиц сопровождается некрозом пораженных клеток. Небольшое количество вирусов может проникать в кровь.

3. Развитие катарального синдрома, вирусемии, токсемии. B слизистой оболочке дыхательных путей развивается воспалительный процесс, наиболее выраженный в местах максимальной репродукции вируса (гортань, нижние дыхательные пути удетей). B меньшей степени, чем при гриппе, поражаются трахея и бронхи. Воспаление сопровождается резкой гиперплазией эпителия, ядра клеток становятся крупными, светлыми, хроматин располагается по периферии. B острую стадию, на 4—5-й день болезни, выявляют выраженную лимфоидную инфильтрацию эпителия пораженных отделов с мелкими очагами дегенерации. Нередко возникает перибронхиальный отек. Одним из наиболее характерных морфологических признаков парагриппа является своеобразное подушкообразное разрастание эпителия в мелких и средних бронхах. Подобные мелкоочаговые разрастания наблюдаются и в легочной ткани вокруг бронхиол. Обычно, особенно у детей первого года жизни, при этом отмечают довольно заметные изменения мелких кровеносных сосудов легких: стенки их отечны, с набухшим эпителием, периваскулярным отеком. B легких выявляют умеренной плотности очаги. Bce эти изменения дают клинику ларингита, бронхита, пневмонии, могут возникнуть явления дыхательной недостаточности, особенно у детей (сужение просвета трахеи и бронхов за счет отека окружающих тканей, рефлекторный ларингоспазм, поражение нижних дыхательных отделов).

Несмотря на кратковременность и низкую интенсивность вирусемии, она оказывает влияние на различные органы и ткани. Изменения структуры клеток находят практически во всех органах. Более того, вирус ПГВ-3 обладает определенной тропностью к ЦНС, где его можно обнаружить преимущественно в эпителиальных клетках хориоидальных сплетений, эпендимоцитов желудочков мозга. Результатом этого являются гемо- и ликвородинамические нарушения.

Кратковременность вирусемии обусловливает меньшую по сравнению с гриппом интоксикацию, менее выраженное ':отальное поражение сосудов. Однако в некоторых случаях токсикоз может быть весьма значительным.

Угнетение иммунитета при парагриппе выражено в меньшей степени, чем при гриппе или РС-инфекции. Отмечают снижение ответа лимфоцитов на Т-клеточный митоген с первых дней заболевания. Иногда уменьшается содержание Т-лимфоцитов в периферической крови. B связи с этим возможно присоединение бактериальных осложнений.

При крупе имеется дефект супрессорной функции. Размножение лимфоцитов сопровождается выделением гистаминстимулирующего фактора, что приводит к накоплению избыточных количеств гистамина и стенозу гортани.

4. Формирование иммунитета, реконвалесценция. Механизм выздоровления от парагриппа до конца не изучен. Сывороточные антитела, как и при гриппе, вряд ли имеют серьезное значение в борьбе с начавшейся инфекцией, особенно при первой встрече с вирусом. Их наличие расценивают как показатель относительной защищенности человека от заражения. Они могут играть роль в подавлении активности пер- систирующего вируса.

Секреторные антитела появляются в ближайшие дни от начала болезни, однако зависимости между их титрами и клиническим течением заболевания не выявлено. Показателем активности иммунитета является уровень специфических IgA в отделяемом из носа.

Наибольшую роль в локализации инфекции и в процессах выздоровления играет клеточный иммунитет. B эксперименте эффекторные клетки (Т-киллеры) появляются перед повышением титра вируснейтра- лизующих антител, что совпадает по времени с исчезновением вируса из легких инфицированных животных. Этим подтверждается их роль в механизме выздоровления.

Параллельно с формированием иммунного ответа идет процесс регенерации эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.

По-видимому, в результате мобилизации всех факторов защиты в большинстве случаев происходит полное очищение организма от возбудителя. Вместе с тем, у некоторых больных возможно формирование вирусоносительства. Причины этого явления изучены недостаточно. Персистенция вирусов парагриппа выявлена у больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой, сопровождающимися иммунодефицитом IgA и IgM.

Повторные заболевания парагриппом протекают обычно легче. Особенности возникновения отдельных симптомов, наиболее часто встречающихся при парагриппе, представлены в табл. 5.

Клиника. Инкубационный период длится 3—6 дней. Чаще заболевание начинается постепенно, хотя описаны случаи острого начала. У большинства больных температура тела не превышает 38 0C. Иногда лихорадка отсутствует. Продолжительность лихорадочного периода

T а б л и ц а 5. Патогенез клинических симптомов при парагриппе

широко варьирует: от 1 до 8 дней у взрослых и до 14 дней у детей. Чем старше ребенок, тем легче у него протекает заболевание.

Первыми симптомами парагриппа обычно являются заложенность носа, сухой кашель, першение или незначйтельная боль в горле. B последующие дни количество выделений из носа увеличивается. Вначале они носят серозный, затем серозно-слизистый характер. Количество выделений больше, чем при гриппе, но меньше, чем при аденовирусной и риновирусной инфекциях. Появление гнойных выделений свидетельствует о присоединении бактериальных осложнений.

Типичным для парагриппа считается развитие ларингита и ларинго- трахеита с грубым лающим кашлем, иногда болью за грудиной, охриплостью или осиплостью голоса. Вместе с тем, некоторые клиницисты считают, что роль симптома ларингита в клинической диагностике парагриппа у взрослых преувеличена, частота ларингитов у них составляет менее 20%.

Из катаральных явлений у взрослых чаще всего отмечают ринофа- рингит на фоне незначительной или умеренно выраженной интоксикации. Последняя проявляется слабостью, недомоганием, нерезкой го

ловной болью в области лба, висков или глазных яблок. Мышечная боль, потливость, адинамия, рвота бывают редко.

Цвет лица при парагриппе чаще нормальный, но иногда бывает бледность или гиперемия. При исследовании ротоглотки выявляют неяркую гиперемию дужек и мягкого неба, в меньшей степени — задней стенки глотки. Нередко шейные и подчелюстные лимфатические узлы слегка увеличены.

B легких везикулярное дыхание, иногда с жестковатым оттенком. Пульс обычно соответствует температуре, артериальное давление остается неизмененным.

Тяжесть течения парагриппа определяется локализацией поражения и находится в обратной зависимости от возраста больных. Ho существенное влияние на тяжесть течения и клиническую симптоматику оказывают хронические воспалительные заболевания, если они имеются у больного.

При легком течении заболевание начинается постепенно, температура тела нормальная или субфебрильная. Интоксикация практически отсутствует. Ведущими симптомами являются кашель, нередко лающий, но не приносящий больному большого беспокойства, першение B горле, незначительное серозное отделяемое из носа. Такие больные чаще всего к врачам не обращаются, не лечатся, в связи с чем все симптомы могут затягиваться (на 2 нед и более).

При среднетяжелом течении в процесс вовлекаются нижележащие отделы дыхательных путей, добавляются явления трахеобронхита и даже бронхиолита. Температура тела может достигать 38 °С и более. Отчетливее выражены явления токсикоза. Эта форма по клинике очень напоминает грипп среднетяжелой формы, дифференциальная диагностика с которым бывает непростой. Ho нет отека и гиперемии лица, в большинстве таких случаев кашель носит типичный лающий характер.

B последние годы все больше утверждается мнение о том, что отношение к парагриппу как к легко протекающему у взрослых заболеванию явно связано с незнанием или недооценкой этой инфекции.

Тяжелое течение парагриппа характеризуется выраженным токсикозом, признаками поражения как дыхательной системы, так и ЦНС. Болезнь в этих случаях нередко начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39—40 °С, хотя возможно и более постепенное начало с продромальных явлений в течение 2—3 дней в виде слабости, разбитости, расстройства сна, ломоты в теле.

Ha высоте температуры появляются головная боль распирающего характера, ломота во всем теле, озноб, могут возникать слуховые и зрительные галлюцинации, тошнота. Одновременно появляются характерный кашель, изменение голоса, затрудненное носовое дыхание. При осмотре больного обращают на себя внимание бледность кожных покровов, незначительные изменения в ротоглотке в виде умеренной гиперемии. Могут появляться менингеальные знаки. Иногда у таких больных развивается типичная картина менингита. Длительность лихорадочного периода — до 7—8 дней, но при присоединении бактериальных осложнений он затягивается. Критическое падение температуры может сопровождаться коллапсом.

При тяжелом течении нередко возникает парагриппозная пневмония, которая может сопровождаться явлениями дыхательной недостаточности. У детей первого года жизни парагриппозная инфекция, вызванная ПГВ-3, чаще всего протекает с тяжелыми бронхиолитом и пневмонией, что может привести к летальному исходу. ПГВ-1 и ПГВ-2 часто вызывают у детей клинику острого ларингита с явлениями стеноза гортани. Течение парагриппозного (ложного) крупа обычно благоприятное и редко требует интубации или оперативного вмешательства. Ho следует помнить, что от 30 до 45% всех случаев ложного крупа у детей приходится на долю парагриппозной инфекции.

Заболевание, вызванное ПГВ-4, часто протекает легко или даже субклинически, особенно у взрослых.

Осложнения. K редким осложнениям, наблюдаемым в острый период заболевания, относятся парагриппозные менингит и менингоэнце- фалит. Как указывалось выше, возможно прямое поражение ПГВ нервных клеток. При этом отмечают головную боль, тошноту, рвоту, бессонницу. Положительны симптомы Кернига, Брудзинского, имеется ригидность затылочных мышц. Давление спинномозговой жидкости умеренно повышено, лимфоцитарный плеоцитоз может достигать 400—500 клеток в 1 мм3. Менингеальные симптомы иногда удерживаются до 2—2,5 нед.

Ho менингит и менингоэнцефалит, как и парагриппозную пневмонию, можно рассматривать не как специфические, обусловленные непосредственным действием вируса, осложнения, а как варианты течения парагриппозной инфекции.

K числу ранних, довольно частых у детей и редких у взрослых осложнений относится ложный круп. Он обычно возникает в разгар болезни, внезапно, чаще в ночное время. Появляется ощущение нехватки воздуха. Больной беспокоен, мечется в постели, у него нарастают цианоз, тахикардия. B таких ситуациях нужно немедленно применить отвлекающие средства, бронхолитики, спазмолитики.

Большая часть осложнений при парагриппе обусловлена вторичной бактериальной инфекцией. Наиболее частым таким осложнением является пневмония, которая обычно развивается на 4—5-й день болезни, но иногда и в более ранние сроки. При этом усиливается кашель, отмечается ухудшение общего состояния, температура повышается до более высоких показателей, появляется головная боль, увеличивается количество мокроты, в которой бывает примесь крови. Иногда появляется боль в боку при дыхании. Чаще поражаются нижние доли легких, воспалительный процесс обычно носит очаговый характер. Над участком пораженной легочной ткани выслушивают влажные хрипы, укорочен перкуторный звук. Изменяется картица крови — появляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Из мокроты можно выделить пневмококки, стафилококки, гемофилъную палочку, энтеробактерии и др. Особенно тяжело протекает пневмония, развившаяся с первых дней болезни (чаще у детей). Обычно бактериальная пневмония возникает при наличии хронических воспалительных очагов в легких, бронхах, миндалинах. Суперинфекция при неотягощенном анамнезе при парагриппе — довольно редкое явление. Ha фоне сниженной реактивности могут возникать синусит, отит.

Исходы. Обычно течение парагриппа благоприятное. Подавляющее большинство больных выздоравливают, и организм освобождается от вируса. У детей (чаще 1-го года жизни) иногда регистрируют летальные исходы в результате поражения нижних дыхательных путей (бронхио- лит, пневмония) или от ложного крупа при неадекватной терапии.

Требуют уточнения роль ПГВ в формировании хронических воспалительных процессов (хронический бронхит, бронхиальная астма, хроническое неврологическое заболевание) и механизм развития перси- стенции.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования

практического значения в диагностике парагриппа не имеют. Обычно парагрипп не вызывает у взрослых заметных сдвигов в формуле крови. Иногда в первые 2 дня болезни отмечают небольшой лейкоцитоз со сдвнгом формулы влево. B дальнейшем определяется тенденция к некоторой лейкопении. СОЭ остается в пределах нормы. Нарастание лейкоцитоза свидетельствует о развитии бактериальных осложнений.

Симптоматика, свидетельствующая о поражении нервной системы, может сопровождаться изменениями в спинномозговой жидкости: повышается ликворное давление, в прозрачной жидкости обнаруживают относительно невысокий цитоз (до 100 клеток и более в 1 мл) в сочетании с нормальным уровнем белка и сахарц.

Специфические методы. B первые дци болезни диагноз может быть подтвержден C помощью РФА, ЧТО позволяет выявить возбудителя в бронхиальном секрете уже в первые цасы болезни.

Ретроспективно диагноз парагриппа подтверждают серологическим методом. B РТГА и PH исследуют парные сыворотки больных, взятые с интервалом 10—14 дней. Четырехкратное нарастание титра антител подтверждает диагноз. Следует помнить, что возбудители из группы парамиксовирусов могут давать перекрестные реакции за счет наличия общих антигенов. Кроме того, интервала 10—14 дней бывает недостаточно при парагриппе для подтверждеция диагноза при исследовании парных сывороток, так как нарастанце титров антител при парагриппе идет очень медленно, иногда необходимое увеличение их мож

но получить лишь к концу 3—4-й недели. Поэтому серологические реакции не всегда дают достоверную информацию.

Вирусологический метод — выделение вируса в культуре ткани (культура почек эмбриона человека или обезьян) — доступен лишь специальным лабораториям. При этом вирус обнаруживается благодаря вызываемому им цитопатическому или гемаглютинирующему действию.

Дополнительные методы. Информативными в отдельных случаях могут оказаться такие методы, как ЭКГ, рентгенография легких.

Критерии диагноза. Диагноз парагриппа в типичных случаях основывается на следующих данных:

— эпидемиологическая ситуация, свидетельствующая о росте числа больных с ларинготрахеитом в детских коллективах;

— осенне-зимний или весенний период;

— постепенное начало заболевания, вялое течение, незначительные явления интоксикации;

— явления ринофарингита, ларингита (серозное отделяемое из носа, першение в горле, лающий кашель);

— «спокойная» гемограмма.

Диагноз подтверждают специфическими методами исследования (РФА, серологические методы).

Дифференциальный диагноз. Клиническую дифференциальную диагностику парагриппа с другими ОРВИ легче проводить у детей. Высокая частота поражения гортани с проявлением характерных симптомов упрощает задачу распознавания заболевания. Значительные трудности вызывает клиническое распознавание парагриппа у взрослых, так как развитие симптомов ларингита отмечается лишь у небольшой части больных. Этим можно объяснить то обстоятельство, что практические врачи редко диагностируют парагрипп. Большинство случаев парагриппа скрывается под общим диагнозом ОРВИ.

Более того, больные парагриппом сравнительно редко обращаются к врачу в первые дни заболевания, продолжая работать и инфицировать окружающих. Обычно причиной обращения за медицинской помощью являются возникшие в различные сроки осложнения или (что бывает реже) тяжелое течение болезни.

Тем не менее при внимательном осмотре больного, тщательно собранном анамнезе нередко все же удается провести дифференциальную диагностику с другими ОРВИ.

Дифференциальная диагностика с гриппом изложена в разделе «Грипп».

Клинически отличить парагрипп от РС-инфекции часто непросто. Постепенное начало, локализация патологического процесса (носоглотка, нижние дыхательные пути), возможность ларингита — все эти признаки характерны для обоих заболеваний, но РС-инфекцию отличают такие особенности:

— более выраженная интоксикация;

— выше лихорадка (температура тела нередко достигает 38—39 °С);

— кашель часто носит приступообразный характер, сопровождаясь одышкой экспираторного типа;

— у детей может развиться астматический синдром; иногда бывают склерит, конъюнктивит, гранулезный фарингит;

— характерно частое поражение бронхиол и легких с возникновением участков ателектазов и эмфиземы, что выявляется как перкутор- но и аускультативно, так и рентгенологически.

Ho формы РС-инфекции, развивающиеся по типу назофарингита или бронхита, отличить от парагриппа удается лишь с помощью специальных методов исследования.

Для риновирусной инфекции характерны:

— обильное серозное отделяемое из носа (ринорея);

— частое чиханье при незначительном интоксикационном синдроме;

— отсутствие, как правило, явлений фарингита.

Аденовирусные заболевания многолики. Ho в большинстве случаев появляются симптомы, которые не характерны для парагриппа:

— боль и (или) першение в горле сопровождают гранулезный фарингит; кашель при этом весьма умеренный;

— закономерно увеличение миндалин, а также подчелюстных и шейных лимфатических узлов;

— возможно возникновение катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита (преимущественно одностороннего);

— нередко увеличиваются печень и селезенка;

— заболевания, как правило, начинаются остро, протекают более длительно;

— интоксикация в большинстве случаев значительнее, чем при парагриппе, температура тела выше.

C микоплазменной инфекцией приходится проводить дифференциальную диагностику в тех случаях, когда она протекает по типу ОРЗ без пневмонии.

Ho в отличие от парагриппа:

— заболевание сопровождается болью в горле, диффузной гиперемией слизистой оболочки ротоглотки, увеличением миндалин; возможно увеличение подчелюстных лимфатических узлов;

— часто возникают склерит и конъюнктивит.

Першение в горле, ринит в сочетании с весьма умеренной интоксикацией могут встречаться и при менингококковом назофарингите, но для него характерны:

— гнойное отделяемое из носа с 1-го дня заболевания;

— отек задней стенки глотки с гипертрофированными фолликулами;

— истечение содержимого полости носа в виде гнойных «дорожек» по задней стенке глотки;

— отсутствие кашля, бывает покашливание (отхаркивание) при избыточном затекании отделяемого из носа;

— выявление при микроскопии отделяемого из носа лейкоцитов в большом количестве, диплококков, расположенных в них внутриклето- чно.

При парагриппозном ларингите прежде всего необходимо исключить дифтерию, которая может сопровождаться осиплостью голоса, нарушением дыхания (при наличии крупа). Для дифтерии характерны:

— выраженная прогрессирующая интоксикация;

— типичные отложения на миндалинах, голосовых связках и даже трахее; выраженный отек тканей ротоглотки;

— истинный круп (возникающий при дифтерии круп отличается от ложного парагриппозного крупа постепенным развитием, нарастающими признаками удушья и симптомов общей интоксикации; типичными местными изменениями на голосовых связках, в трахее);

— круп при дифтерии возникает в любое время суток, при поражении трахеи он развивается у взрослых так же часто, как и у детей;

— в крови — нейтрофильный лейкоцитоз.

Лечение. Лечение взрослых больных парагриппом проводят в основном в домашних условиях. Госпитализацию осуществляют лишь по эпидемиологическим показаниям. Дети с тяжелой формой парагриппа безусловно подлежат госпитализации.

B острый период заболевания соблюдают постельный режим. Лечебное питание не требуется. Предпочтение следует отдавать легкоусвояемой пище, богатой витаминами.

Этиотропное лечение парагриппа не разработано. Детям в случаях тяжелого течения заболевания (с крупом, бронхитом, пневмонией) рекомендуют введение любого донорского иммуноглобулина (внутримышечно 3 мл) в первые дни болезни в расчете на наличие у доноров анамнестических антител против ПГВ и на его неспецифическое стимулирующее действие. Ho о современном критическом отношении K иммуноглобулинам говорилось уже неоднократно.

Принципы патогенетической и симптоматической терапии парагриппа аналогичны таковым при гриппе (см. соответствующий раздел). Лечебные мероприятия должны быть направлены на поддержание естественных защитных реакций организма. He следует использовать жаропонижающие препараты (к тому же при парагриппе в них редко возникает необходимость).

При явлениях ларингита показаны паровые ингаляции. Развитие ложного крупа у детей требует применения паровых ингаляций, горячих ножных ванн, горчичников, антигистаминных препаратов (тавегил, ди- азолин, супрастин в соответствующих возрастудозах), лишь в тяжелых случаях показаны спазмолитики и глюкокортикостероиды. Необходимость в трахеостомии обычно не возникает.

При развитии осложнений назначают антибиотики. Принципы лечения пневмонии такие же, как и при гриппе.

Порядок выписки из стационара. Выписку реконвалесцентов из стационара осуществляют по клиническим показаниям, после нормализации температуры тела и угасания катарального синдрома. Диспансеризации подлежат лишь дети, перенесшие парагрипп, осложненный пневмонией.

Профилактика. Общая профилактика, описанная в разделе «Грипп», актуальна для всей группы ОРВИ.

Специфическая профилактика парагриппа изучена недостаточно. B нашей стране разработана и испытана живая вакцина, включающая ПГВ трех типов, но до стадии промышленного выпуска она пока не доведена. Представляет интерес разработка субъединичных вакцин, содержащих поверхностные антигены HN и F.

B порядке экстренной профилактики во время подъема заболеваемости применяют 0,25 % оксолиновуто мазь, а также интерферон (дозу и кратность приема см. в разделе «Грипп»).