Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция)

РС-инфекция — острое антропонозное вирусное заболевание с капельным механизмом передачи, протекающее в виде пневмонии, бронхита и бронхиолита, регистрирующееся преимущественно у детей младшего возраста {лат, — morbus respiratorio-syncytialis, англ.

Краткие исторические сведения. Возбудитель РС-инфекции был выделен в 1956 r. Morris, Blount, Savage у шимпанзе при заболевании, характеризующемся синдромом поражения верхних дыхательных путей. Он получил название «агент насморка шимпанзе» (Chimpanzee coryza Agent). B 1957 г. антигенно идентичные вирусы были выделены и от маленьких детей при заболеваниях, протекающих с поражением нижних дыхательных путей (Chanock, Roizman1 Myers). Дальнейшие исследования подтвердили ведущую роль этих вирусов в развитии пневмонии и бронхиолита тяжелой формы у детей 1-го года жизни. Изучение свойств вируса позволило выявить особый характер воздействия его на пораженные клетки — образование синцития (сетевидной структуры, которая состоит из клеток, связанных друг с другом цитоплазматическими отростками). Это позволило дать название выделенному вирусу «респираторно-синцитиальный (РСВ)». B 1968 r. антитела к PCB были обнаружены в крови у крупного рогатого скота, а спустя 2 года он был выделен у быков. Последующие годы ознаменовались обнаружением подобного возбудителя у многих домашних, диких и сельскохозяйственных животных, что свидетельствовало о широком распространении РСВ.

Актуальность. PCB выявляется у населения всех континентов. Исследования показали, что антитела к вирусу обнаруживаются у 40% обследованных. Особое место РС-инфекция занимает среди заболеваний детского возраста: по распространенности и тяжести ей принадлежит первое место среди ОРВИ у детей 1-го года жизни. Она является и одной из основных причин смертности детей этого возраста, а также детей с иммунодефицитом.

У взрослых удельный вес РС-инфекции меньше — не более 10—13% всех ОРВИ. Результаты исследований последних лет позволили изменить взгляд на РС-инфекцию как сравнительно безопасную для взрослого населения. Оказалось, что РС-инфекция может быть причиной развития тяжелой пневмонии, поражения ЦНС и различных патологических состояний и у взрослых. Тяжело инфекция протекает у стариков, сопровождаясь значительной летальностью.

Проблемой РС-инфекция стала для педиатрических учреждений и детских стационаров, являясь одной из основных факторов внутрибольничного инфицирования. Это же создает еще одну проблему — большую степень вероятности заражения сотрудников таких учреждений.

Кратковременность иммунитета, формирующегося после перенесенного заболевания, создает сложности в создании вакцин.

Этиология. PCB относится к роду Pneumovirus семейства Para- mixoviridae.

Возбудитель имеет лишь 1 серотип, в котором выделяют 2 классических штамма — Лонг и Рэндолл. Антигенные различия этих штаммов столь незначительны, что не выявляются при исследовании сывороток. Это дает право рассматривать PCB как единый стабильный серотип.

PCB имеет плеоморфную или нитчатую форму, размеры 200—300 нм. B отличие от друтих возбудителей семейства Paramixoviridae он не содержит нейраминидазы и гемагглютинина.

Геном вируса — одноцепочечная нефрагментированная РНК. B настоящее время идентифицируют 13 функционально различающихся РСВ-полипептидов, из которых 10 — вирусспецифические. Вирус содержит М-белок (матриксный или мембранный), имеющий участки, способные взаимодействовать с мембранами инфицированных клеток. Инфекционная активность PCB обусловлена наличием гликополипептида.

Оболочка вируса имеет 2 гликопротеина в виде выростов — F-белок и GP-белок (прикрепляющий, он способствует присоединению вируса к чувствительной клетке, в цитоплазме которой впоследствии происходит репликация вируса).

Большинство PCB неполноценны, они лишены внутренних структур и неинфекционны.

PCB хорошо растут на различных культурах клеток, но особый тропизм проявляют к легочной ткани молодых животных и эмбриона человека.

Клетки, пораженные вирусом, деформируются, сливаются, образуя синцитий. Усиливают процесс слияния клеток тромбин и трипсин. Ри- бавирин подавляет репродукцию PCB в культуре клеток.

Возможна персистенция вируса в культуре тканей, но формирование ее в организме человека не доказано.

Экспериментальной моделью для воспроизведения РС-инфекции являются хлопковые крысы, приматы, белые африканские хорьки.

PCB нестоек во внешней среде: на одежде, в свежих выделениях, на инструментах, игрушках он погибает через 20 мин — 6 ч. Ha коже рук может сохраняться до 20—25 мин.

При температуре +37 0C стабильность вируса сохраняется до 1 ч, через 24 ч при этой температуре его инфекционность составляет лишь 10 %. При температуре +55 °С он погибает через 5 мин. Губительно действует быстрое высушивание. Вирус устойчив к медленному замораживанию. Относительно стабилен при pH 4,0 и выше. Чувствителен к хлорамину. Неорганические соли (Mg, Ca), глюкоза, сахароза предохраняют вирус от инактивации.

Эпидемиология. Человек — единственный источник РС-инфекции. Выделяет вирус больной человек с 3-го по 8-й день после заражения, у маленьких детей этот период может затягиваться до 3 нед.

Механизм передачи в основном воздушно-капельный. C капельками носового секрета и отделяемого из трахеи при кашле вирус передается здоровому человеку. Особенность этого процесса — необходимость близкого контакта, поскольку наибольшая возможность инфицирования возникает при попадании в носовые ходы здорового человека крупных капель слизи, содержащих вирус, мелкодисперсные аэрозоли менее опасны. Входными воротами являются также слизистая оболочка глаз, меньшее значение имеет попадание вируса в полость рта, на слизистую оболочку глотки, трахеи. Вирус может быть занесен в глаза и нос руками, загрязненными носовым секретом больного.

Заболевание отличается высокой контагиозностью, во время внутрибольничных вспышек инфицируются практически все больные и медицинский персонал. По своей значимости как внутрибольничная РС-инфекция занимает ведущее место. Особенно часто такие эпидемические вспышки возникают в отделениях новорожденных, соматических отделениях для детей младшего возраста, а также в гериатрических учреждениях, стационарах для больных с иммунодефицитом.

Особенно чувствительны к заражению PCB дети в возрасте до одного года. При первичном контакте с вирусом заболевают все 100% инфицированных, при повторных — около 80%. Уже на 2-м году жизни практически все дети оказываются инфицированными. B возрастной группе до 3 лет имеется повышенный риск заболеть тяжелой формой РС-инфекции. Дети в возрасте после 4 лет и взрослые болеют, как правило, значительно легче, а поэтому достоверной регистрации заболеваемости в этих возрастных группах нет.

Отсутствие стойкого иммунитета после перенесенной РС-инфекции обусловливает ежегодные сезонные (в холодное время года) подъемы заболеваемости с регистрацией наибольшего числа случаев среди детей 1-го года жизни (первичное инфицирование). B остальных случаях эти подъемы связаны с реинфекцией, вероятность которой велика не только у детей, но и у взрослых.

Сезонность отражает показатель коллективного иммунитета со спадом его к концу осени. B годы эпидемических вспышек гриппа наблюдается снижение коллективного иммунитета к РС-инфекции и отмечается более высокая, чем обычно, заболеваемость, вызываемая PCB. Ежегодные вспышки длятся обычно до 5 мес. Летом, как правило, тяжелые случаи РС-инфекции (бронхиолит) не возникают.

Заболевание чаще регистрируют в крупных городах с высокой плотностью населения.

Связи между инфицированностью и расовой принадлежностью не ' обнаружено. Мальчики заболевают в 1,5 раза чаще девочек.

Возможность участия в эпидемическом процессе домашних и диких животных не доказана.

Классификация. Общепринятой классификации РС-инфекции нет.

РС-инфекция у детей младшего возраста (до 3 лет) может протекать в форме пневмонии, бронхиолита, у детей старше 4 лет и взрослых может проявляться еще и клиникой назофарингита или бронхита. У маленьких детей эти варианты клинического течения изолированно от поражения нижних дыхательных путей не встречаются. Заболевание протекает в легкой, среднетяжелой, тяжелой и субклинической формах. Критерии тяжести — возраст больного, степень токсикоза и дыхательной недостаточности.

Примерная формулировка диагноза. 1. Респираторно-синцитиальная пневмония, среднетяжелое течение (или: РС-инфекция — пневмония интерстициальная, среднетяжелое течение).

2. Острый бронхиолит (респираторно-синцитиальный) с тяжелым течением, осложнившийся крупом.

Патогенез. Патогенез РС-инфекции изучен недостаточно. Мало того, имеющиеся данные настолько противоречивы, что к настоящему времени нет единой, признаваемой всеми, теории патогенеза. Предлагаются различные схемы патогенеза, в основу которых положены иммунологическая незрелость младенцев (иммунологический дисбаланс), реакции гиперчувствительности замедленного типа и другие факторы. Вероятно, все эти механизмы играют определенную роль в развитии патологического процесса, но долевое участие каждого из них до конца не выяснено.

Внедрение вируса в организм происходит главным образом через слизистую оболочку носа, если преодолевается нейтрализующая активность носового секрета, связанная частично с наличием неспецифических ингибиторов, в частности антител класса IgA. PCB является слабым интерфероногеном, который в свою очередь является индуктором активности нормальных киллеров. Таким образом, это звено защи-

ты существенной роли не играет. B том случае, если это реинфекция, в носовом секрете содержатся защитные специфические антитела в титре не менее 1:4. Антитела, имеющиеся в крови, не защищают от инфицирования, они способны лишь облегчить течение болезни.

Вирус, преодолев защиту, «прилипает» к чувствительной клетке, а затем проникает в нее, благодаря слиянию с мембраной клетки.

Тропность вируса к клеткам легких, бронхиол и бронхов обусловливает основную локализацию патологического процесса с развитием бронхита, бронхиолита, пневмонии. Чем меньше возраст ребенка, тем чаще возникают и тяжелее протекают у него пневмония и бронхит.

При бронхите и перибронхите в результате действия защитных факторов (макрофаги, антитела, нормальные киллеры и др.) возникает гибель внеклеточно расположенных вирусов и клеток, содержащих вирус. Результатом являются некроз эпителия, отек и крутлоклеточная инфильтрация подслизистого слоя, гиперсекреция слизи. Bce эти факторы приводят к сужению просвета воздухоносных путей, тем более выраженному, чем меньше их калибр. При обширном поражении бронхиальных структур может возникнуть дыхательная недостаточность. Возможна полная обтурация бронхов с развитием ателектазов, что чаще наблюдается при бронхиолите. Дополнительным фактором, способствующим уменьшению просвета бронхов и бронхиол, является их спазм. B основе этого, как полагают, лежат несколько факторов: повышение уровня секреторных и сывороточных IgE1 индукция бронхоспастических факторов в результате взаимодействия иммунных комплексов с нейтрофилами, повышенный выход гистамина как следствие стимулирования лимфоцитов вирусными антигенами.

Поражение легких при РС-инфекции характеризуется интерстициальным воспалением, генерализованной инфильтрацией, отеком и некрозом эпителия бронхов, бронхиол, альвеол.

Избирательной тропностью вируса к эпителию дыхательных путей объясняется клиническая симптоматика, характер осложнений. Имеются, правда, сведения о способности самого вируса вызывать еще и средний отит. B других органах и тканях PCB обнаружить пока не удалось. Поэтому некоторые проявления РС-инфекции могут быть обусловлены сенсибилизацией, гипоксией, присоединением вторичной инфекции.

Цитотоксические реакции, направленные на уничтожение клеток, инфицированных вирусом, осуществляемые через макрофаги и нормальные киллеры, начинают действовать с первых дней, пик цитоток-

сической активности приходится на 5-й день после заражения. B ответ на инфекцию в организме вырабатываются антитела против вирусов, их фрагментов и инфицированных клеток. Антитела к F-белку вируса могут подавить слияние клеток и выход вируса из клетки, антитела к GP-белку способны нейтрализовать вирус. Цитотоксические антитела класса IgG проходят через плаценту.

Полагают также, что иммунные комплексы, содержащие компоненты вируса, способны усиливать специфический фагоцитоз, приводящий к инактивации вируса или агрегатов PCB с антителами. Защитные реакции, направленные на уничтожение вируса и инфицированных клеток, сочетаются с развитием местной сенсибилизации к PCB и усиливаются при повторных инфицированиях. Обратное развитие брон- хиолита сопровождается исчезновением из периферической крови фактора, вызывающего торможение миграции лейкоцитов, который мог отражать уровень сенсибилизации к PCB в острый период.

Иммунитет, формирующийся после перенесенной РС-инфекции, непродолжительный, при этом местный иммунитет к РС-инфекции B нижних дыхательных путях более продолжительный, чем в верхних. B крови циркулируют специфические антитела класса IgG. При повторных заражениях антитела определяются в более высоких титрах, они сохраняются длительнее, но от реинфекции все же не защищают в период очередного сезонного подъема заболеваемости.

Много спорного в вопросах патогенеза РС-инфекции у детей 1-го года жизни. He подтверждается существовавшее ранее мнение о том, что дети, имеющие высокие титры материнских антител, защищены от инфекции; наоборот, они болеют тяжелее и длительнее. Сторонники такой точки зрения полагают, что пассивно приобретенные антитела, оставшиеся в организме ребенка, могут блокировать индукцию Т-кил- леров и затруднять освобождение от вируса.

Действительно, антитела, полученные от матери, не гарантируют защиту от инфекции, которая все-таки в первые 2—3 нед жизни ребенка протекает легче. Дети старше 3 мес болеют тяжелее, что связано с тем, что концентрация материнских антител к этому времени снижается. У детей 1-го года жизни защитные механизмы при РС-инфекции настолько ненадежны, что реинфекция может наступить уже через несколько недель после первичного инфицирования. Возможно и внутриутробное заражение PCB от больной матери. У таких детей антитела не появляются и, как полагают, возможно персистирование вируса.

После нескольких встреч с вирусом происходит совершенствование секреторного и сывороточного иммунитета, число заболеваний при очередном контакте с больным уменьшается.

При возникновении РС-инфекции у стариков, как установлено, появление антител запаздывает, их титры не коррелируют с тяжестью течения заболевания, протекающего нередко в виде тяжелых пневмоний

и обструктивного бронхита, течение которых еще больше осложняется наличием у большинства из них хронических заболеваний сердца или легких.

Клиника. Наиболее отчетливо клиника РС-инфекции проявляется у детей в возрасте до 3 лет, причем заболевание может возникнуть и в первые дни после рождения ребенка. Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание.

Инкубационный период составляет 2—5 дней. Первыми проявлениями болезни являются ринорея и фарингит. Грудные дети становятся беспокойными, отказываются от груди, дети старшего возраста жалуются на боль в горле, головную боль. При осмотре обращают на себя внимание обильное серозное отделяемое из носа, гиперемия и отечность задней стенки глотки, бывает конъюнктивит. Через 1—3 дня начинает повышаться температура, достигая иногда 38—39 °С, держится она обычно 3—4 дня. B дальнейшем на фоне развернутой клинической картины болезни возможны периодические кратковременные подъемы температуры. B это же время, а иногда и с первых дней болезни, появляется сухой кашель. C этого времени симптомы заболевания быстро нарастают, ведущим становится кашель, часто возникающий в виде приступов, он может сопровождаться рвотой.

Ha основании клиники провести дифференциальный диагноз между пневмонией и бронхиолитом (а именно эти клинические формы наиболее часты при РС-инфекции у детей первых трех лет жизни) практически невозможно, тем более, что эти варианты поражений могут сочетаться.

По мере прогрессирования заболевания возникают признаки обструкции бронхов — дыхание становится шумным, свистящим, в нем активно участвуют межреберные мышцы. Иногда грудная клетка выглядит раздутой. Частота дыханий увеличивается, достигая 60 и более, но даже это не в состоянии компенсировать прогрессируюхцую гипоксемию. Возможны короткие (до 15 с) периоды апноэ. B легких выслушиваются сухие свистящие и влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Кожный покров бледен, нередко цианотичен, но иногда при тяжелой гипоксемии цианоза может не быть (т.е. цианоз не всегда критерий тяжести процесса). Возникающая при этом гипоксия ЦНС может сопровождаться адинамией, спутанностью сознания, состоянием прострации.

У детей на фоне поражения бронхиол и легких могут появляться признаки среднего отита, что сопровождается усилением беспокойства, плачем из-за боли в ушах. Этиологическая связь процесса с РС-ин- фекцией доказана повышением титров специфических антител к PCB в отделяемом из ушей. Длительность болезни — OT 5 дней до 3 нед.

Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание. У детей старше 4 лет и у взрослых существенных различий в течении РС-инфекции нет. При реинфицированиях патологический процесс может протекать

бессимптомно и выявляется по нарастанию уровня специфических антител в сыворотре крови.

Клинически выраженные формы у взрослых протекают чаще всего с симптомами поражения верхних дыхательных путей, проявлением чего являются чиханье, насморк, кашель, боль в горле. Заболевание часто сопровождается умеренным повышением температуры, но иногда лихорадка отсутствует. B острый период заболевания могут появляться конъюнктивит, склерит. Задняя стенка глотки и мягкое нёбо отечны, гиперемированы.

Особенностью РС-инфекции по сравнению с другими ОРВИ является более длительное течение — в среднем до 10 дней, но возможны варианты (от 1 до 30 дней), кашель сохраняется дольше других симптомов.

У части взрослых больных (чаще это пациенты с хроническими заболеваниями легких, сердца, бронхов, с иммунодефицитом) РС-инфек- ция тоже может протекать с поражением бронхов, бронхиол, легких. Клиника в этих случаях напоминает таковую у маленьких детей: высокая температура, приступообразный кашель, периодические приступы удушья, одышка, цианоз. Появляется тахикардия, определяются глухость сердечных тонов и снижение АД. Перкуторно в легких выявляют эмфизематозные участки, а при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие хрипы. Признаки поражения легких и бронхов и у взрослых, и у детей младшего возраста сочетаются с явлениями ринита, фарингита. He характерны для РС-инфекции у взрослых тяжелые обструкции дыхательных путей, явления крупа, апноэ. Хотя случаи развития тяжелого бронхоспазма с летальным исходом описаны и у взрослых.

У стариков РС-инфекция часто проявляется в форме тяжело протекающей бронхопневмонии.

Осложнения. Осложнения при РС-инфекции могут возникать в различные периоды болезни.

B острый период у детей бывает круп с асфиксией за счет распространенной обтурации бронхов и бронхиол, у взрослых возможен тяжелый бронхоспазм со смертельным исходом.

PCB способствует активации хронической инфекции (обострение хронического бронхита, пневмонии). Пневмония, гнойный отит могут быть и следствием суперинфицирования бактериальной флорой больных, однако при РС-инфекции вторичная бактериальная флора играет значительно меньшую роль, чем при других ОРВИ.

РС-инфекция может быть причиной синдрома внезапной смерти но- ворожденньис (чаще детей в возрасте 2—4 мес), возникающего на фоне полного клинического благополучия.

Основной причиной развития астматического синдрома у детей моложе 5 лет считают перенесенную РС-инфекцию.

При частом инфицировании возможно развитие хронического об-

структивного бронхита (чаще у курильщиков). Наблюдения последних лет позволяют судить о связи неврологических расстройств (энцефалит, энцефалопатия) у детей первых лет жизни с действием PCB. РС-инфекция ассоциируется с заболеваниями ЦНС (менингит, атаксия, гемиплегия), при этом в спинномозговой жидкости обнаруживают антитела к PCB. Предполагают возможность развития миокардита, полной блокады сердца. Существуют указания на возможную связь с PCB болезни Педжета (обнаружен при этом вирус в срезах костей), синдрома Рея, лейкоза. Есть сообщения о возникновении совсем необычных проявлений РС-инфекции — лихорадки с сыпью и сепсисоподобным синдромом без поражения дыхательной системы.

Патогенез таких клинических проявлений неясен, что лишь подтверждает скудность наших сведений об РС-инфекции.

Исходы. Летальность при РС-инфекции составляет примерно 0,5%, преимущественно погибают дети первого года жизни и старики. Среди детей с иммунодефицитом она достигает 20—25%.

Следствием перенесенной РС-инфекции могут быть бронхиальная астма, обструктивный бронхит.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования.

При исследовании крови выявляют чаще нормоцитоз, но возможен небольшой лейкоцитоз или даже лейкопения. B формуле крови существенных изменений нет. СОЭ нормальная или слегка увеличена.

При исследовании мочи изменений не обнаруживают.

Специфическая диагностика. Выделение вируса из материала, взятого из носа, гортани, возможно в течение первых 6—7 дней болезни. Заражают полученным материалом клетки фибробластов легких эмбриона человека, почки обезьяны. Цитопатический эффект наступает через 3—7 дней, чаще — на 4-й день. Метод доступен специальным лабораториям.

РФА широко применяют для ускоренной диагностики РС-инфекции. Более чувствителен непрямой вариант РФА. Имеются коммерческие препараты (Wellcome Lab., Canada), для иммунофлюоресцентной диагностики РС-инфекции, обладающие высокой специфичностью и чувствительностью. Материалом для исследования служит слизь из носовых ходов, аспираты слизи, взятые из голосовой щели.

B последние годы широко используют метод, основанный на определении отдельных компонентов вирусных частиц в РФА.

Серологические исследования относят к методам ретроспективной диагностики. Наиболее широко ставят PCK и PH. Обычно первое исследование производят не ранее 2—3-й недели болезни, повторное исследование — еще через 2—3 нед.

Установлено, что чувствительность PH выше, чем РСК. Старики, повторно инфицированные, могут не продуцировать антитела в количестве, достаточном для определения их в PCK и PH.

Биохимические методы позволяют обнаружить гипоксемию различной степени выраженности, иногда сочетающуюся с ацидозом.

Дополнительные методы диагностики: рентгенография (выявляются признаки интерстициальной пневмонии и перибронхиальные уплотнения у 50—80% больных), ЭКГ.

Критерии диагноза. Диагноз РС-инфекции ставят, принимая во внимание такие ее особенности:

— сезонность с учетом эпидемической обстановки, наличия подобных заболеваний или отдельных симптомов у окружающих. Особенно тщательно анализируют групповые внутрибольничные вспышки ОРВИ;

— возраст больного (чем младше ребенок, тем вероятнее, что симптомы ОРВИ обусловлены PCB);

— сочетание ринореи с поражением нижних дыхательных путей у маленьких детей, верхних отделов дыхательных путей — у взрослых (т.е. при групповых вспышках различия в течении у детей первых трех лет жизни и взрослых);

— свистящее дыхание, свидетельствующее о нарушении проходимости дыхательных путей (у детей, людей пожилого возраста);

— одышку экспираторного типа при поражении бронхов и бронхиол;

— выявляющиеся при поражении нижних отделов дыхательных путей характерные изменения в легких (сухие и влажные хрипы, ослабленное или жесткое дыхание на отдельных участках; чередование эмфизематозных участков и зон притупления при перкуссии);

— отсутствие высокой лихорадки;

— рентгенологические данные, характерные для интерстициальной пневмонии, бронхита;

— возможность длительного течения (до 3 нед);

— отсутствие существенных изменений в формуле крови.

Подтверждают диагноз методом РФА или с помощью серологических исследований (ретроспективно).

Дифференциальный диагноз. O наличии РС-инфекции у детей в возрасте до 3 лет в первую очередь следует думать при возникновении любого респираторного синдрома. Дифференциальная диагностика РС-инфекции и сходных с нею заболеваний у детей изложена в соответствующих руководствах по педиатрии.

У взрослых при наличии преимущественной клинической симптоматики поражения верхних дыхательных путей необходимо проводить дифференциальный диагноз с гриппом, парагриппом, риновирусной и аденовирусной инфекциями. Основанием для этого является наличие у больных с РС-инфекцией трахеобронхита, кашля, насморка, умеренных лихорадки и интоксикации, возможность появления склерита, конъюнктивита.

Грипп от РС-инфекции в этих случаях отличается:

— острым началом;

— выраженной интоксикацией с первых дней болезни;

— преобладанием ощущения заложенности носа над ринореей;

— характером кашля, который нередко бывает мучительным, с чувством жжения за грудиной.

Неосложненный грипп длится не более 5—6 дней.

Для парагриппа в отличие от РС-инфекции характерны;

— явления ларингита;

— осиплость голоса;

— умеренная ринорея;

Риновирусная инфекция отличается тем, что:

— как правило, не сопровождается кашлем, болью в горле;

— явления конъюнктивита, склерита отсутствуют;

— пневмония для нее не характерна.

При аденовирусной инфекции в отличие от РС-инфекции:

— возникает увеличение подчелюстных, а иногда шейных и подмышечных лимфатических узлов, печени и селезенки;

— конъюнктивит бывает пленчатый или фолликулярный, а не катаральный, часто односторонний;

— ринорея умеренная;

— боль в горле в сочетании с интоксикацией — ведущие симптомы в первые дни болезни.

При развитии бронхита, бронхиолита, пневмонии РС-инфекцию приходится дифференцировать с орнитозом, микоплазменной и бактериальной пневмонией, болезнью легионеров.

Основанием для проведения дифференциальной диагностики с этими заболеваниями служат интоксикация, кашель, изменения в легких.

Орнитоз от РС-инфекции отличают:

— эпидемиологический анамнез (указание на контакт с птицами);

— острое начало, выраженный общеинтоксикационный синдром;

— отсутствие признаков бронхоспазма;

— увеличение печени и селезенки;

— брадикардия;

— резко увеличенная СОЭ;

— отсутствие аналогичных заболеваний в окружении больного (т.е. нет контагиозности).

Микоплазменная пневмония наиболее сходна по клинике с РС-ин- фекцией, поскольку микоплазма также поражает трахею, бронхи, бронхиолы, легочную ткань и может сопровождаться фарингитом, отитом, бронхоспазмом, однако эта инфекция имеет свои отличия:

— для нее не характерна ринорея;

— типична полиорганность поражений (поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, суставов).

При бактериальной пневмонии отличительные симптомы такие:

— ринит либо отсутствует, либо слабо выражен;

— кашель со слизисто-гнойной мокротой;

— явления бронхоспазма, как правило, не возникают;

— тяжелая одышка появляется при обширных процессах в легких, легко выявляемых при перкуссии и аускультации;

— при рентгеноскопии обнаруживаются очаговые тени различных размеров и локализации;

— в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ;

— подобные заболевания в окружении больного отсутствуют.

Для легионеллеза в отличие от РС-пневмонии характерно:

— острое начало;

— отсутствие ринита;

— наличие диареи;

— частое вовлечение в патологический процесс почек;

— поскольку поражается преимущественно легочная ткань, а не бронхи и бронхиолы, бронхоспазм не характерен;

— рентгенологические исследования выявляют очаговую пневмонию;

— физикальные данные также характерны для очаговой, лобарной, но не интерстициальной пневмонии;

— в крови — нейтрофильный лейкоцитоз;

— пик заболевания — летнее время, период наиболее интенсивного пользования кондиционерами.

Окончательный диагноз устанавливают после проведения специфических методов исследования.

Лечение. Госпитализации подлежат все дети 1-го года жизни, а при возможности и в возрасте до 3 лет независимо от тяжести состояния.

Необходимость и целесообразность госпитализации взрослых больных определяются особенностями течения заболевания, возможностью изоляции больного в домашних условиях.

Специальной диеты не требуется. Режим в неосложненных случаях — полупостельный в первые дни (на фоне возможной лихорадки), в дальнейшем вопрос решается индивидуально.

Этиотропная терапия находится в стадии разработки. Перспективным оказался противовирусный препарат рибавирин (синтетический нуклеозид), который в виде аэрозоля вводят в дыхательные пути в течение 3 дней. Ha фоне лечения рибавирином заболевание протекает легче. Достоинством препарата является его нетоксичность. Перспективен ремантадин.

Так как все коммерческие иммуноглобулины содержат антитела к основным возбудителям ОРВИ, в том числе к PCB1 предприняты попытки применить их при лечении больных РС-инфекцией. При этом получены неоднозначные результаты: обнаружено как общее стимулирующее, так и подавляющее действие иммуноглобулина на выработку собственных антител (последнее наблюдается при высоком титре анти-

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ (РС-ИНФЕКЦИЯТ^^Г

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- mv.r'Lj/-J [

тел в препарате). Поэтому при решении вопроса о целесообразности введения иммуноглобулина ребенку следует иметь сведения о титрах антител к PCB в имеющемся препарате. Ha тяжесть течения заболевания иммуноглобулин, тем не менее, существенного влияния не оказывает.

Интерферон не играет большой роли в защите от РС-инфекции и в механизмах выздоровления, поэтому целесообразность его назначения для лечения проблематична (тем более не стоит забывать о возможных побочных реакциях, см. «Грипп»).

Таким образом, основное место в лечении больных с РС-инфекцией занимает патогенетическая терапия. Гипоксемия, возникающая при РС-инфекции, особенно при тяжелом ее течении, свидетельствует O необходимости применения оксигенотерапии.

Наличие бронхоспазма при тяжелой форме является показанием к назначению бронхолитиков.

Глюкокортикостероиды показаны лишь при тяжелом течении, сопровождающемся астматическими приступами, тяжелым бронхоспазмом, аллергией.

Антибиотики назначают лишь при наличии бактериальных осложнений. Предпочтение отдают эритромицину (внутрь), ампициллину (парентерально) в обычных терапевтических дозах.

Порядок выписки из стационара. После исчезновения клинических проявлений реконвалесцецтов выписывают. Диспансеризации рекон- валесценты не подлежат.

Профилактика. Общая профилактика сводится прежде всего к выявлению больных детей, их изоляции. Необходима тщательная обработка и проветривание помещений, в которых содержатся больные.

Возможность осуществления специфической профилактики сначала инактивированной, а затем живой аттенуированной вакциной изучают с 60-х годов. Однако, как выяснилось, вакцины не только не защищали, но даже способствовали более тяжелому течению заболевания при повторном заражении. Кроме того, вакцинацию при ее эффективности следовало бы проводить ежегодно, учитывая нестойкий кратковременный иммунитет и ежегодные сезонные подъемы заболеваемости.

Есть предложения вакцинировать беременных женщин незадолго до родов, что способствует повышению уровня специфических антител класса IgG в сыворотке крови новорожденного. Дополнительным фактором защиты являются антитела, содержащиеся в молозиве иммунизированной женщины. Целесообразность такого подхода к профилактике РС-инфекции у детей первых месяцев жизни изучается.

Применение иммуноглобулинов, интерферона как средств экстренной профилактики себя не оправдало.