Поражения центральной нервной системы

Прижизненно и на аутопсии у больных с поражениями ЦНС обнаруживали внушительное число паразитов, локализующихся в головном мозге, мозговых оболочках и в СМЖ (таблица 8-1).

Простейшие и гельминты, вызывающие поражения ЦНС

Таблица 8-1

При внимательном изучении этой таблицы обращают на себя внимание два обстоятельства.

эхинококк), мышцах (трихинелла), крови (плазмодии), клетках РЭС (токсоплазма). Следовательно, ЦНС является случайной мишенью паразитов, их локализация здесь лишена какого-либо биологического смысла. Второе обстоятельство: характер патологии ЦНС, обусловленный паразитами, весьма однообразен и мало патогномоничен. Преобладают проявления типа эпилепсии и энцефалита, трудно дифференцируемые от аналогичных проявлений другой этиологии.

При дифференциальной диагностике этих проявлений первостепенное значение приобретают данные эпидемиологического и географического анамнезов, а также паразитологическое обследование пациента на наличие у него циклоспецифической локализации паразитов - предполагаемых патогенов ЦНС.

Абсцесс мозга, вызванный E.histolytica, регистрируется давно, но очень редко. Он развивается при гематогенном заносе амебы из кишечника и патоморфологически представляет собой очаговое воспалительное поражение вещества головного мозга. Развитие абсцесса обычно острое и неизбежно заканчивается его вскрытием. Причиной церебрального абсцесса может послужить также оторвавшийся тромб из мезентериальных вен (образовавшийся как осложнение кишечного амебиаза). K настоящему времени описаны случаи абсцессов мозга, вызванных также Acanthamoeba sp. Рентгенологически амёбные абсцессы мозга не удается дифференцировать от абсцессов, вызванных другими причинами. Лечение амёбных абсцессов мозга достаточно эффективно, если проводить его без задержки комбинацией антипротозойных препаратов.

Свободноживущие амебы также могут способствовать развитию ме- нингоэнцефалитов. Обонятельный нейроэпителий способствует развитию амебного менингоэнцефалита неглерийной этиологии. Поддерживающие клетки обонятельного нейроэпителия способны к фагоцитозу и обеспечивают проникновение в головной мозг Naegleria fowleri. Негле- рии бурно размножаются, вызывают кровоизлияния и некрозы как в сером, так и в белом веществе мозга.

Поражения, вызванные шистосомами, являются результатом заноса яиц паразитов из легких в сосудистую сеть черепа и позвоночника. Этот занос приводит к инфарктным или гранулематозным поражениям. Яйца всех трех основных видов шистосом могут таким образом проникать в ЦНС, хотя на долю S.japonicum приходится 60% всех случаев обнаружения яиц этого вида в ЦНС и 100% обнаружения в головном мозге. B отличие от этого S.mansoni чаще других проникает в спинной мозг, вызывая такие поражения как поперечный миелит. Шистосомные поражения ЦНС многообразны и определяются локализацией гранулем вокруг проникших яиц.

Клинический диагноз любых шистосомных поражений ЦНС может быть только сугубо предположительным. Подтверждается диагноз либо посмертно, либо находками специфических гранулем во время хирургических вмешательств. Анализ СМЖ выявляет слегка повышенное давление, несколько более высокую концентрацию белка и наличие небольшого количества лимфоцитов. KT и ЯМР помогают локализовать поражения.

Цистицеркоз мозга - самая опасная из всех многочисленных локализаций личинок Taenia solium (глава 50). Это положение справедливо также для цистицеркоза глаза (рис.8-1). Обе эти локализации цистицер- коза могут симулировать неоплазмы мозга, хронический менингит. При проникновении личинок в желудочки мозга нарушается циркуляция СМЖ с развитием в дальнейшем гидроцефалии.

Рисунок 8-1

Цистицеркоз головного мозга. Мужчина, 34 лет. При KT выявлена зона высокой плотности в правой лобной доле.

Эхинококковая киста мозга составляет от 2 до 4% всех ее локализаций в организме человека. Считается, что первичные кисты располагаются обычно в одном из полушарий (рис.8-2). По мере увеличения в размере киста вызывает повышение внутричерепного давления, приводя к остеопорозу костей черепа над местом ее развития.

Поражение центральной нервной системы - малярийный энцефалит с развитием церебральной комы - самая частая причина смерти больных тропической малярией; при других видах малярии церебраль-

Рисунок 8-2

Внутримозговая эхинококковая киста

ный синдром у людей не развивается.

Токсоплазменный энцефалит - многоочаговый некротический процесс, захватывающий любую часть белого или серого вещества головного мозга. Очажки некроза имеют размер от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Микроскопически центральная часть состоит из некротических масс, периферийная - из клеток воспаления (лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги). Характерно полное отсутствие гранулематозного процесса. По периферии очажков некроза можно обнаружить тканевые цисты и трофозоиты токсоплазмы. Для токсоплазменного энцефалита не характерна экстраневральная диссе- минация, что служит основанием считать эту патологию реактивацией ранее возникшего латентного токсоплазмоза в связи с развившейся иммуносупрессией (см. токсоплазмоз и СПИД, глава 29). Клиническими проявлениями реактивации служат различные неврологические симптомы и признаки, отражающие наличие диффузной энцефалопатии, ме- нингоэнцефалита или массивных церебральных поражений. Диагностика токсоплазменного энцефалита основывается практически только на данных серологических исследований.

Поражение ЦНС, вызванное Trypanosoma gambiense, протекает по типу хронического трипаносомного менингоэнцефалита. Обнаруживается отек мозга, на мягкой мозговой оболочке фиброзный экссудат. Желудочки мозга растягиваются жидкостью, трипаносомы обнаруживают в лобных долях, варолиевом мосту и продолговатом мозге.

У больных с поражениями, вызванными T.rhodesiense, острый ме- нингоэнцефалит развивается во время стадии системных расстройств.

Очаговые поражения мозга могут быть вызваны мигрирующими личинками нематод - Toxocara, Gnathostoma, Angiostrongylus, Loa.

Токсокарные гранулемы вызывают иногда очаговую эпилепсию, но частота этого осложнения токсокароза неизвестна.

Личинки гнатостом вызывают в нейронах очень серьезные повреждения и иногда поражают спинной мозг. B патологический процесс могут вовлекаться и мозговые оболочки; при этом в спинномозговой жидкости наблюдается высокая эозинофилия.

Описаны случаи очаговых неврологических поражений при лоаозе - во время специфического лечения у больных с интенсивными инвазиями появлялись неврологические симптомы и признаки закупорки сосудов сетчатой оболочки глаза.

При ангиостронгилезе могут наблюдаться симптомы изолированного очагового поражения коры головного мозга, на поздних стадиях заболевания - эпилепсия. Ангиостронгилиды в типичных случаях вызывают появление менингеального синдрома. Личинки обнаруживаются в моз

говых оболочках, субарахноидальном пространстве. При этом развивается острейшая воспалительная реакция, сопровождающаяся скоплением эозинофилов, плазматических клеток, лимфоцитов и нейтрофилов. Могут появляться периваскулярные инфильтраты и воспалительные изменения в веществе головного мозга, приводящие к очаговому его размягчению.

Таблица 8-2

Паразитарные болезни, вызывающие эозинофильный плеоцитоз СМЖ

Ангиостронгилез

Ценуроз

Цистицеркоз

Эхинококкоз

Фасциолез

Г натостомоз

Парагонимоз личиночный Шистосомозы Токсокароз Токсоплазмоз Трихинеллез

B некоторых эндемичных районах серьезную проблему представляют церебральный цистицеркоз и парагонимоз. После гибели зрелых гельминтов в головном мозге, главным образом в коре, образуются гранулемы. Аналогичные очаговые поражения могут возникать в мозжечке и в продолговатом мозге (табл.8-3).

Очень тяжелые и трудно диагностируемые при жизни поражения ЦНС вызывают сапрофиты - акантамеба и неглерия. При акантамебиазе после острого периода продолжительностью несколько дней-недель развивается гранулематозный амебный энцефалит (ГАЭ). Ha фоне тотальных дисфункций ЦНС, включающих головные боли, изменения умственного статуса и генерализованные судороги, на первый план выходят локальные признаки, природа которых определяется локализацией поражений. Наблюдаются симптомы менингизма. Показатели изменений СМЖ не характерны. Выявляются объемные массы, которые рентгенологически и клинически симулируют опухоль или абсцесс мозга.

Макроскопические признаки ГАЭ мультифокальны, отражая поражения любой доли мозговых полушарий, мозжечка, продолговатого и спинного мозга. Более всего бывают пораженными структуры задней впадины, средний мозг и базальные ганглии. Микроскопически поражения при ГАЭ представляют собой очажки некротического энцефалита.

Таблица 8-3

Дифференциальная диагностика эндемичных и завозных гельминтозов, поражающих ЦНС

Хотя узелковые гранулемы никогда не обнаруживались, эти поражения обозначаются как «гранулематозные». У пациентов с подавленной защитной системой, поражения представлены в основном некрозами. Воспалительная реакция в таких случаях практически полностью отсутствует. Возбудитель обнаруживается в периферических участках поражений либо в макрофагах, либо внеклеточно. ГАЭ в принципе не трудно отличить от первичного амебного энцефалита (ПАЭ), вызванного Naegleria fowleri. ПАЭ является острым гнойным лептоменингитом с эн- цефаломаляцией, вовлекающим основание лобных долей (прилегающих к обонятельному нейроэпителию). ГАЭ отличается существенно от ПАЭ как по распространению поражений, так и по характеру воспалительных инфильтратов. Вследствие молниеносного течения ПАЭ трофо- зоиты возбудителя не успевают превращаться в цисты до момента смерти больного. Обнаружение цист свидетельствует об относительно доброкачественном течении инфекции, что патогномонично для ГАЭ.