<<
>>

Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции — группа острых полиэтиоло- гичных заболеваний, возникающих при употреблении в пищу инфицированного микроорганизмами продукта, в котором произошло накопление возбудителей и их токсинов, и обычно характеризующихся кратковременным течением, нарушением функции пищеварительного тракта, синдромом общей интоксикации и водно-электролитными нарушениями (лат.

— toxicoinfectiones affmentares; англ. — food poisoning).

Следует сразу же обратить внимание на сам термин «пищевая ток- сикоинфекция» — ПТИ. Часто его ассоциируют с диагнозами «острый гастроэнтероколит», «пищевая интоксикация», «пищевое отравление». Однако такая неточность в оформлении диагноза может быть следствием поверхностного изучения конкретного случая заболевания и привести к летальному исходу. «Острый гастроэнтерит», «острый гастроэнтероколит» — синдромальные диагнозы.

Синдром гастроэнтероколита может возникать при:

— многих инфекционных заболеваниях (гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, иерсиниоза, шигеллеза и др.);

— некоторых острых хирургических заболеваниях (острый холецистит, острый панкреатит, кишечная непроходимость);

— аутоинтоксикациях, проявляющихся на фоне различных патологических состояний (кетоацидоз, уремия, токсикоз беременных);

— употреблении в пищу ядовитых продуктов (бледная поганка);

— попадании с пищей ядовитых веществ небактериальной природы (мышьяк, сулема).

Диагноз «острый гастроэнтероколит», таким образом, далеко не всегда свидетельствует об инфекционной природе гастроинтестинального синдрома.

Диагнозом «пищевое отравление» чаще обозначают случаи заболевания, возникшие в результате употребления в пищу ядовитых продуктов (несъедобные грибы и ягоды, проросшее зерно И Т.Д.).

Диагноз «пищевая интоксикация» означает, что в пищевом продукте содержались попавшие туда извне токсические вещества (мышьяк, пестициды и т.д.).

Однако оба эти диагноза («пищевое отравление» и «пищевая интоксикация») обычно употребляют как синонимы, подчеркивая небактериальную природу воздействия.

Диагноз «пищевая токсикоинфекция» свидетельствует о том, что заболевание вызвано микроорганизмом и его токсическими субстанциями, то есть речь идет об инфекционной природе заболевания. Кроме того, в самой такой формулировке диагноза содержится подсказка для эпидемиолога, каким путем произошло заражение и что именно пищевой продукт явился фактором передачи инфекции.

Несмотря на полиэтиологичность, описываемая группа заболеваний имеет ряд общих признаков, позволяющих объединить их под названием «ПТИ». Основные из них следующие:

— нередко групповой характер заболевания. Диагноз «ПТИ» считается достаточно убедительным, если практически одновременно болезнь возникает у нескольких (не менее 2) человек, употреблявших ОДНО И TO же блюдо не позднее чем за 72 ч до появления первых симптомов;

— фактором передачи служит пищевой продукт, в котором произошло размножение и накопление микроорганизмов и их токсических субстанций (таким образом, имеет значение не сам факт загрязнения, инфицирования продукта, а именно накопление в нем возбудителей и токсинов);

— первые симптомы заболевания — общетоксические и (или) гастроинтестинальные — обусловлены главным образом действием токсических субстанций, а действие самого возбудителя может проявляться позже;

— ПТИ у большинства больных характеризуется острым началом и кратковременным течением.

Краткие исторические сведения. До середины XIX ст. наиболее распространенной была птомаинная теория возникновения «пищевых отравлений». Сторонники ее полагали, что при распаде белков в пищевых продуктах накапливаются ядовитые вещества — птомаины, которые, попадая вместе с пищей в организм человека, вызывают заболевание.

Ha связь «пищевых отравлений» с употреблением в пищу мяса больных животных впервые обратил внимание Bollinger (1876). Ho бактериальная, а не птомаинная природа этих заболеваний была научно обоснована лишь в 1888 r., когда A.Gaertner во время очередной вспышки «пищевых отравлений» выделил из мяса коровы, послужившего причиной заболевания и селезенки погибшего человека, употреблявшего это мясо, один и тот же возбудитель — Bact.

enteritidis — первый из рода сальмонелл.

B последующие годы от больных со сходной клинической картиной были выделены самые различные микроорганизмы (кишечная палочка, протей, иерсинии, клебсиеллы, стафилококки и др.). Полиэтиологичность в сочетании с общностью путей передачи и многих патогенетических механизмов, а также сходство клинических проявлений дали основание объединить эти заболевания в группу ПТИ.

Актуальность. ПТИ — группа широко и повсеместно распространенных заболеваний. Рост числа предприятий общественного питания при несоблюдении работниками правил личной гигиены, хранения полуфабрикатов и готовых блюд, сроков и условий реализации готовой продукции существенно влияет на частоту возникновения ПТИ, нередко регистрируемых в виде групповых вспышек. При этом заболеть могут десятки и даже сотни человек, что влечет за собой и существенные экономические потери. Сложность этиологической расшифровки этих заболеваний, обусловленная полиэтиологичностью, приводит к тому, что в 40—60% случаев природу их установить не удается, а поэтому не всегда можно выявить и источник инфекции, провести полноценные противоэпидемические мероприятия. Особенно сложно диагностировать спорадические случаи, вызываемые условно-патогенными возбудителями. Более того, спорадические случаи требуют особого внимания клинициста, поскольку возникает необходимость в срочной и четкой их дифференциации с неинфекционными заболеваниями, в том числе требующими проведения неотложных мероприятий. ПТИ могут быть причиной обострения хронических заболеваний дигестивной системы и способствовать формированию хронических болезней пищеварительного тракта.

Этиология. Вызывать ПТИ могут самые различные микроорганизмы — энтеробактерии (Salmonella, Iersinia, E.coli, Proteus и др.), кокки (Staphylococcus, Streptococcus), анаэробы (Cl.botulinus, Cl.perfringens) и др.

Особенности патогенеза и клинического течения заболеваний, вызываемых сальмонеллами, иерсиниями, клостридией ботулизма и некоторыми другими микроорганизмами, позволяет для обозначения их использовать нозологические диагнозы: «сальмонеллез», «паратиф В», «ботулизм», «иерсиниоз».

Вместе с тем общность механизма и факторов передачи, условий, способствующих возникновению и развитию болезни, сходство клинических проявлений (особенно в начале заболевания) часто приводят к тому, что диагноз «ПТИ» является диагнозом первого дня и при этих инфекционных заболеваниях. Уточнить диагноз позволяют дальнейшая динамика клинических проявлений, результаты специальных исследований. B данной же главе речь пойдет о ПТИ, вызываемых условно-патогенными возбудителями.

Само понятие «условно-патогенные» достаточно расплывчато. Обычно это означает наличие микроорганизмов, которые в обычных условиях безвредны для человека, они присутствуют в окружающей среде и даже со значительным постоянством их обнаруживают у здоровых лиц (в ротоглотке, кишечном содержимом). Для проявления их активности необходимы изменение либо реактивности организма человека, либо условий их существования. Более того, среди условно-патогенных имеются штаммы, обладающие повышенной агрессивностью по отношению к человеческому организму, именно они чаще всего и вызывают заболевание.

Наиболее часто возбудителями ПТИ являются S.aureus, Cl.perfrin- gens, E.coli, бактерии рода Proteus, Bac.cereus и др.

Даже в пределах одного вида возбудителя существуют значительные различия в токсигенности, способности вырабатывать различные ферменты, а следовательно, и в характере действия на организм человека.

Общим для возбудителей ПТИ являются значительная устойчивость их в окружающей среде, способность размножаться в пищевых продуктах, содержащих белок, с образованием различных факторов патогенности.

Патологическое действие на организм реализуется главным образом благодаря действию токсинов и различных ферментов, вырабатываемых микроорганизмом.

Основным фактором патогенности возбудителей ПТИ являются различные экзотоксины. Сила этих экзотоксинов, направленность их действия различны у отдельных возбудителей, но универсальным является общетоксическое действие, проявляющееся изменением сосудистого тонуса, падением АД, изменением сердечного ритма (брадикардия или тахикардия), головной болью. Токсины могут избирательно действовать на различные органы (сердце, печень). При гибели некоторых микроорганизмов выделяется и эндотоксин, действующий главным образом по типу энтеротропного яда. Эндотоксин вызывает самые различные местные повреждения в желудке и кишечнике — от незначительного отека и гиперемии до язвенно-некротических процессов, приводящих к перфорации (Cl.perfringens). Усиливают местное повреждающее действие, а иногда и общетоксические реакции различные ферменты, вырабатываемые микробами, — гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и др. Ha продолжительность и тяжесть течения заболевания влияет способность некоторых возбудителей (E.coli, Proteus) к внутриклеточному паразитированию.

Энтеробактерии имеют антигены, способствующие их адгезии на поверхности эпителиальных клеток, что облегчает повреждение клеток, колонизацию кишечника.

Некоторые штаммы E.coli, Proteus и других возбудителей способны образовывать энтеротоксин, по характеру действия близкий холероге- ну холерного вибриона. He вызывая местного повреждения слизистой оболочки кишки, он активирует аденилатциклазу, что сопровождается потерей жидкости и электролитов.

B табл. 15 приведены основные свойства некоторых микроорганизмов, наиболее часто являющихся причиной возникновения ПТИ.

Антигенная структура возбудителей ПТИ сложна, существует множество антигенов, обладающих различной степенью иммуногенности и специфичности. Заметно различается и набор повреждающих факторов, образуемых микрорганизмами, что сказывается на клинических проявлениях заболевания.

Таблица 15. Характеристика некоторых возбудителей пищевых токсикоинфекций

Свойства __ Возбудитель _____
возбудителя E.coli Proteus Cl.perfringens Staphylococcus
Классифика Сем. Entero- Сем. Род Clostridi Сем. Micro-
ция bacteriaceae, Enterobacteria- um, 6 сероти coccaceae, род
род ceae, род пов по анти Staphylococ
Escherichia. Более 160 ce- рогрупп по О-антигену (43 из них вызывают диарею)

E.coli — типо- вой вид_____

Proteus, 3 вида генным свойствам токсина (A, B1 С, D, E, F) cus.

Более 20 видов по антигенным свойствам

Форма______ Палочки Палочки Палочки Кокки
Размер (мкм) 2—5 1—3 4—8 O

T

|o

Окраска по Г рамотрица- Грамотрица- Г рамположи- Г рамположи-
Граму тельные тельные тельные тельные
(Гр~) (Гр-) (Гр + ) — молодые культуры

Грамотрица- тельные (Гр — ) — ста- рые культуры

(Гр + )
Отношение к кислороду Аэроб Факультатив- ный аэроб Анаэроб Аэроб
Подвижность + (у отдель- ных штаммов) + (у отдельных штаммов)
Способность K образованию спор________ +
Оптимум + 37 °С + 25... + 30 °С + 37... + 43 °С + 35... + 37 °С
роста pH слабоще pH — широ- pH слабоще pH слабоще
лочная кий диапазон лочная______ лочная______
Питательные Мясопептон- Мясопептон- Среды, содер Кровяной агар
среды ный бульон и агар ный бульон и агар жащие гидролизаты мяса или казеин

Продолжение табл.15

Свойства

возбудителя

Возбудитель
____ E.coli___ Proteus Cl.perfringens Staphylococcus
Наиболее часто вызывают заболевание Различные ce- рогруппы эн- теропатоген- ных кишечных палочек (ЭПКП), энте- ротоксиген- ных (ЭТКП), энтерогемор- рагических (ЭГКП); P.vulgaris

P.mirabilis

Cl.perfringens тип A1 C S.aureus

S.epidermidis

Резистентность в окружающей cpe- Ae__________ Высокая, длительно сохраняются Устойчив, особенно к высыханию Споры — устойчивы, вегетативные фор- мы — нет___ Высокая
Чувствительность к антибактериальным средствам___ Ампициллин, норфлокса- цин, тримето- прим-метокса- зол_________ Ампициллин, цефалоспори- ны 3-го поколения, фтор- хинолоны Левомицетин,

тетрациклин

Р-лактамные

антибиотики*

Способность K внутриклеточному парази- тированию + (у некоторых штаммов ЭПКП) + (у некоторых штаммов P.mirabilis)
Экзотоксин, характер его действия + , общетоксическое действие на НС; обладает свойствами дермо- некротоксина, цитотоксина и AP- + (у некоторых штаммов) — оказывает действие на HC1 сосуды, общетоксическое +, комплекс токсинов, оказывающих ци- толитическое, протеолитическое, гемолитическое, ней- ротоксичес- кое, летальное и др. действие +, комплекс токсинов, оказывающих дермонекрото- ксическое, гемолитическое, лейкотоксическое, протеолитическое, нейротоксиче- ское и аллер- гизирующее действие, может вызвать синдром ИТШ
Протоксины + (тип D)

Продолжение табл.15

Свойства Возбудитель
возбудителя ____ E.coli___ Proteus Cl.perfringens Staphylococcus
Эндотоксин, характер его действия +, обладает свойствами энтеротропно- го яда (некроз, диарея); оказывает общетоксическое действие (угнетение тканевого ды- хания и др.) +, обладает свойствами энтеротропно- го яда, аллергена; оказывает общетоксическое действие
Продукция

колицинов

+ + + +
Образование ферментов, повреждающих ткани + + + +
Способность к генерализации + +, особенно у маленьких детей и ослаб- ленных людей + +
Способность вызывать дисбактериоз — (в толстой кишке неактивен) + (антагонист

нормальной

микрофлоры)

+ (после других кишечных инфекций на фоне лечения антибиотиками]____________
Возможность обнаружения у здоровых + + + +

* При ПТИ стафилококковой природы антибиотики усиливают токсичес- кое поражение кишечника и вероятность возникновения дисбактериоза.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе. Их можно обнаружить в воде, почве, выгребных ямах, на окружающих нас предметах и даже в воздухе.

Источником инфекции обычно является больной человек или больное животное с различными клиническими формами заболевания, при которых возбудитель может выделяться в окружающую среду. Существенная роль при этом принадлежит бактерионосителям. Особенно опасны заболевшие или бактерионосители, работающие на пищевых

предприятиях. При их появлении возможно возникновение так называемых затяжных вспышек ПТИ, когда массовые заболевания, вызванные одним и тем же возбудителем у лиц, питающихся на одном пищеблоке, повторяются с определенными интервалами в результате повторных заражений.

Бактерионосителями могут быть как неболевшие, так и переболевшие ОКИ, ОРЗ, панарициями и некоторыми другими заболеваниями, вызываемыми условно-патогенными возбудителями.

Источником инфекции могут быть теплокровные животные с такими заболеваниями, как мастит, сепсис. При мастите инфицируется молоко, при сепсисе происходит прижизненное обсеменение мяса, которое после вынужденного забоя животного, попадая к потребителю, становится фактором передачи инфекции.

Для возникновения заболевания необходимо, чтобы в организм человека с пищей попало достаточное количество возбудителя и его токсина. Количество возбудителя и доза токсина, способные вызвать заболевание, определяются состоянием организма человека (прежде всего кислотностью желудочного сока, наличием или отсутствием заболеваний дигестивной системы, характером принимаемой пищи), а также свойствами возбудителя и его токсинов.

Таким образом, механизм заражения при ПТИ — фекально-оральный, фактор передачи — инфицированный пищевой продукт. И не просто инфицированный, а именно такой, в котором произошло размножение возбудителя и накопление его токсина. Пищевые продукты могут быть инфицированы при несоблюдении санитарно-гигиенических норм. Молоко коров, больных маститом, не изменяет своих органолептических свойств, как и мясо вынужденно забитых больных животных. Вот почему необходим строжайший санитарный контроль за подлежащими реализации мясо-молочными продуктами.

Наиболее благоприятной для размножения возбудителей, вызывающих ПТИ, является среда, содержащая достаточное количество белка. Поэтому мясные, рыбные, молочные продукты и являются наиболее часто причиной возникновения ПТИ. Особенно опасны в этом плане такие продукты, которые подвергаются недостаточной термической обработке (кремы, суфле, фаршированная и заливная рыба, кровяная колбаса, мясные салаты и т.д.). Следует помнить, что при недостаточной варке крупных кусков мяса, инфицированного при жизни животного, возбудитель может сохраниться в глубине куска и проявить свою активность при остывании такого мяса.

Большинство условно-патогенных возбудителей не вызывает изменения органолептических свойств инфицированного продукта, что значительно повышает вероятность заражения при нарушении правил приготовления и хранения различных блюд.

Четкой сезонности в возникновении ПТИ нет, но все же летом условий для их возникновения больше, так как температура окружающей среды способствует более быстрому накоплению возбудителя в хранящемся в обычных условиях пищевом продукте.

ПТИ встречаются в виде спорадических случаев и групповых вспышек. Спорадические случаи нередко остаются нераспознанными.

B табл. 16 представлены основные эпидемиологические различия ПТИ, вызываемых некоторыми возбудителями.

T аблица 16. Эпидемиологические особенности ПТИ различной этиологии

Эпидемиологические особен- _____ ности____ Возбудитель ____________
E.coli Proteus Cl.perfringens Staphylococcus
______ 1_____ 2 3 _______ 4________ 5
Источник инфекции Человек Человек, теплокровные животные Человек, теплокровные животные Человек, теплокровные животные
Заболевания, вызываемые у человека Кишечные дисфункции, бактериемия, менингит Инфекции мочевых путей OK3, ЛОР-за- болевания, гнойные раны OK3, газовая гангрена, анаэробный сепсис; некротический энтерит (тип С); C.difficile вызывает псевдомембранозный колит на фоне нерациональной антибиотико- терапии____ OK3, ОРЗ, гнойные раны (более 100 нозологических форм)
Бактерионосительство здоровое____ + + + (тип А) +
Заболевания у теплокровных животных + (гастроэнтерит, сепсис) + (анаэробная дизентерия)_ + (мастит, дерматит, сепсис]_____
Устойчивость при термической обработке Есть устойчивые штаммы Быстро погибают при кипячении, но могут сохраняться в глу- бине продукта Обычная термическая обработка не уничтожает споры Выдерживает прогревание при температуре + 70 °С... + 80 °С до 2 ч

Продолжение табл.16

________ 1_______ _______ 2_______ 3 _______ 4_______ _______ 5________
Продукты, которые наиболее часто являются фактором передачи Молочные, молочно-кислые, отварные рыба и мясо, вареные колбасы, сосиски, картофельное пюре_______ Кровяная и ливерная колбасы, отварные рыба и мясо Мясные продукты отварные, студень, сало домашнего засола, хранившееся при комнатной температуре Мягкие колбасы, сосиски, фарш, паштет, салаты; рыбные консервы в масле (подсолнечное ма- сло — благо-
приятная среда для размножения стафилококка)____________
Органолептические СВОЙт ства продуктов He изменены He изменены He изменены (но возможен бомбаж плотно закрытых банок)______ He изменены

Классификация. Существует множество (более 20) классификаций ПТИ но, тем не менее, единой и общепризнанной до настоящего времени нет.

Поскольку ПТИ, возникшая как групповая вспышка при употреблении одного и того же продукта (то есть вызванная одним и тем же возбудителем), у каждого протекает по-разному — от легчайшей диареи с 1—2-кратным послаблением стула до тяжелейшего ИТШ или ги- поволемического шока, то в диагнозе следует помимо названия заболевания (ПТИ) отражать:

этиологию (если удается получить достоверное бактериологическое подтверждение);

клиническую форму:

— гастрит,

— гастроэнтерит,

— гастроэнтероколит,

— энтерит,

— энтероколит;

тяжесть течения:

— легкое,

— среднетяжелое,

— тяжелое,

— очень тяжелое (ИТШ или гиповолемический шок).

Критерием тяжести заболевания служит степень токсикоза или дегидратации (желательно указать). Выраженность гастроинтестинального синдрома не всегда коррелирует с тяжестью течения, как и высота лихорадки. Имеет значение не столько частота стула и (или) рвоты, сколько количество жидкости, которое больной при этом теряет.

Примерная формулировка диагноза. Диагноз «ПТИ» часто фигурирует как рабочий при групповых вспышках кишечных инфекций. При этом сходство первых клинических проявлений при многих заболеваниях (сальмонеллез, шигеллез и др.) бывает столь велико, что при направлении больных в стационар в первые часы заболевания этот диагноз можно считать вполне правомерным.

При спорадических случаях диагнозом «ПТИ» пользоваться следует осторожно, поскольку убедительных доказательств связи возникшего заболевания с каким-либо определенным продуктом в большинстве случаев нет (тем более что органолептические свойства продукта могут совершенно не изменяться). B этих случаях можно ограничиться син- дромальным диагнозом — «острый гастроэнтерит», «острый гастроэнтероколит», добавив слово «инфекционный». Такой диагноз логически требует детального бактериологического исследования кала, мочи, промывных вод, рвотных масс, крови для уточнения этиологии возбудителя и предполагает определенный объем и характер лечебных и профилактических мероприятий.

После получения результатов бактериологического исследования диагноз уточняют. При выделении шигелл, сальмонелл, иерсиний ставят соответственно диагнозы — «острый шигеллез», «сальмонеллез», «иерсиниоз» с указанием соответствующей клинической формы, тем более, что даже в рамках одной пищевой вспышки они могут быть различными.

Этиологию ПТИ, вызванных условно-патогенными возбудителями, удается расшифровать далеко не всегда. Поэтому диагноз можно формулировать как с указанием этиологии, так и без него. Например.

1. ПТИ (гастроэнтерит), течение среднетяжелое.

2. ПТИ (эшерихиоз), дизентериеподобное течение, средняя степень тяжести.

При спорадических случаях диагноз «ПТИ» обычно не используют, а ставят диагноз «острый гастроэнтерит». Определение «инфекционный» остается, если этиологию уточнить не удалось; если же возбудитель обнаружен и его роль доказана, это отражают в заключительном диагнозе. Например.

1. Острый гастроэнтерит (инфекционный), легкое течение (диагноз при поступлении).

2. Острый гастроэнтерит (стафилококковый), течение среднетяжелое (диагноз заключительный, после получения результатов бактериологического исследования и наблюдения за динамикой процесса).

Патогенез. Многообразие возбудителей, вызывающих ПТИ, различие их свойств даже в пределах одного вида обусловливают весьма ши

рокий диапазон патологических влияний на организм человека в целом и пищеварительный тракт в частности, а отсюда — множество вариантов клинического течения заболеваний. Даже в том случае, если заболевание у группы людей вызывается одним и тем же возбудителем, особенности течения патологического процесса и клинические проявления будут определяться количеством возбудителя и дозой токсина, состоянием макроорганизма в момент инфицирования, наличием и характером сопутствующих заболеваний дигестивной системы.

B пределах каждого вида возбудителя, способного вызвать ПТИ, существуют различия по степени токсигенности, способности вырабатывать дополнительные токсические субстанции (ферменты, агрессивные продукты жизнедеятельности), что также определяет варианты клинического течения болезни.

Однако существует ряд патогенетических закономерностей, общих для ПТИ различной этиологии.

Основное условие возникновения заболевания — действие токсина в сочетании с возбудителем. Наиболее постоянным местом воздействия токсина при этом являются желудок и верхний отдел тонкой кишки.

Экзотоксин обладает общетоксическими свойствами. Он поступает в желудок вместе с инфицированной пищей. Под действием желудочного сока он может разрушаться, но при недостаточной секреторной активности может либо оказывать раздражающее действие на желудок, следствием чего является рвота (защитная реакция организма, удаление токсина), либо всасываться в кровяное русло, обусловливая общетоксический эффект (парез .сосудов, стазы, угнетение функции нейтрофилов, токсическое действие на ЦНС и т.д.). Действие на ЦНС может проявляться слабостью, головной болью, при некоторых ПТИ судорогами, повторной рвотой (при непосредственном действии токсина на рвотный центр). Характер общетоксических реакций зависит от особенностей экзотоксина, вырабатываемого возбудителем. При очень большой дозе всосавшегося токсина диспепсический синдром иногда не успевает проявиться и тогда в клинике ведущим будет ИТШ (преимущественно при стафилококковых ПТИ).

При высокой кислотности желудочного сока наступает массовая гибель возбудителя с выделением у некоторых из них эндотоксина, который может либо усилить раздражение желудка и рвотный рефлекс, либо, всосавшись в кровь, усилить общетоксические реакции, либо, проникнув в тонкую кишку, проявить свое энтеропатогенное действие. При этом возникает раздражение, повреждение эпителия кишечника, усиливается перистальтика, появляется диарейный синдром. Местное действие эндотоксина может усиливаться благодаря способности некоторых возбудителей к внутриклеточному паразитированию (ЭПКП, протей) и высокой ферментативной активности возбудителей, особенно резко выраженной у Cl.perfringens. Под действием всех этих факто-

ров возникают местные изменения в тонкой и даже толстой кишках — от незначительной местной гиперемии и отека до глубоких язв, способных пронизывать всю толщу кишки (Cl.perfringens). Однако очень важным фактором, определяющим возможность колонизации кишечника проникшим с пищей возбудителем, является наличие у них адгезивных свойств (E.coli, Klebsiella). «Закрепление» возбудителя в кишечной стенке позволяет дополнить развившийся под действием токсина процесс инфекционным фактором — действием возбудителя и продуктов его жизнедеятельности, а также вырабатываемых ферментов.

Практически действие экзотоксина проявляется лишь в течение первых 2 сут или даже часов, когда человек получает его в большом количестве с пищей (действие по типу «ударной дозы»), B последующие дни сохраняющиеся или даже нарастающие симптомы обычно связаны с действием возбудителя, его ферментов, энтеротоксина. He следует забывать и о возможности обострения на этом фоне хронических заболеваний (холецистит, панкреатит), что сказывается на клинических симптомах, в частности, диарейного синдрома и длительности болезни.

Особенностью некоторых возбудителей ПТИ является способность образовывать особый энтеротоксин, механизм действия которого близок к механизму действия холерогена холерного вибриона (ЭПКП-3). При этом активация системы аденилатциклазы приводит к быстрому обезвоживанию и обессоливанию организма без выраженных морфологических изменений в кишечнике. Потеря жидкости сопровождается прогрессирующими циркуляторными нарушениями, гипоксией, нарушением функции всех органов и систем.

У других возбудителей (стафилококк) энтеротоксин усиливает моторику кишечника и вызывает диарейный синдром благодаря действию на нервные окончания. Помимо этого он обладает способностью оказывать токсическое действие на другие органы и системы.

Клиническое выздоровление при ПТИ далеко не всегда совпадает с полной нормализацией функции кишечника и его морфологической целостности, восстановлением состава кишечной микрофлоры. Обычно этот процесс значительно запаздывает (иногда на несколько недель и более). При обследовании больных, перенесших ПТИ, можно выявить секреторную недостаточность желудка, нарушение всасывания жиров и углеводов, нарушение качественного и количественного состава микрофлоры. Степень этих нарушений в значительной мере определяется тяжестью перенесенной ПТИ, преморбидным состоянием макроорганизма и характером предпринятой терапии (в первую очередь антибактериальной), которая не всегда благоприятно влияет на процесс очищения от возбудителя. При ПТИ нарушаются барьерные функции желудка и кишечника, а это может привести к генерализации инфекции (в первую очередь у ослабленных лиц и маленьких детей).

Разнообразие механизмов, вызывающих один и тот же синдром при ПТИ различной этиологии, подтверждается и данными, приведенными в табл. 17. Это нужно учитывать при оценке тяжести состояния больного и решении вопроса об очередности лечебных мероприятий.

Таблица 17. Патогенез ведущих клинических симптомов ПТИ

_____ Симптом______ __________________________ Патогенез____________________________
Тошнота, рвота Непосредственное действие на желудок экзо- и эндотоксина

Токсическое действие на ЦНС___________________________________

Диарея (первые дни) ____________________ Холерогеноподобное действие энтеротоксина Энтеротоксическое действие токсинов и ферментов
Длительная диарея Дисбактериоз

Активация протоксина (Cl.perfringens)

Обострение хронических заболеваний дигестивной системы______

Примесь крови в кале____________________ Повреждение стенки кишки токсинами, ферментами (геморрагии, эрозии, язвы)___________________________________________________
Падение АД Токсическое действие на сосудистый центр Гиповолемия (до гиповолемического шока)

ИТШ__________________________________________________________

Анурия Преренальная ОПН (на фоне резкой гиповолемии или ИТШ)_____
Повышение температуры_______ Действие экзотоксина на центр терморегуляции Генерализация процесса (сепсис)_______________________________________________
Судороги Действие токсина на ЦНС

Гиповолемия__________________________________________________

Парезы, параличи Нейротропное действие токсина, дегенеративные изме- нения в нервных ганглиях (E.coli)________________________________________

Клиника. Клинические проявления ПТИ зависят от вида возбудителя, вызвавшего заболевание, степени патогенности и вирулентности штамма, дозы токсина и количества возбудителей, попавших в организм, индивидуальных особенностей человека (возраст, наличие и характер сопутствующих заболеваний и т.д.). Именно поэтому даже при возникновении групповой вспышки тяжесть течения, выраженность отдельных клинических проявлений и даже длительность инкубационного периода у каждого из заболевших будут отличаться, несмотря на то что у всех больных заболевание вызвал один и тот же возбудитель.

Кроме того, нередко ПТИ протекают как микст-инфекция в результате попадания в организм двух и более возбудителей (ассоциация возбудителей). B таких случаях течение заболевания будет более тяжелым, клинические симптомы более пестрыми.

Клинические проявления ПТИ различной этиологии имеют много

общего: короткий инкубационный период, острое (нередко бурное) начало, боль в животе, тошнота, рвота, диарея, нередко интоксикационный синдром (слабость, головная боль), кратковременное (преимущественно) течение. Выраженность этих симптомов определяется тяжестью течения заболевания, особенностями взаимодействия микроорганизма с организмом человека, характером действующих повреждающих факторов.

B табл. 18 представлены основные клинические проявления, встречающиеся при ПТИ, вызванных E.coli, Proteus, Cl.perfringens, Staphylococcus.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы (слабость, тахикардия, падение АД, глухость сердечных тонов, бледность кожи) отражает при ПТИ сочетанное воздействие на организм токсических субстанций и водно-электролитных нарушений. Ho при стафилококковых ПТИ главное — действие экзотоксина, лишь у маленьких детей возможны тяжелые водно-электролитные нарушения.

ПТИ, вызываемые E.coli, протекают преимущественно в легкой форме с весьма умеренными или даже незначительными явлениями общей интоксикации и обезвоживания. Ho они могут протекать по дизентериеподобному и холероподобному вариантам. B первом случае без бактериологического посева их практически нельзя отличить от дизентерии, во втором — быстрое обезвоживание и потеря электролитов могут вызвать тяжелые циркуляторные расстройства. Вызываются такие заболевания преимущественно отличающимися по своим свойствам ЭПКП.

Судорожный синдром (судороги отдельных мышц, нижних конечностей) могут быть связаны либо с интоксикацией, либо с обезвоживанием.

Сильная боль в животе, диарея в сочетании с нормальной или субфебрильной температурой — наиболее типичные проявления пищевой коли-инфекции.

ПТИ протейной этиологии протекают тоже преимущественно легко — часто без температуры, без рвоты (возможна однократная рвота), основные симптомы — боль в животе и жидкий стул без патологических примесей. Ho иногда возможно и бурное течение с температурой тела 38 °С и выше, многократной рвотой и обильным жидким зловонным стулом, что быстро приводит к обезвоживанию, падению температуры, коллапсу. По выраженности общетоксических проявлений, характеру стула заболевание может напоминать сальмонеллез или дизентерию. Особенностью протейных ПТИ является сильнейшая боль в животе, сходная по интенсивности с такой, какая бывает при острых хирургических заболеваниях (перфорация, острый аппендицит).

Течение ПТИ, вызванных Cl.perfringens, зависит от типа возбудителя. Инфекция, вызываемая Cl.perfringens типа A и В, протекает сравнительно легко, с умеренными явлениями гастроэнтерита и интоксика-

Tаблица 18. Основные клинические проявления ПТИ различной этиологии

___ Возбудитель____________________________________ ________
Симптомы E.coli Proteus

vuldaris,

proteus

mirabilis

Cl.perfringens Staphylococcus
______ 1_____ 2 3 _____ 4_____ 5
Инкубацион- ный период 2—20 ч 4—24 ч 6—24 ч 2—8 ч
Начало Острое,

внезапное

Острое Острое,

без предвест-

ников__________

Острое,

бурное

Первые

симптомы

Боль в животе, часто внезапная_ Гастроэнтерит Боль в животе Боль в животе
Характер

боли

Резкая, иногда схваткообразная Режущая, схваткообразная, очень сильная, заставляющая больного принимать вынужденное положение_____ Резкая Резкая, часто схваткообразная
Локализация

боли

Разлитая или в эпигастральной области B эпигастральной области B эпигастральной области B эпигастральной области, иногда по xo- ду кишки_
Тенезмы Очень редко He характерны__ He характер- ны_ Отсутствуют
Тошнота Непостоянный признак (при легком течении у половины больных может OT- сутствовать) Часто Непостоянный признак Почти закономерно бывает
Рвота Может отсутствовать, бывает однократной и многократной Может отсутствовать при легком течении или возникает от однократной до неукротимой Непостоянный признак Бывает практически всегда, часто повторная

Продолжение табл.18

______ 1_____ 2 3 _____ 4_____ 5
Диарея Постоянный признак, стул от однократного до «бессчетного» Постоянный признак, стул от однократного до многократного Постоянный признак, стул 1—20 раз He всегда бывает, чаще стул 1—2 раза, многократный — редко_____
Характер

стула

Чаще водянистый, обильный Чаще водянистый, обильный, может быть зловонным, как при сальмонеллезе Водянистый, при очень тяжелом течении — типа «рисового отвара» (как при холере) Стул обычно не теряет калового характера
Слизь в кале Часто (более чем у полови- ны больных) Возможна Часто Очень редко
Кровь в кале Часто (может быть смешана со слизью, как при ди- зентерии) Редко (иногда по типу мясных помоев) Возможна (в виде прожилок) He характерна
Метеоризм Часто Часто Часто He характерен____________
Спазм сигмовидной кишки Часто (почти у половины больных)____ He характерен He характерен He характерен
Состояние слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок (ректоромано- скопия) Нормальное, но могут выявляться различной степени изменения — от катаральных до эрозивных Чаще нормальное, могут быть катаральные, геморрагические, эрозивные изменения__ Возможна гиперемия Изменения бывают редко
Гиповолемия Характерна, иногда до степени гипово- лемического шока Возможна выраженная гиповолемия (с коллапсом, cy- дорогами) Возможна тяжелая гиповолемия He характерна
Общеинтоксикационный синдром, его проявления C первых минут заболевания возникают и быстро нарастают го- ловная боль, C первых минут заболевания появляются и быстро нарастают го- ловная боль, Bce симптомы (головная боль, слабость, тахикардия, голо- вокружение) Выражен. Заболевание иногда начинается с ИТШ. Голов- ная боль,____

Продолжение табл.18

1 2 3 4 5
слабость, тахикардия, бледность, падение АД (возможен коллапс)____ слабость, тахикардия, падение АД (возможен коллапс) развиваются более постепенно; коллапс возможен бледность, цианоз, тахикардия — типичные признаки уже в первые часы болезни
Озноб Часто в начале заболевания_ Часто в начале заболевания_ Иногда Возможен
Температура Чаще нормальная, иногда субфебрильная; выше 38 °С — бывает редко Чаще нормальная или субфебрильная У большинства нормальная. Редко достигает 38—39 °С У большинства нормальная или субфебрильная; редко 38—39 0C
Длительность

лихорадки

Кратковременная (от нескольких часов до 1—2 сут). Затягивается при ко- ли-сепсисе До 1—2 сут До 1—2 сут. Затягивается при анаэробном сепсисе Несколько часов — 1 сут
Увеличение печени, селезенки___ Лишь при развитии сепсиса Нет Лишь при развитии сепсиса Нет
Варианты клинического течения Дизентериеподобное, холероподобное Дизентерие

подобное,

сальмонелле-

зоподобное

Сальмонеллезоподобное, некротичес- кий энтерит ИТШ
Длительность

клинических

проявлений

1—6 дней 2—7 дней Чаще 3—7 дней, иногда при присоединении сепсиса — длительно____________ От нескольких часов до 1 сут

ции. Прожилки крови могут появляться при любой тяжести течения заболеваний, так как Cl.perfringens во всех случаях нарушает целость слизистой оболочки кишечника своими токсинами и ферментами. Ho особенно тяжело протекает заболевание, вызванное возбудителями типов C и F: при этом возможно развитие тяжелого некротического энтерита с выраженными интоксикацией, гемоколитом и гиповолемией вплоть до коллапса. Более того, возбудитель может проникать в кровь, вызывая анаэробный сепсис и давая высокую летальность. Различные типы экзотоксинов, продуцируемых клостридиями, всасываясь в кровь, оказывают патологическое действие на многие органы и системы, благодаря способности вызывать гемолиз эритроцитов, повышать проницаемость кровеносных сосудов, воздействовать на ядра лейкоцитов и т.д. Отличительной особенностью клостридий является их способность вырабатывать вещества типа протоксинов, которые, активируясь ферментами, оказывают повреждающее (вплоть до некроза) действие на слизистую оболочку кишечника. Даже тяжелое течение редко сопровождается высокой температурой. При некротическом энтерите интенсивная боль в животе в сочетании с нормальной температурой также бывает причиной диагностических ошибок.

Стафилококковые ПТИ — наиболее кратковременные, так как энтеротоксин, пожалуй, единственная причина возникновения всех симптомов. Удаление токсина (промывание желудка) приводит к очень быстрому исчезновению всех проявлений болезни. Общий токсикоз может достигнуть степени ИТШ, тогда как диарейный синдром может быть весьма умеренным или даже отсутствовать. Ведущие проявления гастроинтестинального синдрома — боль в животе, тошнота, рвота. Выраженная гиповолемия бывает редко и обусловлена главным образом обильной повторной рвотой. Циркуляторные расстройства при этом обычно бывают следствием общего токсикоза, а не гиповолемии, что следует учитывать при определении лечебной тактики.

Осложнения. Наиболее частым осложнением ПТИ может быть коллапс, связанный либо с интоксикацией (до степени ИТШ), либо с дегидратацией (до степени гиповолемического шока). Очень важно различать ведущую причину циркуляторных нарушений, поскольку лечебная тактика существенно различается.

ПТИ могут способствовать возникновению дисбактериоза, особенно при необоснованном назначении массивной антибактериальной терапии.

При тяжелом течении ПТИ эшерихиозной или клостридиальной природы возможно (чаще у ослабленных лиц), развитие сепсиса (ко- ли-сепсис, анаэробный сепсис).

Особенно часто осложнения возникают при ПТИ, вызванных Cl.perfringens. Помимо уже упомянутого анаэробного сепсиса возможны перфорации кишечника с последующим развитием перитонита (при некротическом энтерите), гемолитическая желтуха, отек легких, дистрофические изменения в печени, некроз почечньис канальцев.

Критерии диагноза. ПТИ — полиэтиологичная группа заболеваний с достаточно пестрыми клиническими проявлениями, которые могут наблюдаться при многих патологических состояниях.

При постановке диагноза необходимо учитывать следующее:

— наличие убедительной связи возникшего заболевания с употреблением определенного пищевого продукта;

— групповой характер заболевания (спорадические случаи почти всегда недостаточно убедительны), считается достаточно достоверным лишь случай, когда с коротким (до 2 сут) интервалом заболевают не менее 2 человек, употреблявших один и тот же продукт;

— короткий инкубационный период (от нескольких часов до 24 ч, допускается — до 72 ч);

— начало заболевания, как правило, острое, внезапное, нередко бурное;

— наличие гастроинтестинального синдрома, выраженность и характер которого (гастрит, гастроэнтерит, энтерит, энтероколит) могут варьировать;

— болевой синдром, интенсивность которого может преобладать над выраженностью диарейного синдрома;

— быстротечность.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. B

анализе крови чаще выявляют умеренный (редко высокий) лейкоцитоз, который может быть обусловлен и сгущением крови, поэтому обязательно определение гематокрита; характерны нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг.

При исследовании мочи могут обнаруживаться единичные эритроциты, следы белка.

При микроскопии кала иногда выявляют в значительном количестве эритроциты, лейкоциты.

Биохимические методы. При тяжелом течении возникает необходимость в контроле за КОС, составом электролитов. При длительной преренальной ОПН (обычно в случаях позднего поступления больных в стационар) обязательно исследуют почечные тесты в динамике (пре- ренальная ОПН может смениться ренальной). Контролируют коагуло- грамму, особенно у лиц пожилого возраста с сосудистой патологией.

Специфическая диагностика. Для выделения возбудителя производят посев фекалий, промывных вод желудка, рвотных масс, остатков пищевых продуктов, вызвавших заболевание, на специальные диагностические среды. Может возникнуть необходимость в посеве крови (при развитии сепсиса).

Сложность этиологической расшифровки ПТИ заключается в следующем:

— полиэтиологичность ПТИ требует использования большого количества различных дифференциально-диагностических сред, сред обогащения;

— выделение возбудителя из фекалий не является доказательством того, что именно этот возбудитель является причиной возникшего за

болевания, так как он часто обнаруживается в составе кишечной микрофлоры у здоровых людей.

Доказательством того, что возбудитель, выделенный из кала, вызвал ПТИ у данного больного, может служить:

— одновременное выделение того же возбудителя (тот же серотип, фаготип) из крови, промывных вод, рвотных масс, подозрительного пищевого продукта;

— исследование динамики количества возбудителей: в разгар болезни — число их наиболее высокое (достоверно для энтеробактерий — более IO5 в 1 г фекалий) с последующим уменьшением при выздоровлении.

Биологическая проба помогает выявить токсигенность некоторых возбудителей. Так, при ПТИ, вызванной Cl.perfringens, может быть поставлена PH токсина (аналогично таковой при ботулизме). Токсин может быть обнаружен и при внутрибрюшинном введении 0,1 мл фильтрата фекалий белым мышам (они погибают в судорогах через 3—4 ч). Внутрикожное введение 0,1 мл фильтрата морским свинкам вызывает некроз ткани в месте образовавшегося инфильтрата через 30—40 мин.

При стафилококковой ПТИ энтеротоксигенность возбудителя может быть доказана при введении внутривенно щенкам или котятам 2 мг/кг массы тела фильтрата: у животных через 10—30 мин возникают рвота, понос.

Серологические методы не всегда надежны при верификации диагноза ПТИ, вызванных условно-патогенными возбудителями. Это может быть связано с возможностью возникновения перекрестных реакций, недостаточным иммунным ответом (кратковременность течения заболевания, рано начатое лечение, недостаточная реактивность организма). Ложноотрицательные результаты при исследовании в динамике могут быть обусловлены большой изменчивостью возбудителей: B ходе лечения появляются L-формы, возбудители с измененными антигенными свойствами, что может повлиять на результаты исследования парных сывороток.

Тем не менее, исследование парных сывороток в PA — наиболее распространенный метод ретроспективной диагностики. Кровь для исследования берут при поступлении в стационар и через 7—10 дней. Ho быстротечность заболевания обычно редко заставляет больных оставаться в стационаре более 4—6 дней, то есть соблюдение необходимых интервалов не всегда возможно. Поэтому титр 1:80 — 1:100 можно считать положительным, если кровь исследуют однократно, при этом учитывают клинические проявления и результаты бактериологических посевов. Однако при внекишечной локализации патологического процесса, не связанного с ПТИ, но также обусловленного условно-патогенными возбудителями (обострение холецистита, пиелонефрит и т.д.), тоже можно выявить нарастание титров агглютининов, что приводит к ложному выводу. Поэтому особую ценность приобретает сопоставление результатов бактериологического исследования фекалий и PA.

При ПТИ стафилококковой этиологии PA неинформативна, так как заболевание вызывает токсин, а не сам микроорганизм. Более эффективно для диагностики использование антиэнтеротоксических стафилококковых сывороток.

Дополнительные методы диагностики. Ректороманоскопия позволяет уточнить характер и степень поражения толстой кишки, проследить за ходом репаративных процессов. При тяжелом течении делают ЭКГ-исследование. Это исследование обязательно при ПТИ у пожилых людей.

Дифференциальный диагноз. Полиморфизм клинических проявлений ПТИ, вызванных условно-патогенными возбудителями, делает весьма сложной дифференциальную диагностику с различными заболеваниями, особенно при спорадической заболеваемости.

Как видно из данных, приведенных в табл. 18, дифференциальный диагноз между ПТИ различной этиологии в большинстве случаев можно провести лишь после получения результатов бактериологического и серологического исследований, а процесс этот весьма трудоемкий. Именно поэтому в большинстве случаев, особенно при спорадических заболеваниях и небольших вспышках (2—3 человека), этиологическую расшифровку осуществить не удается.

Нередко по типу ПТИ начинаются сальмонеллез (в том числе паратиф В), шигеллез, иерсиниоз.

Сальмонеллез протекает не только в гастроинтестинальной форме, но и генерализованной (тифоподобной, септической). Для гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характерны такие признаки, отличающие его от ПТИ, вызванных условно-патогенными микроорганизмами:

— повышение температуры тела (у большинства больных);

— длительнее сохраняющийся диарейный синдром (2—4 дня и более);

— умеренная (не резкая!) боль в животе;

— частое увеличение печени и селезенки;

— стул обильный, зловонный, нередко приобретающий вид «болотной тины» (такой стул бывает при протеозе, но не часто);

— не характерна примесь крови в кале.

По типу ПТИ может иногда начинаться острый шигеллез. При этом бывают озноб, высокая температура тела, рвота, жидкий стул. Ho для шигеллеза:

— не характерно обезвоживание (бывает иногда лишь в редких, очень тяжелых случаях);

— боль схваткообразная, локализуется в левой подвздошной области;

— характерны тенезмы (ложные позывы);

— спазмирована и болезненна сигмовидная кишка;

— стул скудный, со слизью и кровью, может приобретать характер «ректального плевка».

Ho при дизентериеподобном течении эшерихиоза иногда диагноз может быть установлен только на основании результатов бактериологических исследований.

При иерсиниозе также с первых часов заболевания могут появиться симптомы гастроэнтерита, энтероколита, боль в животе, тошнота, примесь слизи и крови в кале, возможно и обезвоживание. Ho в отличие от ПТИ, вызванных условно-патогенной флорой, для иерсиниоза характерны:

— закономерное повышение температуры тела (нередко до высокой) в начальный период болезни;

— увеличение печени;

— поражение суставов (моно-, полиартрит);

— появление точечной или мелкопятнистой сыпи на туловище и конечностях;

— иногда менингеальный синдром (при тяжелом течении);

— длительное течение (несколько дней и более).

Частый жидкий стул типа «рисового отвара» на фоне нормальной температуры тела, обезвоживание (вплоть до гиповолемического шока) бывают при ПТИ и при холере.

Ho для холеры характерны такие особенности течения:

— отсутствие боли в животе;

— отсутствие тошноты;

— диарея предшествует рвоте;

— очень быстрое прогрессирование заболевания;

— отсутствие повреждения слизистой оболочки кишечника.

По типу ПТИ могут начинаться некоторые острые хирургические заболевания — острый аппендицит, острый панкреатит, при этом бывают боль в животе, тошнота, рвота, диарея.

Острый аппендицит имеет такие отличия:

— боль локализуется в правой подвздошной области (в типичных случаях), носит постоянный характер;

— рвота может быть одно-, двукратной, не приносит существенного облегчения;

— диарейный синдром обычно выражен нерезко или даже может отсутствовать;

— при пальпации в правой подвздошной области можно выявить положительный симптом Щеткина;

— величина лейкоцитоза не коррелирует со степенью обезвоживания, которое практически отсутствует.

Для острого панкреатита характерны:

— острая боль, локализующаяся над пупком и нередко принимающая опоясывающий характер;

— положительный симптом Воскресенского;

— напряжение мышц брюшного пресса при пальпации в эпигаст- рии;

— повышение в крови и моче уровня амилазы.

Диарея, тошнота, рвота могут быть проявлениями кетоацидоза, уремии, токсикоза беременных.

При токсикозе беременных уточнить диагноз помогает правильно собранный анамнез, в том числе о сроках последней менструации (больная может не подозревать о наличии у нее беременности). При этом:

— рвота частая, внезапная, не приносящая облегчения; температура тела остается нормальной;

— диарея может отсутствовать или наблюдается одно-, двукратное послабление стула, стул при этом сохраняет каловый характер.

Окончательно вопрос помогает решить гинекологический осмотр.

Кетоацидоз развивается обычно у больных сахарным диабетом, что нужно учитывать при сборе анамнеза у больного, предъявляющего жалобы на слабость, тошноту, рвоту, боль в животе, расстройство стула, повышение температуры тела.

Помогают отличить кетоацидоз:

— тщательно собранный анамнез жизни (сахарный диабет);

— постепенное, в течение нескольких часов, нарастание таких симптомов, как слабость, головокружение, тошнота;

— весьма умеренная боль в животе;

— учащенное дыхание (частота дыхания не соответствует степени дегидратации), переходящее позже в дыхание Куссмауля;

— запах ацетона изо рта;

— в крови — высокий уровень сахара; ацетон в моче.

Уремия нередко является следствием острого отравления или острого инфекционного заболевания (каждое из них имеет свою клиническую картину и наиболее вероятные сроки возникновения ОПН), на это и следует ориентироваться при проведении дифференциального диагноза.

При хронической почечной недостаточности (ХПН) уремия, помимо диареи, тошноты, рвоты, сопровождается:

— повышением АД,

— пастозностью тканей (прежде всего лица);

— повышением в крови остаточного азота, мочевины, креатинина.

Иногда острейшая боль, с которой может начинаться ПТИ, с учетом

ее локализации (эпигастральная область) может давать клинику инфаркта миокарда. Однако для инфаркта миокарда характерны:

— постоянная нарастающая боль с иррадиацией в левое плечо и лопатку;

— чувство страха смерти, возникающее нередко у больных на фоне сильной боли;

— резкая бледность кожи (при минимальном обезвоживании или отсутствии такового);

— прогрессирующее снижение АД, не связанное с гиповолемией, ИТШ;

— отсутствие диареи (рвота возможна);

— выявление типичных для инфаркта миокарда изменений на ЭКГ.

Нередко, особенно в конце лета и осенью, встречается отравление

грибами, чаще всего бледной поганкой и мухомором. При этихотрав- лениях, как и при ПТИ, возникают диарея, тошнота, рвота. Однако для отравления бледной поганкой помимо мучительной рвоты и диареи характерны:

— более длительный инкубационный период (может достигать 3 сут);

— резкая головная боль, делирий, галлюцинации;

— боль в мышцах, судороги в конечностях;

— увеличение печени и селезенки;

— желтуха;

— прогрессирующие признаки печеночно-почечной недостаточности, высокая летальность.

При отравлении мухомором:

— инкубационный период очень короткий (иногда 15—30 мин);

— быстро нарастает возбуждение;

— появляются гиперсаливация, одышка, обильное потоотделение;

— рано можно обнаружить миоз;

— при прогрессировании заболевания появляются судороги, спутанность сознания, бред, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность.

Признаки пищевого отравления с рвотой, диареей, болью в животе могут вызвать строчки и сморчки. Ho для клиники таких отравлений характерны также гемолитическая желтуха и гемоглобинурия.

Помимо грибов, тяжелые токсические поражения с диареей, рвотой могут вызвать многочисленные ядовитые растения — белая акация, белладонна, белена, гашиш, некоторые бобовые, заманиха, лютик ядовитый, мак, горький миндаль, мужской папоротник, паслен черный, полынь, чистотел и др. Bce они имеют свои особенности клинического течения, но врач, собирая анамнез, обязан выяснить также вероятность приема различных трав (чаще по «домашним» рецептам, для самолечения).

При отравлении метиловым спиртом могут появляться симптомы опьянения и такие проявления, как слабость, тошнота, рвота, боль в животе, диарея. Отличия его от ПТИ:

— нечеткое видение предметов, мелькание «мушек» перед глазами, возможность полной потери зрения в дальнейшем;

— мидриаз;

— спутанность сознания, психомоторное возбуждение, в дальнейшем — кома;

— гипертонус мышц, судороги;

— сначала бывает повышение АД, затем при нарастании острой сердечно-сосудистой недостаточности АД падает.

Кроме уже упомянутых токсических факторов, Пал Чики (1983) называет еще огромное количество токсических веществ, вызывающих у человека при их приеме рвоту и понос. Это мышьяк, барий, бор, каломель, ДДГ, диэтиленгликоль, антифриз, щавелевая кислота, кадмий, креозол, соли меди, органические фосфорсодержащие инсектициды, трихлорэтилен, четыреххлористый утлерод и т.д.

При отравлении фосфором рвотные массы светятся в темноте; рвотные массы при отравлении мышьяком приобретают запах чеснока. При отравлении щелочами и кислотами изъязвляются слизистые оболочки полости рта; рвотные массы при отравлении щелочами приобретают кровавую окраску, кислотами — цвет кофейной гущи.

При отравлении фосфорорганическими веществами всегда поражается ЦНС, что проявляется в изменении психики (беспокойство, дезориентация в окружающем); характерны обильная саливация, миоз.

Из приведенной дифференциальной диагностики видно, сколь ответственен диагноз ПТИ, особенно при спорадических случаях, какую обширную информацию должен получить врач от больного, чтобы иметь возможность исключить действие неинфекционных токсических факторов.

Лечение. Показаниями к госпитализации являются тяжелое состояние больного, выраженная дегидратация, требующая парентеральной регидратации, невозможность оказать первую помощь (промывание желудка и кишечника) на месте.

Большинство больных с легким течение ПТИ не обращаются к врачу. Промывание желудка в домашних условиях часто позволяет избежать госпитализации и быстро приводит к выздоровлению без каких-либо дополнительных лечебных мероприятий.

При поступлении больного с ПТИ в стационар проводят промывание желудка (при необходимости — зондовое) теплыми растворами 0,02—0,1% калия перманганата или 3—5 % натрия гидрокарбоната до чистых промывных вод. Промывание противопоказано при тяжелых заболеваниях сердца и сосудов (ИБС, недавно перенесенный инфаркт миокарда, миокардит, гипертоническая болезнь), язвенной болезни, признаках обострения панкреатита. При тяжелом обезвоживании сначала следует хотя бы частично восполнить потери жидкости, а затем проводить промывание желудка. Промывают и кишечник (сифонная клизма) такими же растворами.

При отсутствии рвоты и выраженного обезвоживания больному назначают теплое питье (оралит, чай с аскорбиновой кислотой). При признаках обезвоживания проводят адекватную регидратационную терапию (см. Холера). C учетом того что диарея с потерей жидкости и электролитов может сочетаться с общеинтоксикационным синдромом (а при стафилококковых ПТИ он может быть даже ведущим), индивидуально, в зависимости от преобладания симптомов интоксикации или дегидратации, решают вопрос о способе введения, очередности, объеме, составе различных растворов, а также целесообразности назначения сердечных, сосудистых средств, глюкокортикостероидов.

Важное место в лечении принадлежит диете. B первые сутки, пока сохраняются тошнота и рвота, назначают голод, после исчезновения этих явлений — диету №4, через 3—4 дня можно диету постепенно расширять (предпочтение отдают кашам, протертым супам).

Вопрос о необходимости и даже целесообразности антибактериальной терапии решают неоднозначно. Абсолютным показанием к назначению антибиотика является развитие сепсиса. B этом случае учитывают чувствительность выделенной культуры к антибиотику, хотя всегда следует помнить о том, что результаты, полученные in vltro, далеко не всегда подтверждаются in vlvo, этим может в значительной мере объясняться неэффективность лечения препаратом, к которому, как свидетельствовали результаты лабораторного исследования, выделенный возбудитель был высокочувствителен. При стафилококковой ПТИ назначение антибиотика нецелесообразно, так как действует не сам возбудитель, а преимущественно его токсин, а назначение антибиотика еще больше увеличивает дисбактериоз и отягощает течение.

Спорна целесообразность назначения антибактериальных препаратов при эшерихиозе, так как кишечная палочка не оказывает активного воздействия на микрофлору толстой кишки. A вот протей является антагонистом кишечной микрофлоры, способствуя возникновению дисбактериоза. Поэтому при ПТИ протейной этиологии назначают фторхинолоны, цефалоспорины, ампициллин в обычных дозах в течение 5—6 дней. Предпочтительнее назначать антибиотик per os. Вместе с тем описаны тяжелые протейные некротические колиты на фоне лечения антибиотиками.

При ПТИ, вызванной Cl.perfringens, антибиотики (левомицетин, тетрациклин) назначают для подавления клостридий, находящихся в кишечнике, и профилактики анаэробного сепсиса.

Выписку реконвалесцентов из стационара производят после исчезновения клинических проявлений (диарейного синдрома), обычно это бывает на 3—5-й день болезни, а в отдельных случаях, когда диарея затягивается, и позже. Для восстановления целости слизистой оболочки

кишечника иногда требуется не менее 2—3 нед (то есть репарация отстает от клинического выздоровления).

Причиной затянувшейся диареи после перенесенной ПТИ может быть дисбактериоз (в этом случае после выписки больного из стационара целесообразно провести курс лечения бифидумбактерином, коли- бактерином, лактобактерином или аналогичными препаратами), выбор препарата определяется особенностями состава кишечной микрофлоры, вопрос о лечебной тактике решается индивидуально. Возможно также обострение хронических заболеваний дигестивной системы (холецистит, панкреатит), что потребует специального лечения. Может понадобиться на какое-то время заместительная терапия (фестал, панкреатин, ацидин-пепсин) в связи с временным угнетением функции пищеварительных желез (тяжесть в животе после еды, вздутие кишечника, расстройство стула).

Профилактика. Общая профилактика предусматривает комплекс ветеринарных и медико-санитарных мероприятий. Ветеринарная служба должна осуществлять наблюдение за животными, выявлять больных гнойничковыми заболеваниями и маститом коров, овец, коз, проводить предубойный осмотр животных, следить за соблюдением правил разделки туш, исследовать после убоя паренхиматозные органы и мясо.

Медико-санитарные мероприятия сводятся к контролю за условиями хранения мяса, рыбы, мясных, рыбных, молочных продуктов, соблюдением правил их транспортировки, сроков хранения. Особенно тщательный контроль должен проводиться на предприятиях общественного питания. Обработку сырого и вареного (жареного) мяса, сырой и вареной (жареной) рыбы нужно проводить на отдельных столах с использованием отдельных разделочных досок и ножей, которые должны быть обязательно маркированы.

Необходимо строго соблюдать сроки хранения и реализации продуктов. Возбудители ПТИ в большом количестве и в короткое время могут накапливаться в пищевых продуктах, поэтому котлеты, паштет, вареное мясо, сосиски, сардельки, студень должны храниться при температуре 2—4 °С не более 12 ч. При более длительном хранении они должны подвергаться обязательной термической обработке перед употреблением. При этом необходимо помнить, что стафилококковый энтеротоксин не всегда при кипячении разрушается.

Лица, занимающиеся производством, хранением, транспортировкой и реализацией продуктов питания, допускаются к исполнению своих обязанностей только после тщательного бактериологического обследования. He допускаются к работе на предприятиях общественного питания больные ангинами, с гнойничковыми поражениями кожи (особенно рук) и другими инфекционными заболеваниями.

Специфическую профилактику (вакцинацию) не проводят.

<< | >>
Источник: Возіанова Жанна Іванівна. ІНФЕКЦІЙНІ I ПАРАЗИТАРНІ ХВОРОБИ У ТРЬОХ ТОМАХ. НАВЧАЛЬНЕ ВИДАННЯ. TOM ПЕРШИЙ. Київ “ЗДОРОВ’Я”, 2000. 2000

Еще по теме Пищевые токсикоинфекции:

  1. Особенности организации питания в условиях радиационного воздействия
  2. Пищевые отравления
  3. Методологические аспекты гигиены
  4. 2.6 КОНТРОЛЬНО-ОБУЧАЮЩИЕ ВОПРОСЫ И ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ К НИМ ДЛЯ КОНТРОЛИРУЕМОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ ПО СОВРЕМЕННЫМ МЕТОДОЛОГИЧЕСКИМ АСПЕКТАМ ГИГИЕНЫ И ГИГИЕНЕ ПИТАНИЯ
  5. Пищевые отравления и их профилактика
  6. Краткая характеристика отдельных видов пищевых отравлении
  7. ВВЕДЕНИЕ В СПЕЦИАЛЬНОСТЬ. ИСТОРИЯ ДИЕТОЛОГИИ. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИЕТОЛОГИИ И ГИГИЕНЫ ПИТАНИЯ.
  8. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА
  9. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
  10. Пищевые отравления, вызванные стафилококками, протеем, кишечной, паракишечной, дизентерийной бактериями, палочкой Моргана и другими микробами
  11. ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
  12. содержание
  13. Ответы на вопросы к задачам. «Кишечные инфекции»:
  14. Основные предпосылки возникновения инфекционных заболеваний.
  15. Сальмонеллез.
  16. Содержание
  17. Сальмонеллез
  18. Пищевые токсикоинфекции
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -