Поражения крови и органов кроветворения

B крови обитают около 10 видов простейших (малярийные паразиты, бабезии, трипаносомы) и более 10 видов гельминтов (группа шисто- сом и филярий). Для малярийных паразитов, некоторых лейшманий, бабезий и трипаносом (возбудителей сонной болезни) обитание в крови является циклоспецифической локализацией.

Патологию крови и кроветворных органов могут вызывать не только непосредственные обитатели кровеносного русла, но косвенно также некоторые виды паразитов, локализующиеся в других органах и тканях (табл.6-1).

Постоянных обитателей крови называют кровепаразитами. Их патогенность крайне неодинакова. B то время как возбудитель тропической малярии, P.falciparum, может вызвать тяжелейшую инфекцию, в считанные дни заканчивающуюся летальным исходом, многолетнее обитание шистосом в венозных сплетениях кишечника и мочевого пузыря может не сопровождаться никакими прямыми клиническими проявлениями. Взаимодействие кровепаразитов с элементами крови также разнообразно. Одни паразиты (малярийные плазмодии и бабезии) паразитируют внутри эритроцитов, периодически их разрушая. Другие (трипаносомы, шистосомы и микрофилярии) длительно пребывают в плазме крови. Эти отличия во взаимодействии с элементами крови накладывают определенный отпечаток на вызываемую кровепаразитами патологию.

Таблица 6-1

Паразиты, вызывающие поражения крови и кроветворных органов

Анемию при паразитарных болезнях, вызванных кровепаразитами, могут обусловливать несколько причин:

1. Прямой гемолиз;

2. Задержка и разрушение в селезёнке неинфицированных эритроцитов, нагруженных иммунными комплексами;

3. Кровопотери;

4. Вторичный дефицит фолатов

5. Дисфункции костного мозга.

Анемия в результате прямого гемолиза (гемолитическая анемия) может быть следствием разнообразных причин - как непосредственным так и опосредованным воздействием паразитарной болезни. У пациентов с наследственным дефицитом Г6ФД прямой внутрисосудистый гемолиз может возникнуть при применении специфических антипарази- тарных препаратов, в первую очередь производных 8-аминохинолина (примахина и др.) как на фоне малярийной инфекции, так и вне ее, при проведении примахином так называемой межсезонной химиоприфи- лактики. B то же время гемолитическая анемия является наиболее ярким признаком паразитирования в крови малярийных плазмодиев. B этом смысле она является следствием прямого разрушения эритроцитов плазмодиями (лизис инфицированных красных кровяных клеток), повышенным разрушением неинфицированных эритроцитов в селезенке (возможно, благодаря аутоантителам), а также использования плазмодиями гемоглобина и исчерпания вследствие этого резерва железа. При прочих равных условиях, более высокая паразитемия предопределяет более выраженную степень анемии и тканевой аноксии при тропической малярии. Тканевая аноксия - ключ к пониманию многих осложне

ний, развивающихся при тропической малярии, а также генеза летальных исходов (см.

Бабезии - внутриэритроцитарные паразиты - также вызывают развитие гемолитической анемии вследствие лизиса инфицированных эритроцитов.

Анемия возникает из-за задержки и разрушения нормальных эритроцитов при гиперспленизме (висцеральный лейшманиоз, кишечный шис- тосомоз, трипаносомозы). Анемия, как одно из проявлений панцитопении, может возникнуть из-за нарушения гемопоэза в интенсивно поражаемом костном мозге, например, при висцеральном лейшманиозе.

Железодефицитная анемия может быть следствием значительной кровопотери при анкилостомидозах, трихоцефалезе, мочеполовом и кишечном шистосомозах.

Нормохромные эритроциты задерживаются и постепенно разрушаются в увеличивающейся в размере селезенке. Разрушаются также лейкоциты и тромбоциты, повышается кровоточивость и восприимчивость к септическим инфекциям. При анкилостомидозах в результате хронических кровопотерь развивается гипохромная железодефицитная анемия. C появлением анемии снижается физическая и умственная работоспособность. Может нарушиться гемодинамика, развиться сердечная недостаточность. Введение препаратов железа способствует росту уровня гемоглобина и восстановлению здоровья.

Анемия может развиться также в результате дефицита витамина B12, необходимого при эритропоэзе. Такая макроцитарная анемия имеет место при инвазии широким лентецом. При дифиллоботриозе паразит усиленно абсорбирует витамин B12, в результате уровень его в сыворотке крови больных резко снижается на длительный срок. Развивается ме- галобластическая анемия. Выраженность ее зависит от локализации гельминта (она более выражена при проксимальной локализации в тонкой кишке) и длительности инвазии. При трихоцефалезе развитию анемии способствует пониженная абсорбция фолатов инвазированным пациентом. Таким образом, при трех паразитозах (малярия, висцеральный лейшманиоз и анкилостомидозы) и одной наследственной фермен- топатии (дефицит Г6ФД) анемия выступает ведущим патогенетическим фактором.

Изменения белой крови часто сопутствуют развитию паразитарных болезней.

Напротив, для острого амебного абсцесса печени характерен выраженный лейкоцитоз с явным лейкоцитарным сдвигом влево.

Высокая эозинофилия крови характерна для ряда эндемических (аскаридоз, токсокароз, стронгилоидоз, описторхоз, парагонимоз, трихинеллез, фасциолез) и экзотических (анкилостомоз/некатороз, лоаоз, он- хоцеркоз, шистосомозы) паразитозов.

Тромбоцитопения наблюдается чаще всего при сонной болезни и висцеральном лейшманиозе вследствие гипертрофии функции макрофагов и угнетения костномозгового кроветворения.

COЭ повышена до 40-50 мм/ч и выше при висцеральном лейшманиозе, сонной болезни, амебном абсцессе печени и др.

Сдвиги в сыворотке крови: IgM и IgG составляют до 50-70% общего белка, гипергаммаглобулинемия (IgM в 4 раза выше, чем в норме) характерна для висцерального лейшманиоза, сонной болезни.

B свою очередь значительная гипоглобулинемия наблюдается в тяжелых случаях анкилостомидозной инвазии.

Вторичное иммунодефицитное состояние составляет основу патогенетического механизма при многих инфекциях/инвазиях. Активное ан- тителообразование сопровождается резким повышением уровня поликлональных IgG и выраженной диспротеинемией. Исчезает ГЧЗТ на антиген возбудителя вследствие анергии клеточного звена иммунитета. Параллельно резко снижается иммунный ответ на неродственные антигены, что приводит к развитию интеркуррентных бактериальных инфекций, обусловливающих летальный исход (пневмонии и пневмококковый менингит, энтероколит, нефрит, фурункулезы кожи, множественные абсцессы, отит и др.). Особенно серьезны гангренозные процессы в полости рта, иногда кишечника, язвенный стоматит, некротический гингивит и нома.