Поражения желудочно-кишечного тракта и печени

B ЖКТ обитают более 70% из числа комменсалов и паразитов, обнаруживаемых при массовых обследованиях населения и амбулаторных пациентов. B таблице 4-1 представлен перечень простейших и гельминтов ЖКТ, распространенных в РФ, а также завозимых из стран ближнего и дальнего зарубежья (помечены сноской).

Наиболее часто выявляемые симбионты ЖКТ человека

Таблица 4-1

завозные из-за рубежа

ному списку добавить такие характеристики обитателей ЖКТ, как огромная численность особей у одних видов (лямблии) и высокая патогенность других (шистосомы, трихинеллы), то паразитарные заболевания пищеварительной системы могут представляться и самыми распространенными, и самыми опасными.

B ротовой полости, обильно орошаемой слюной (до 1 л в день) и содержащей лизоцим и секреторные IgA, условия для колонизации ее паразитами крайне неблагоприятны. Фактически, здесь постоянно обитают только комменсальные простейшие Entamoeba gingivalis и Trichomonas tenax, и изредка - гельминт Gongylonema pulchrum.

Практически не колонизируется и пищевод, возможно, по сходной причине, а также вследствие его перистальтики. B нем находили Anisakis simplex, причем с частотой в сотни раз реже, чем в желудке. B слизистой желудка наиболее часто оседает Anisakis simplex, несмотря на низкий в нем pH (см. главу 52).

Более всего стационарных ниш находят паразиты в тонком и толстом кишечнике, а также в печени и желчевыводящих протоках. B просвете верхнего отдела тонкой кишки или прикрепившись к ее слизистой, обитает лямблия. Здесь же в просвете находится и аскарида. Прикрепившись к слизистой, паразитируют острица, бычий и свиной цепни, анкилостома и некатор, фасциолопсис, гетерофиэс, метагонимус. Ин- вазируют эпителиальные клетки тонкой кишки криптоспоридий, изоспора, анизакиды, трихинелла, стронгилоид. B ободочной и прямой кишке обитают Entamoeba histolytica, балантидий и власоглав. B мезентериальных венах подвздошной и ободочной кишки обитают взрослые шистосомы (S.japonicum, S.mansoni, S.intercalatum),%Vny& которых проникают в просвет кишечника. B печени чаще всего образуется киста эхинококка, в желчных протоках паразитируют onucmopx, клонорх и фасциолы.

Таким образом, ЖКТ служит местом стационарной локализации подавляющего большинства своих обитателей. Их локализация в ЖКТ, как правило, циклоспецифическая.

Исключений совсем немного.

Так, обитание взрослых трихинелл в ЖКТ является локализацией стадиеспецифической, а их личинок в мышечной ткани - циклоспецифической.

чинок с временным пребыванием в легких. Как для простейших, так и для гельминтов не исключена эктопическая локализация.

Bce эти особенности комменсалов и паразитов ЖКТ, определяющие характер их патофизиологических воздействий на организм человека, представлены в таблице 4-2.

Таблица 4-2

Поражения кишечными простейшими и гельминтами

других органов и систем

Лишь ограниченное число простейших и гельминтов отличаются монолокализацией в ЖКТ.

А. Простейшие с моно- или преиму- Б. Гельминты с монолокализацией в ЖКТ

щественной локализацией в ЖКТ

Симптомы и признаки поражений ЖКТ, вызываемые его обитателями, исключительно разнообразны, хотя и не всегда достаточно патогно- моничны. B большинстве своем поражения пишеварительного тракта бывают вызваны непосредственным воздействием обитающих в нем паразитов. Однако следует учитывать, что многие кишечные паразиты оказывают свое негативное воздействие не непосредственно в пищеварительном тракте, а в ряде других органов, как функционально связанных с ЖКТ (печень), так и не связанных (легкие, мозг, кровеносные и лимфатические сосуды).

желтуха

киста

кишечная непроходимость

мальабсорбция

неоплазмы

перфорации

портальный склероз

эозинофилия

язвенный колит

абсцессы

анемия

аппендицит

выпадение прямой кишки

гепатомегалия

гипоальбуминемия

диарея

дизентерия

Наиболее характерные жалобы пациентов с поражениями ЖКТ представлены в главе 3 и в схеме на стр.80. Среди признаков, отражающих патологические воздействия паразитов, обитающих непосредственно в ЖКТ, наиболее частыми являются:

Патологические воздействия кишечных паразитов, обитающих временно или постоянно вне ЖКТ, проявляются следующими признаками:

• абсцессы печени/легких

• аллергические явления

• кисты печени/легких

• острая эозинофильная пневмония (синдром Лёффлера)

• эозинофилия

Абсцесс печени/легких почти всегда имеет амебную природу.

Наблюдаются абсцессы печени, вызванные трофозоитами балантидия.

Абсцесс печени иногда обусловлен оседанием в ней погибших взрослых особей кишечной шистосомы.

Анемии наиболее характерны для больных с анкилостомидозами. Они развиваются в результате нарушения целостности слизистой кишечника при втягивании ее в ротовую капсулу гельминтов, имеющих зубы или режущие пластинки (см. рис.1-2). Это приводит к образованию эрозий, язв, травматизации сосудов, кишечным кровотечениям. Следствием потери крови является обеднение организма железом и протеинами; длительная интенсивная инвазия создает предпосылки для развития гипохромной анемии.

Значительно реже анемия встречается при инвазии Trichocephalus trichiurus. Внедрение головного конца тела власоглава в слизистую оболочку кишки приводит к ее травматизации, образованию мелких кровоизлияний. При интенсивной инвазии у ослабленных лиц происходит повреждение слизистой оболочки на значительных ее участках, иногда с геморрагиями и образованием эрозий и язв. Гипохромная анемия при трихоцефалезе в основном наблюдается у детей, в патогенезе анемии помимо кровопотери определенную роль играет белково-витаминная недостаточность.

B основе макроцитарной гиперхромной анемии при дифиллоботри- озе лежит эндогенный авитаминоз, который связан с адсорбцией гельминтами из кишечного содержимого витамина B12, нарушением биосинтеза фолиевой кислоты и других витаминов (результат дисбактериоза и ферментных нарушений).

Анемии могут обнаруживаться у больных фасциолопсидозом в результате травматизации слизистой кишечника мощными присосками гельминтов, развития вторичной алиментарной дистрофии и белкововитаминной недостаточности пищевого рациона пациентов.

Аппендицит может быть обусловлен изъязвлением слизистой слепой кишки и червеобразного отростка трофозоитами Entamoeba histolytica. K развитию аппендицита иногда приводит обтурация просвета толстого кишичника, в том числе и аппендикса, аскаридами. Случаи аппендицита описаны при интенсивной трихоцефальной инвазии и при инвазии A ngiostrongylus costaricensis.

Выпадение прямой кишки - патогномоничный признак гиперинвазивного трихоцефалеза. Ему обычно предшествует рецидивирующая диарея и неполноценное питание (см. рис.35-1).

Гепатомегалия, как это ни парадоксально, мало характерна для кишечных паразитов и развивается обычно при паразитарных заболеваниях другой этиологии (висцеральный лейшманиоз, токсоплазмоз, малярия). Ha фоне вторичной гипоксии (вследствие выраженной анемии) при тяжелой тропической малярии происходит дегенерация и некроз гепатоцитов, прогрессирующее увеличение печени, иногда развивается желтуха и увеличивается уровень сывороточных трансаминаз.

B целом печень поражается гельминтами чаще, чем простейшими (см. таблицу 4-3). Гельминты, поражающие печень, как правило, приводят к развитию желтухи, а не к иным признакам поражения печени.

Гипоальбуминемия наиболее часто встречается при анкилостомидо- зах и фасциолопсидозе. Причинами ее развития служит энтеропатия с потерей белка, а также неполноценный режим питания, нередкий для

тропических стран. Следствием гипопротеинемии являются отеки, в поздней стадии болезни - асцит.

Таблица 4-3

Локализация гельминтов и простейших в печени

Диарея, вызываемая лямблиями или амебами (E.histolytica), занимает значительное место среди диарей другой этиологии (вирусной и бактериальной).

При лямблиозе диарея появляется не ранее 2 и более недель после заражения, причем она может продолжаться долго, стул приобретает бледный или желтый цвет.

Изъязвления слизистой при амебиазе или балантидиазе могут co- провождастья диареей со слизью и кровью (рис.4-1).

Кратковременная диарея наблюдается при висцеральном лейшманиозе.

Профузная диарея может развиться при тропической малярии, причем по своим признакам она может напоминать таковую при холере. Она развивается вследствие закупорки капилляров lamina propria пораженными эритроцитами.

Уменьшение всасывающей поверхности тонкого кишечника, приводящее к осмотической диарее и ферментопатии, развивается при крип- тоспоридиозе и изоспорозе. При сохранном иммунитете диарея самоку- пируется в течение одной недели при криптоспоридиозе; в течение 2-3 недель она купируется при изоспорозе; при иммунодефиците диарея приобретает профузный характер и не прекращается в течение нескольких месяцев. Диарея, сходная с таковой при изоспорозе и криптоспоридиозе, характерна для Cyclospora cayetanensis (потенциально завозная в Россию).

Паразитирование карликового цепня в ворсинках кишечника может сопровождаться диареей со слизью.

Созревающие в кишечнике взрослые трихинеллы могут вызвать диарею через сутки после заражения, причем она может продолжаться в течение около недели.

При стронгилоидозе характер диареи четко зависит от интенсивности инвазии: чем больше интенсивность, тем тяжелее и продолжительнее диарея.

Среди многих симптомов и признаков, характерных для кишечного и мочеполового шистосомозов в период созревания их возбудителей B печеночных синусах, важное место занимает диарея. Позже, в период откладки яиц в кишечную стенку, диарея может приобрести профузный характер и напоминать таковую при дизентерии.

Дизентерия почти всегда характеризуется частотой стула до 6-8, иногда до 12 и более раз в сутки. Фекалии неоформленные, слизистые, с прожилками крови. Боли в животе разлитые, при язвенном поражении ободочной кишки возникает напряженность брюшной стенки на этом участке, иногда симулирующая клинику острого аппендицита. При поражении слепой кишки характерны тошнота и рвота, при вовлечении прямой и сигмовидной кишок часты тенезмы. Понос может продолжаться несколько дней, затем он спонтанно прекращается, с тем, чтобы возобновиться через несколько недель или лет. Дизентерия развивается иногда при заражении балантидиями, она может сопровождать течение висцерального лейшманиоза, тропической малярии, стронгилоидоза и кишечного и японского шистосомозов.

Желтуха при паразитарных болезнях, как правило, механическая. Причиной обструкции желчных проходов могут стать живые взрослые аскариды, фасциолы и клонорхи. Мертвые аскариды и клонорхи нередко становятся причиной закупорки желчных проходов, а также очажками образования желчных камней. При сдавлении общего желчного протока эхинококковой кистой может также развиться механическая желтуха. Желтуха нередко развивается при тяжелой тропической малярии. Её появление на фоне высокой лихорадки может послужить причиной ошибочного диагноза вирусного гепатита.

Киста печени почти всегда имеет эхинококковую природу. Обычная ее локализация - правая доля. Развивается она медленно, выраженные симптомы и признаки появляются только через 5-20 лет после заражения. Тяжесть течения эхинококковой кисты зависит от ее локализации в печени. При поверхностной локализации она может быть полностью безболезненной. Если в процесс вовлекаются окружающие ткани, могут появиться болезненные ощущения. Нередко кисты длительно существуют без явных симптомов, более того, в части случаев они погибают спонтанно, особенно часты такие исходы у жителей Крайнего Севера. Следует помнить, что любые попытки пунктировать эхинококковую кисту чреваты анафилактическим шоком и метастазированием сколек- сов в другие органы и ткани.

Кишечная непроходимость иногда развивается после перенесенной амебной дизентерии вследствие образования в местах изгибов толстой кишки (чаще всего печеночный и селезеночный угол) амебом - псевдоопухолей, представляющих собой грануляционные ткани с зонами некроза и пролиферацией фибробластов. Диагностике амебом помогают серологические тесты (чувствительность свыше 90%) или терапия ex juvantibus. Хирургическое лечение не показано, так как амебомы легко поддаются специфическому лечению.

Непроходимость кишечника зачастую связана с гиперинвазией аскаридами, образующими в кишечнике (обычно в подвздошной кишке) плотный клубок (рис.4-2). Феномен непроходимости - сочетанное действие нескольких факторов: множественная инвазия паразитами, рефлекторный спазм гладких мышц кишки и сопутствующие заболевания или химиотерапевтическое вмешательство. K хирургическому вмешательству приходится прибегать не чаще, чем в 1Iз случаев.

Иногда кишечную непроходимость вызывают шистосомные гранулемы и полипы в толстой и подвздошной кишке; очень редко она развивается при инвазии широким лентецом.

Ha поздних стадиях гиперинвазивного стронгилоидоза тяжелый ди- арейный синдром может привести к развитию паралитической непроходимости с характерной профузной рвотой.

Причиной кишечной непроходимости может быть мегаколон, связанный с американским трипаносомозом (болезнью Шагаса).

Мальабсорбция (синдром нарушенного всасывания) вызывается чаще всего лямблиями, изоспорами и стронгилоидом. При лямблиозе нарушается всасывание жира и ксилозы. Обычные проявления у детей - тошнота, вздутие живота и частый зловонный стул бледного цвета. При изоспорозе заболевание протекает обычно доброкачественно, однако иногда продолжается длительно и может закончиться летально. При стронгилоидозе, вследствие нарушения всасывания жира и ксилозы заболевание проявляется обильными, бледно окрашенными испражнениями. B них (или в содержимом двенадцатиперстной кишки) легко обнаруживаются рабдитовидные личинки возбудителя. Характерна эо- зинофилия. Мальабсорбция часто способствует развитию осмотической диареи: стул мягкий, обильный, бледного цвета с неприятным зловонным запахом.

Неоплазмы в основном связаны с хроническими трематодозами печени - описторхозом и клонорхозом. Хронические пролиферативные процессы в билиарной системе и паренхиме печени способствуют развитию первичного рака печени - холангиокарциномы. Кроме того, при описторхозе наблюдались случаи карциноматоза желудка и поджелудочной железы.

Иногда встречается карцинома мочевого пузыря, обусловленная длительной инвазией Schistosoma haematobium.

Есть сообщения о повышенной частоте обнаружения рака пищевода у больных, инвазированных Gongylonema pulchrum.

Перфорации толстого кишечника наблюдаются при обширном язвенном колите, вызванном трофозоитами Entamoeba histolytica и Balantidium coli. При наличии глубоких язв в толстой кишке может происходить внезапная перфорация кишечной стенки с развитием острого перитонита, однако чаще из диффузно расширенной кишки происходит медленная утечка содержимого и его проникновение в брюшную полость. Хирургическое вмешательство рекомендуется только при развитии острого заболевания; во втором случае операция не показана. Перфорация кишечника с развитием перитонита может иметь место при гиперинвазивном стронгилоидозе.

Описаны перфорации стенок желудка и кишечника у больных с анизакидозом. Иногда перфорации кишечника могут быть связаны с пенетрацией кишечной стенки взрослыми аскаридами; они могут покидать кишечник в местах расположения хирургических швов.

Портальный склероз встречается у больных с инвазией Schistosoma mansoni или S.japonicum. Портальный склероз выражен в большей степени при инвазии, вызванной S.japonicum, так как эти шистосомы откладывают больше яиц. Причина развития портального склероза - развитие фиброзной ткани в области ветвей воротной вены. Фиброз развивается после рассасывания гранулем, образующихся вокруг яиц шистосом.

Эозинофилия - достаточно индикативный признак гельминто- зов, особенно тех из них, чьи возбудители обитают в тканях, а не в просвете кишечника. Для кишечных гельминтозов в основном характерно отсутствие эозинофилии или легкая эозинофилия (аскаридоз, трихоцефалез, тениоз). Выраженная эозинофилия может встречаться при трихинеллезе, стронгилоидозе, анкилостомидозах, ток- сокарозе, филяриидозах, шистосомозах, фасциолопсидозе, абдоминальном ангиостронгилезе.

Следует иметь в виду, что эозинофилия служит показателем реакции организма хозяина на паразита и поэтому варьирует в своей интенсивности от одного пациента к другому. Эозинофилия не характерна ни для одной протозойной инфекции и наблюдается при них как исключение (см. главы 16 и 30).

Язвенный колит возникает при массивном переходе яиц кишечной и японской шистосом из мезентериальных вен в стенку кишок и в их просвет. Изъязвлению предшествуют многочисленные микропроцессы и гранулемы из эозинофилов вокруг погибших яиц. Иногда на этих местах формируются полипы. Основными симптомами изъязвлений и по- липоза служат приступообразные боли и кровянистые выделения, пер- систирующие годами. Язвенный колит развивается также при хроническом течении амебиаза и балантидиаза.